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Revista Cubana de Medicina

versão impressa ISSN 0034-7523versão On-line ISSN 1561-302X

Rev cubana med v.36 n.2 Ciudad de la Habana maio-ago. 1997

 

Temas Actualizados

Hospital Clinicoquirúrgico "Hermanos Ameijeiras"

Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Conceptos actuales

Dr. Pedro Pablo Pino Alfonso, Dr. Juan Carlos Rodríguez Vázquez, Dr. Carlos Gassiot Nuño y Dr. Rolando Rodríguez Fernández

RESUMEN

Se revisan los conceptos actuales en el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, incluidos la bronquitis crónica y el enfisema pulmonar. Se hace hincapié en el abandono del hábito de firmar como paso más importante en el tratamiento. Se dan recomendaciones para el uso de la terapia preventiva, así como la mejor manera de establecer el tratamiento broncodilatador, por pasos, a base de bromuro de ipratropiun, en dosis regulares y beta 2 agonistas, a demanda, así como el uso de esteroides en estadios más avanzados. Se comenta sobre los pobres beneficios que ofrecen las xantinas y, por último, la mejoría de los síntomas con la oxigenoterapia y el importante papel de los programas educativos y de rehabilitación.

Descriptores DeCS: BRONQUITIS/prevención & control; BRONQUITIS/terapia; ENFISEMA PULMONAR/prevención & control; ENFISEMA PULMONAR/terapia; TABAQUISMO; IPRATROPIO/uso terapéutico; AGONISTAS DE LOS RECEPTORES BETA ADRENERGICOS/uso terapéutico; ESTEROIDES/uso terapéutico; OXIGENO/uso terapéutico.

De las entidades que se incluyen en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) sólo abordaremos el enfisema y la bronquitis crónica obstructiva.

ENFISEMA

Se caracteriza por aumento de tamaño de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal. Sus razgos principales son disnea e hiperinsuflación.

BRONQUITIS CRÓNICA OBSTRUCTIVA

Se caracteriza por una limitación crónica al flujo aéreo (reducción del FEV-1/FVC), inflamación con edema de la mucosa de las vías aéreas y aumento e hiperplasia de las glándulas de la submucosa. Como razgos clínicos tiene tos productiva, retención de CO2 y complicaciones de la hipoxemia tales como policitemia secundaria, hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha.

METAS DEL TRATAMIENTO

  1. Aliviar los síntomas respiratorios.
  2. Prevenir agudizaciones.
  3. Aumentar la tolerancia a los esfuerzos.
  4. Mejorar la calidad de vida.
  5. Mejorar la obstrucción de las vías aéreas.
  6. Reducir la pérdida funcional acelerada de los pulmones.
  7. Evitar efectos secundarios de los medicamentos.

PLAN TERAPÉUTICO

  1. Abandonar el hábito de fumar.
  2. Evitar ambientes de alta polución.
  3. Evitar las infecciones respiratorias.
  4. Mantener una adecuada nutrición.
  5. Inmunización contra la influenza y uso de la vacuna antineumocócica.
El paso más importante en el tratamiento de la EPOC es abandonar el hábito de fumar que está asociado con una caída acelerada de la función pulmonar. Los programas contra este hábito desempeñan un papel importante en pacientes motivados.1

TERAPIA PREVENTIVA

Se han realizado múltiples pruebas con control del efecto de una terapia preventiva a largo plazo sin efectos concluyentes, al contrario, en estos últimos años parece haber surgido una opinión contraria a esos tratamientos. El problema es delicado en relación con la indicación y la manera de llevarlo a cabo, es decir, ¿cuáles bronquíticos deben ser tratados y cