De la Prensa Médica Extranjera

Poliartritis y fiebre*

* Tomado de: N Engl J Med 1994;330(11):769-74.

Pinals, R.S.

Quizás ninguna enfermedad sea más dolorosa que la poliartritis aguda. La incapacidad de cambiar la postura sin un dolor agonizante, los sudores torrenciales, la postración y la total impotencia se combinan para hacer de ésta la más incapacitante de las afecciones febriles. Una característica especial de la enfermedad es la tendencia de la inflamación a calmarse en una articulación mientras se desarrolla con gran intensidad en otra.

-Sir William Osler, The Principles and Practice of Medicine.

La descripción vívida de Osler de la poliartritis aguda hace un siglo1 aludía a la fiebre reumática, claramente la más benigna de este grupo de enfermedades en esa era. La fiebre reumática, a pesar de su extendida prevalencia en el tiempo de Osler, se convirtió en una rareza en los Estados Unidos hasta su reciente resurgimiento.2 Más adelante en este estudio volveré al diagnóstico diferencial de la fiebre reumática que en la formulación de Osler enfatiza en la observación y el patrón clínico.

DIAGNOSTICO

La poliartritis y la fiebre son expresiones clínicas comunes o atípicas de un grupo heterogéneo de infecciones sistémicas y enfermedades reumáticas (tabla 1). Algunos hallazgos clínicos y de laboratorio son útiles en el diagnóstico diferencial, pero ninguno es específico de una enfermedad particular. Además, algunas enfermedades pueden presentar se con más de un patrón (tabla 2). La fiebre usualmente es mantenida o remitente, pero ocasionalmente es intermitente.3 El patrón diario intermitente usualmente incluye una elevación diaria al anochecer con un retorno a la temperatura normal durante la noche. La espiga puede estar precedida por temblores y seguida por sudoración profusa. Este patrón dramático es muy sugestivo de infección bacteriana y de enfermedad de Still, pero ocurre ocasionalmente en otras infecciones o condiciones no infecciosas. Las características distintivas de la artritis incluyen rigidez matutina, simetría, afección de articulaciones grandes o pequeñas, gravedad del dolor e inflamación.

En la artritis bacteriana o inducida por cristales, el paciente puede evitar el hacer pesos. La afección de la articulación puede ser simultánea, aditiva o migratoria. Las últimas 2 categorías son similares en que las nuevas articulaciones se ven implicadas sucesivamente, pero en la artritis migratoria, la inflamación persiste sólo unos pocos días en cada articulación. Además de una historia meticulosa, examen físico y pruebas de laboratorio estándares, los estudios con mayor prioridad y mayor valor diagnóstico son los cultivos bacterianos y el examen del líquido sinovial. Este último puede identificar la artritis bacteriana e inducida por cristales y a menudo es útil para reducir el número de condiciones que garanticen una consideración continua. Un conteo de leucocitos en el líquido sinovial mayor de 50 000/mm3 sugiere una infección bacteriana pero se observa ocasional mente en la artritis reumatoidea, inducida por cristal y reactiva.4-7

Si el examen y los cultivos del líquido sinovial no son diagnósticos, aumenta la probabilidad de artritis viral, o reactiva o de enfermedad reumática sistémica. Se deben obtener estudios serológicos, particularmente pruebas de anticuerpos antinucleares y antiestreptocócicos y de anticuerpos a Borrelia burgdorferi en el caso de pacientes que viven en o han visitado áreas donde es endémica la enferme dad de Lyme. Se deben ordenar pruebas de anticuerpos a otros microorganismos en respuesta a los indicios clínicos. En la artritis reumatoidea, la poliartritis es usualmente persistente, típicamente con entumecimiento matutino e implicación simétrica de las muñecas, manos o ambas. Estos rasgos se presentan temprano en la evolución de la enfermedad, pero el diagnóstico no se confirma hasta que se han excluido otras enfermedades (tabla 2). En algunas de estas enfermedades, el factor reumatoide puede también ser positivo. La tasa de eritro sedimentación tiene valor limitado, pues pueden esperarse elevaciones en la mayoría de los pacientes con poliartritis y fiebre, pero un resultado normal puede sugerir infección viral. Los procedimientos de imagenología y las biopsias ocasionalmente son válidos para confirmar el diagnóstico (tabla 1).

ARTRITIS INFECCIOSA INFECCION BACTERIANA

En la artritis bacteriana no gonocócica sólo del 10 al 19 % de los adultos tienen afección poliarticular, con inicio simultáneo en varias articulaciones grandes o un inicio aditivo en 1 ó 2 días.8-10 Los factores de riesgo de la infección poliarticular más bien que la infección monoarticular usual se enumeran en la tabla 3. Staphylococcus aureus es la causa más común de sepsis monoarticular y poliarticular. Las bacterias pueden ser identificadas en la coloración de Gram del líquido sinovial en el 50 al 75 % de los casos y en cultivo en más del 90 %. Pronto se dispondrá en la práctica clínica de técnicas biológicas moleculares para identificar organismos en los casos de cultivo negativo. Las radiografías tienen un valor diagnóstico limitado en los casos precoces. La rarefacción y erosión del hueso subcondral características pueden ser observadas en 2 a 4 semanas después del inicio de los síntomas.11 La gammagrafía con radionúclidos y la resonancia magnética pueden identificar la osteomielitis yuxtaarticular y efusiones en localizaciones profundas como las articulaciones de la cadera y sacroilíacas.11

Como el retraso en el tratamiento es el mejor pronosticador de un resulta do desfavorable,8,9 la artrocentesis temprana es esencial. Las articulaciones sépticas no siempre están rojas, calientes y dolorosas; la existencia de escasos signos inflamatorios en una distribución poliarticular puede sugerir el uso erróneamente de pruebas de diagnóstico no invasoras más bien que artrocentesis, retrasando de este modo el diagnóstico.

La artritis por neisseria es más a menudo poliarticular y puede presentar se como una artritis migratoria con temblores, fiebre y tenosinovitis, especialmente en la muñeca y vainas del tendón extensor del tobillo. Lesiones cutáneas características a menudo son evidentes en esta etapa.8,12,13 Las lesiones gonocócicas pueden aparecer como crecimientos esparcidos de vesiculopústulas en una base eritematosa. Las lesiones meningocócicas tienen más probabilidad de tener petequias pero en la meningococcemia subaguda o crónica, las maculopápulas eritematosas o nódulos subcutáneos pueden predominar. La infección gonocócica diseminada ocurre más frecuentemente en mujeres, a menudo durante la menstruación.8 Muy pocas informan dolor abdominal inferior o flujo vaginal. Los cultivos de la sangre y líquido sinovial son negativos en la mayoría de los pacientes, pero las tasas de recuperación varían ampliamente en las series informadas. Es más probable que las efusiones sinoviales purulentas produzcan cultivos positivos, mientras que se recupera el organismo de la sangre más a menudo en pacientes con fiebre alta, temblores y lesiones cutáneas.

En pacientes de uno y otro sexo, es importante hacer cultivos de las puertas de entrada potenciales de mucosa. Un diagnóstico de infección gonocócica diseminada probable puede ser adecua do si Neisseria gonorrhoeae se cultiva de cualquier lugar en un paciente con presentación clínica característica. El tratamiento se debe iniciar rápidamente después que se hayan obtenido las muestras para cultivo. La mejoría brusca de la fiebre y la artralgia en 24 horas apoya un diagnóstico supuesto de artritis por neisseria.

ENDOCARDITIS BACTERIANA

Los síntomas musculoesqueléticos son frecuentes en la endocarditis, y ocurren en el 44 % de los pacientes en una serie grande; la mayoría tenían artralgia o dolor en la parte inferior de la espalda, pero el 14 % tenía artritis que afectaba de 1 a 3 articulaciones.14 Algunas articulaciones tienen efusiones asintomáticas y otras están calientes, rojas y dolorosas, pero la gravedad de la inflamación en el examen clínico y examen del líquido sinovial es general mente menor que la observada en la artritis séptica, y los cultivos del líquido sinovial son usualmente negativos.14,15 El factor reumatoide está presente en casi un tercio de los pacientes, particular mente en aquéllos con síntomas de larga duración.

ENFERMEDAD DE LYME

La diseminación de B. burgdorferi, el agente causal de la enfermedad de Lyme, a menudo está asociada con fiebre y artralgia migratoria, con peque ña inflamación articular o sin ella, pero la artritis evidente puede aparecer semanas o meses más tarde (intervalo promedio 6 meses).16,17 La artritis es usualmente episódica y afecta principal mente las articulaciones grandes y algunas pequeñas, incluso las articulaciones temporomandibulares. En la enfermedad de Lyme tardía, las efusiones grandes de la rodilla pueden estar asociadas con dolor benigno solamente; en esto la enfermedad semeja a la artritis reumatoidea juvenil oligoarticular. La mayoría de los pacientes no tienen fiebre en esta etapa. Los pacientes con fenotipos clases II HLA-DR4 o DR2 tienen más probabilidad de tener artritis grave, refractaria.18 Se pueden detectar anticuerpos de IgM a B. burgdorferi de 4 a 6 semanas después de la infección incial, pero ocasional mente el tratamiento precoz con antibióticos, inclusive cuando es inadecuado para eliminar el organismo, puede bloquear la respuesta inmune humoral.

En la etapa precoz diseminada, antes de seroconversión, un diagnóstico definitivo puede ser difícil a menos que se identifique la lesión de eritema migratorio característica. Sin embargo, los hallazgos clínicos típicos en un paciente con oportunidades de exposición en un área de enfermedad endémica y una respuesta rápida a tratamiento adecuado con antibiótico apoyan el diagnóstico. Los anticuerpos de IgG casi siempre están presentes cuando la sinovitis es un rasgo prominente de la infección tardía de Lyme y a menudo persisten en casos de enfermedad inactiva tratada con éxito. En esta situación, el principal reto puede ser identificar otra condición como la causa de fiebre y poliartritis aguda y convencer al paciente de que la seropositividad es un reflejo de enfermedad previa. Como una prueba de ELISA puede ser falsopositiva en otras artropatías inflamatorias, el método más específico de Western blot debe ser usado para confirmar la presencia de anticuerpos a B. burgdorferi. En otra infección por espiroqueta, la sífilis secundaria, poliartritis simétrica y fiebre son los casos predominantes que se presentan en pocas ocasiones, pero la mayoría de los pacientes también tienen un rash maculopapular que tiene más probabilidad de aparecer en las palmas de las manos y plantas de los pies.19

ARTRITIS MICOBACTERIANA Y FUNGOSA

En la artritis micobacteriana y fungosa, una monoartritis no dolorosa es la regla, pero ocasionalmentte pueden estar implicadas 2 ó 3 articulaciones grandes.20,21 Como la fiebre no existe o es ligera, suele considerarse un proceso infeccioso. El diagnóstico de tuberculosis puede ser sugerido por una prueba cutánea con tuberculina positiva (derivado de proteína purificada) y confirmado por biopsia sinovial o cultivo del líquido o muestra de biopsia. La candidiasis sistémica puede estar presente junto con la poliartritis, particular mente en pacientes inmunodeprimidos y en drogadictos.20

ARTRITIS VIRAL

La artritis es una secuela de varias infecciones virales comunes,22 pero en la infección por el virus de la hepatitis B la artritis precede los síntomas de hepatitis y se resuelve cuando aparece ictericia. Durante la fase prodrómica de 1 a 3 semanas, la poliartitis puede estar acompañada por fiebre moderada y a veces por un rash urticariano maculopa pular. El diagnóstico es posible en esta etapa porque los niveles de aminotransferasa están usualmente elevados y el antígeno de superficie de la hepatitis B es detectable. Puede ocurrir una artritis migratoria y algunos pacientes tienen poliartritis simétrica que sugiere artritis reumatoidea.

La rubéola y el parvovirus B19 causan un síndrome clínico similar en mujeres jóvenes.22,23 Con la incidencia descendente de rubéola y la modificación de las vacunas contra ella para eliminar cepa artritógenas, la artropatía por parvovirus ahora puede ser más común. Los adultos pocas veces tienen un aspecto típico "de mejilla abofeteada" y sólo aproximadamente la mitad recuerdan un rash. En varios días existe un inicio súbito de poliartritis simétrica, autolimitada, particularmente en las manos. Pocos pacientes tienen pruebas positivas del factor reumatoide y muchos tienen entumecimiento matuti no, una combinación que puede sugerir artritis reumatoidea. La presencia de anticuerpos de IgG confirma una infección reciente.

Se han descrito varios patrones de artropatía (tabla 4) en pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), incluyendo episodios breves de artralgia grave, oligoartritis episódica aguda y poliartritis persistente, simétrica.24,25 La artritis asociada con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) está infrecuentemente asociada con fiebre, pero el cuadro puede ser confundido por el de infección coincidente. Se ha sugerido una función patogenética directa del VIH pero no ha sido bien fundamenta da todavía. Como la artritis puede ser un rasgo temprano del SIDA, los clínicos deben estar advertidos sobre el potencial de infección por VIH y obtener información acerca de cualquier factor que presisponga en todos los pacientes con poliartritis de inicio reciente. El no llegar a hacer esto puede provocar el uso eventual de tratamiento inmunosupresor, que puede ser desastroso en la infección por VIH.

ARTRITIS POSINFECCION O REACTIVA INFECCION ENTERAL UROGENITAL (SÍNDROME DE REITER)

Una poliartritis asimétrica, aditiva que afecte predominantemente las articulaciones grandes en una extremidad inferior puede ser una secuela de la enteritis (usualmente causada por salmonella, shigella, campylobacter o yersinia) o infección urogenital con ciertos organismos (principalmente Chlamydia trachomatis).26 En pacientes con infección enteral, la demostración de un título de anticuerpo que aumenta puede confirmar el diagnóstico cuando los cultivos son negativos. Los organismos viables no pueden ser recuperados de la sinovia, pero se ha identificado antígeno microbiano y puede brindar el estímulo para la sinovitis persistente. HLA-B27, el marcador más rápidamen te identificable del huésped predispuesto, está presente en aproximadamente el 90 % de los pacientes con infección urogenital y en el 50 al 80 % de los que tienen infección enteral, pero existe una amplia variación en la población y cepas.27 Sólo una minoría de pacientes tienen la tríada de síntomas clásicos del síndrome de Reiter (artritis, uretritis y conjuntivitis). Las presentaciones atípicas son particularmente semejantes a la yersiniosis, en la que la faringitis y la adenopatía del cuello ocurren ocasional mente, aumentado la sospecha de fiebre reumática.28

La gravedad del desencadenamiento de la infección se correlaciona pobremente con la intensidad de la sinovitis que usualmente aparece en 1 a 2 semanas más tarde. El dolor en los talones u otros sitios del tendón o inserción del ligamento (entesopatía), dactilitis (dados en forma de salchicha) y el patrón articular típico son indicios de la presencia de artritis reactiva cuando la infección primaria no es evidente clínicamente. En tales casos, la presencia de HLA-B27 puede apoyar el diagnóstico, pero el valor pronóstico general de la prueba es bajo.27 La fiebre de poca duración puede asociarse con la gastroenteritis, pero es benigna o está ausente durante la evolución de la poliatrtitis posterior. En pocos pacientes, la inflamación poliarticular intensa puede estar asociada con fiebre alta. El tratamiento precoz con un derivado de la tetraciclina puede acortar la duración de la enfermedad en la artritis reactiva que sigue a la infección por chlamydia.29

FIEBRE REUMATICA

En los niños con fiebre reumática, la afección cardíaca es un rasgo dominante, pero los adultos generalmente presentan inicio abrupto de poliartritis y fiebre.2,30 Aproximadamente un tercio no tiene faringitis. El clásico patrón migratorio no es diagnóstico (tabla 2), y muchos adultos con artritis después de infección estreptocócica tienen afección rápidamente aditiva de las articulaciones grandes que semeja los síntomas de otras formas de artritis reactiva. Los nódulos reumatoideos y el eritema marginado se asocian con carditis y se observan con poca frecuencia en adultos. Sin tratamiento, la fiebre usualmente fluctúa sin retornar a lo normal por una semana o más. El diagnóstico de fiebre reumática requiere la demostración de una infección previa por estreptococos del grupo A mediante estudios serológicos o exudados faríngeos, pero, particularmente cuando el cuadro clínico es atípico, se debe estar atento a la posibilidad de una asociación fortuita entre infección por estreptococos y enfermedad reumática. Una respuesta "dramática" a los salicilatos ofrece apoyo adicional al diagnóstico.

ARTRITIS DE LA ENFERMEDAD INTESTENAL INFLAMATORIA

Se presenta una oligoartritis de grandes articulaciones en 10 al 20 % de los pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria, usualmente durante períodos de actividad de la misma.31,32 La fiebre es un reflejo del proceso intraabdominal. Las efusiones grandes de la rodilla a menudo son mínimamente sintomáticas. En casos raros el cuadro clínico en la presentación es dominado por la artritis, fiebre, malestar, pérdida de peso y anemia en la ausencia de signos o síntomas que dirigen la atención al intestino. La fiebre episódica, la sinovitis y las lesiones cutáneas vesiculo pustulares son complicaciones de la cirugía de derivación intestinal por obesidad.33 El cuadro clínico semeja al de la infección gonocócica diseminada, pero los cultivos de sangre y secreciones genitales son negativos. La enfermedad de Whipple puede semejar la enfermedad intestinal inflamatoria en su presentación clínica y la artritis puede ser una complicación temprana, aunque el paciente usualmente no tiene fiebre.32 Se han observado varios patrones, incluyendo la sinovitis migratoria y oligoarticular persistente. El diagnóstico de enfermedad de Whipple puede ser sugerido por la afección multiórgano y confirmado por la biopsia de la mucosa intestinal o ganglios linfáticos.

ARTRITIS REUMATOIDEA

La forma sistémica de la artritis reumatoidea juvenil (enfermedad de Still) se caracteriza por fiebre alta y poliartritis.33-35 Puede aparecer en adultos jóvenes y ocasionalmente en adultos mayores como una nueva enfermedad o como un recrudecimiento de la enfermedad infantil oculta. El inicio agudo, a menudo acompañado por una garganta dolorosa y leucocitosis, puede sugerir una infección bacteriana. La fiebre que exceda los 40 oC está presente en la mitad de los casos y (diferente a la de la fiebre reumática) usualmente tienen un patrón doble diario a veces o diario y a menudo está precedida por temblores. El rash rosado distintivo se disipa y blanquea bajo la compresión y puede mostrar palidez perimacular. A menudo acompaña a picos de fiebre y debe considerarse con diligencia. Cuando el rash se presenta con prurito puede ser erróneamente atribuido a reacción de hipersensiblidad

a antibióticos u otros medicamentos. La sinovitis puede ser migratoria primero y obscurecida por fiebres "dramáticas", pero en la mayoría de los pacientes se desarrolla eventualmente una artritis crónica, persistente. El cuadro clínico de la enfermedad de Still es rápidamente reconocible, pero los temores de que una enfermedad infecciosa o maligna puede haber sido considerada superficialmente puede conducir a investigaciones cuidadosas que incluyan estudios de imagenología, endoscopia, biopsias y punción lumbar.

En la artritis reumatoidea del adulto, la fiebre puede asociarse con exacerbaciones intensas de la sinovitis,4,5 vasculitis y serositis, pero la fiebre raras veces ocurre al inicio de la enfermedad. En un grupo de pacientes estudiados durante varios años, la fiebre continua de bajo grado (menos de 38 ·C) ocurrió en el 5 %, y sólo el 1 % tenía temperatura mayores de 38,3 ·C.36 Cuando la fiebre está asociada con exacerbación de la siniovitis, se debe sospechar la posibilidad de artritis séptica superpuesta, que usualmente comprende a una articulación grande pero a veces es poliarticular. En esta situación la necesidad de artrocentesis es urgente.10 El término "seudosepsis" describe episodios de sinovitis aguda, fiebre, leucocitosis y efusiones purulentas sinoviales, con cultivos negativos que mejoran sin tratamiento con antibiótico.4,5

ENFERMEDAD REUMATICA SISTEMICA VASCULITIS SISTEMICA

La fiebre y la poliartritis son elementos tempranos comunes de la vasculitis sistémica, pero usualmente hay indicadores diagnósticos coincidentes como lesiones cutáneas, neuropatía, o hematuria microscópica. La arteritis de células gigantes puede presentarse con fiebre y polimialgia, pero el dolor y la inflamación articular usualmente no existen o son menores.37 La efusiones pequeñas de las rodillas a menudo son asintomáticas y los conteos leucocitarios se encuentran en el extremo inferior del rango de la inflamación. Una respuesta "dramática" a corticosteroides en dosis baja confirma el diagnóstico. La granulomatosis de Wegener ocasionalmente se presenta con fiebre y poliartritis antes de la aparición de un trastorno pulmonar típico o de las vías respiratorias superiores.36 La presencia de anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos puede facilitar la identificación temprana.

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

La poliartritis cuando no existe otra afección orgánica es común en el lupus eritematoso sistémico, que aparece en forma de una afección simétrica periférica articular, pero con muchas variaciones que incluyen patrones intermitentes migratorios.39 Los pacientes con este tipo de artritis usualmente no tienen fiebre, pero la fiebre elevada, mantenida o intermitente puede ser un hallazgo importante, a menudo asociada con un rash, con fotosensibilidad y serositis. La prueba de anticuerpos antinucleares es muy sensible para el lupus eritematoso sistémico inclusive con poliartritis sola, pero se requiere evidencia clínica o serológica adicional (como la presencia de anticuerpos contra ADN nativo o anaticuerpos anti-Sm) para confirmar el diagnóstico. El paciente seronegativo (poco frecuente) con lupus usualmente presenta un rash y pocas veces fiebre.40

En el lupus inducido por medicamentos como la procainamida, la poliartritis y la fiebre son frecuentemen te las manifestaciones principales.41

ARTRITIS INDUCIDA POR CRISTALES

La fiebre es frecuente en la gota poliarticular. En un informe, el 44 % de los pacientes con esta enfermedad tenía fiebre, y el 10 %, temperaturas de 39 oC o superiores.42 El retraso en el diagnóstico es probable en pacientes que no pueden ofrecer una historia médica adecuada, pero la mayoría tenía ataques de gota típicos anteriormente.42,43 Una investigación cuidadosa de tofos es frecuentemente gratificante. Se debe sospechar sepsis, porque la leucocitosis está presente en más del 40 % de los pacientes con gota poliarticular y en realidad, algunos pueden tener infección bacteriana superpuesta.42 La identificación de cristales de urato de sodio en el líquido sinovial o en los tofos confirmarán el diagnóstico; tales cristales deben ser vistos a pesar del nivel de ácido úrico sérico. Aproximada mente el 40 % de los pacientes tiene normouricemia durante un ataque poliarticular, a pesar de la hiperucemia fundamentada antes o después de éste.42,43 Este fenómeno no ha sido adecuadamente explicado y una serie grande no llegó a confirmarlo.44

Se ha informado fiebre alta en la seudogota, inclusive con monoartritis.45,46 La artritis séptica se sospecha a menudo, particularmente cuando el recuento leucocitario en el líquido sinovial excede los 50 000/mm3.6 En algunos casos la demostración radiográfica de condrocalcinosis sugiere seudogota. Cuando son hospitalizados los pacientes ancianos con seudogota por problemas médicos graves, la sinovitis es a menudo no considerada como una explicación de fiebre alta.45 Los pacientes con esta condición puede que no respondan al tratamiento con antibióticos para una infección sistémica supuesta, pero la defervescencia ocurre rápidamente cuando son tratados con agentes antiinflamatorios.

OTRAS ENFERMEDADES

La fiebre familiar mediterránea aparece durante la niñez con episodios breves de fiebre, artritis, dolor abdominal y pleural.47 Si no se obtiene una historia médica del paciente o de la familia el diagnóstico puede ser difícil.

La fiebre es una manifestación bien reconocida de cáncer oculto pero se asocia raramente con poliartritis, excepto en la leucemia aguda. En los niños, esta combinación de síntomas puede ser confundida con la enferme dad de Still si la extensión sanguínea periférica no revela células inmaduras.48 El linfoma y otras neoplasias se presentan con poca frecuencia con artritis y fiebre. Una masa tumoral sinovial puede ser detectada en el examen o en estudios imagenológicos antes que sean evidentes más rasgos característicos como linfadenopatía o esplenomegalia.49 La oligoartritis puede preceder los carcinomas en adultos pero raras veces se asocia con fiebre.50

La artritis sarcoide aguda, asociada usualmente con eritemanodoso y adenopatía hilar, se asocia frecuente mente con fiebre de grado bajo o moderado. La inflamación periarticular notable y eritema en ambos tobillos sugiere artritis gotosa, pero este síndrome de sarcoide ocurre usualmente en mujeres jóvenes, en las que la gota sería improbable. Ocasionalmente, el mismo síndrome reumático se presenta sin la identificación de lesiones cutáneas.51 La artritis ocurre en varias enfermedades febriles con expresión mucocutánea característica (tabla 1). En tales casos, el diagnóstico depende de la identificación de las lesiones cutáneas.

ENFERMEDAD PROLONGADA O RECURRENTE

En la mayoría de los casos los rasgos clínicos e investigaciones iniciales revelan enseguida la causa de fiebre y poliartritis. Algunas de estas enfermedades son autolimitadas, como la artritis por neisseria y responden a tratamiento empírico con antibióticos inclusive antes que se obtengan los resultados de los cultivos. Con raras excepciones, como la infección por VIH, virtualmente todas estas condiciones pueden ser curadas o controladas con tratamiento adecuado.

Cuando la enfermedad es persistente y el diagnóstico no está claro, se deben reexaminar el tejido y líquido sinovial, preferiblemente cuando no hay tratamiento con antibióticos en un intento por descubrir infecciones trata das inadecuadamente o no identificadas anteriormente. En algunos casos una fiebre inducida por antibióticos puede confundir la situación. A medida que el tiempo pasa, pueden surgir los patrones clínicos característicos de la artritis reumatoidea o el síndrome de Reiter, con un predominio de hallazgos articulares y resolución de la fiebre. El desarrollo final de los síntomas gastrointestinales puede conducir al diagnóstico de enfermedad intestinal inflamatoria o enfermedad de Whipple. En estas enfermedades, como en la enfermedad de Lyme, es típica la oligoartritis episódica de las articulaciones grandes con poca fiebre o ninguna. Los ataques recurrentes también son característicos de artritis inducida por cristales y fiebre del Mediterráneo (tabla 2).

Pocos pacientes con fiebre persistente y poliartritis cumplen el requisito de fiebre de origen desconocido.52 Los diagnósticos finales más comunes son enfermedad de Still y lupus en niños y adultos jóvenes y arteritis de células gigantes en ancianos. En la arteritis de células gigantes la fiebre es el rasgo predominante y la inflamación articular es mínima.37 La enfermedad de Still es la condición principal en la que el diagnóstico se basa solamente en el criterio clínico,35 con posterior confirmación de acuerdo con la evolución de la poliartritis crónica.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Osler W. The principles and practice of medicine: designed for the use of practioners and students of medicine. New York: D. Appleton, 1892:272.
2. Bisno AL. Group A streptococcal infections and acute rheumatic fever. N Engl J Med 1991;325:783-93.
3. Woodward TE. The fever pattern as a clinical diagnostic aid. In: Mackowiak PA, ed. Fever: basic mechanisms and management. New York: Raven Press, 1991:83-103.
4. Singleton JD, West SG, Nordstrom DM. "Pseduoseptic" arthritis complicating rheumatoid arthritis: a report of six cases. J Rheumatol 1991;18:1319-22.
5. Fuchs HA. Polyarticular pseudosepsis in rheumatoid arthritis. South Med J 1992;85:381-3.
6. Frischnecht J, Steigerwald JC. High synovial fluid white blood cell counts in pseudogout: possible confusion with arthritis. Arch Intern Med 1975;135:298-9.
7. Krey PR, Bailen DA. Synovial fluid leukocytosis: a study in extremes. Am J Med 1979;67:436-42.
8. Goldnberg DL, Reed JI. Bacterial arthritis. N Engl J Med 1985;312:764-71.
9. Ho G Jr. Bacterial arthritis. In: McCarty DJ, Koopman WJ, eds. Arthritis and allied conditions: a texbook of rheumatology. 12th ed. Vol. 2. Philadelphia: Lea & Febiger, 1993:203-23.
10. Gardner GC, Weistman MH. Pyarthrosis in patients with rheumatoid arthritis: a report of 13 cases and a review of the literature from the past 40 years. Am J Med 1990;88:503-11.
11. Mitchell M, Howard B, Haller J, Sartoris DJ, Resnick D. Septic arthritis. Radiol Clin North Am 1988;26:1295-313.
12. Rompalo AM, Hook EW III, Roberts PL, Ramsey PG, Handsfield HH, Holmes KK. The actue arthritis-dermatitis syndrome: the changing impotance of Neisseria gonorrhoeae and Neisseria meningitidis. Arch Interm Med 1987;147:281-3.
13. Pinals RS. Meningococcemia presenting as acute polyarthritis. J Rheumatol 1977;4:420-4.
14. Churchill MA Jr, Geraci JE, Hunder GG. Musculoskeletal manifestations of bacterial endocarditis. Ann Intern Med 1977;87:754-9.
15. Thomas P, Allal J, Bontoux D, et al. Rheumatological manifestations of infective endocarditis. Ann Rheum Dis 1984;43:716-20.
16. Steere AC. Lyme disease. N Engl J Med 1989;321:586-96.
17. Rahn DW. Lyme disease: clinical manifestations, diagnosis, anad treatment. Semin Arthritis Rheum 1991;20:201-18.
18. Steere AC, Dwyer E, Winchester R. Association of chronic Lyme arthritis with HLA-DR4 and HLA-DR2 alleles. N Engl J Med 1990;323:219-23.
19. Reginato AJ. Syphilitic arthritis and osteitis. Rheum Dis Clin North Am 1993;19:379-98.
20. Silveira LH, Cuéllar ML, Citera G, Cabrera GE, Scopelitis E, Espinoza LR. Candida arthritis. Rheum Dis Clin North Am 1993;19:427-37.
21. Messner R. Arthritis due to mycobacteria, fungi and parasites. In: Mc Carty DJ, Koopman WJ, eds. Arthritis and allied conditions: a textbood of rheumatology. 12th ed. Vol. 2. Philadelphia: Lea & Febiger, 1993:2035-46.
22. Ytterberg SR. Viral arthritis. In: Mc Carthy DJ, Koopman WJ, eds. Arthritis ad allied conditons: a textbook of rheumatology. 12th ed. Vol. 2. Philadelphia: Lea & Febiger, 1993:2047-65.
23. Naides SJ, Scharosch LL, Foto F, Howard EJ. Rheumatologic manifestations of human parvovirus B19 infection in adults: initial two-year clinical experience. Arthritis Rheum 1990;33:1297-309.
24. Calabrese LH. Human immunodeficiency virus (HIV) infection and arthritis. Rheum Dis Clin North Am 1993;19:477-88.
25. Solomon G, Brancato L, Winchester R. An approach to the human immunodeficiency virus-positive patient with a spondyloarthropathic disease. Rheum Dis Clin North Am 1991;17:43-58.
26. Keat A. Reiter's syndrome and reactive arthritis in perspective. N Engl J Med 1983;309:1606-15.
27. Khan MA, Khan MK. Diagnostic value of HLA-B27 testing ankylosing spondylitis and Reiter's syndrome. Ann Intern Med 1982;96:70-6.
28. Cover TL, Aber RC. Yersinia enterocolitica. N Engl J Med 1989;321:16-24.
29. Silveira LH, Gutiérrez F, Scopelitis E, Cuéllar ML, Citera G, Espinoza LR. Chlamydia-induced reactive arthritis. Rheum Dis Clin North Am 1993;19:351-62.
30. McDanald EC, Weisman MH. Articular manifestations of rheumatic fever in adults. Ann Intern Med 1978;89:917-20.
31. Weiner SR, Clarke J, Taggart NA, Utsinger PD. Rheumatic manifestations of inflammtory bowel disease. Semin Arthritis Rheum 1991;20:353-66.
32. Mielants H, Veys EM. Enteroopathic arthritis. In: McCarty DJ, Koopman WJ, eds. Arthritis and allied conditions: a textbood of rheumatology. 12th ed. Vol. 1. Philadelphia: Lea & Febiger, 1993:1095-109.
33. Reginato AJ, Schumacher HR Jr, Baker DG, O'Connor CR, Ferreiros J. Adult onset Still's disease: experience in 23 patients and literature review with emphasis on organ failure. Semin Arthritis Rheum 1987;17:39-57.
34. Pouchot J, Sampalis JS, Beaudet F, et al. Adult Still's disease: manifestations, disease course, and outcome in 62 patients. Medicine (Baltimore) 1991;70:118-36.
35. Yamaguchi M, Ohta A, Tsunematsu T, et l. Preliminary criteria for classification of adult Still's disease. J Rheumatol 1992;19:424-30.
36. Short CL, Bauer W, Reynolds WE. Rheumatoid arthritis. Cambridge, Mass.: Harvard University Press, 1957:290-5.
37. Hunder GG, Michet CJ. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica. Cllin Rheum Dis 1985;11: 471-83.
38. Hoffman GS, Kerr GS, Leavitt RY, et al. Wegener granulomatosis: an analysis of 158 patients. Ann Intern Med 1992;116:488-98.
39. Cronin ME. Musculoskeletal manifestations of systemic lupus erythematosus. Rheum Dis Clin North Am 1988;14:99-11.
40. Maddison PJ, Provost TT, Reichlin M. Serological findings in patients with "ANA-negative" systemic lupus erythematosus. medicine (Baltimore) 1981;60:87-94.
41. Solinger AM. Drug-related lupus: clinical and etiologic considerations. Rheum Dis Clin North Am 1988;14:187-202.
42. Raddatz DA, Mahowald ML, Bilka PJ. Acute polyarticular gout. Ann Rheum Dis 1983;42:117-22.
43. Hadler NM, Franck WA, Bress NM, Robinson DR. Acute polyarticular gout. Ann J Med 1974;56: 715-9.
44. Lawry GV II, Fan PT, Bluestone R. Polyarticular versus monoarticular gout: a prospective, comparative analysis of clinical features. Medicine (Baltimore) 1988;67:335-43.
45. Rahman MU, Shenberger KN, Schumacher HR Jr. Initially unrecognized calcium pyrophosphate dihydrate deposition disease as a cause of fever. Am J Med 1990;89:115-6.
46. Bong D, Bennett R. Pseudogout mimicking systemic disease. JAMA 1981;246:1438-40.
47. Schwabe AD, Peters RS. Familial Mediterranean Fever in Armenians: analysis of 100 cases. Medicine (Baltimore) 1974;53:453-62.
48. Schaller J. Arthritis as a presenting manifestation of malignancy in children. J Pediatr 1972;81:793-7.
49. Dorfman HD, Siegel HL, Perry MC, Oxenhandler R. Non-Hodgkin's lymphoma of the synovium simulating rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1987;30:155-61.
50. Bradley JD, Pinals RS. Carcinoma polyarthritis: role of immune complexes in pathogenesis. J Rheumatol 1983;10:826-8.
51. Caplan HI, Katz WA, Rubenstein M. Periarticular inflammation, bilateral hilar adenopathy and a sarcoid reaction. Arthritis Rheum 1970;13:101-11.
52. Greenberg SB, Taber L. Fever of unknown origin. In: Mackowiak PA, ed. Fever: basic mechanisms and management. New York: Raven Press, 1991:183-95.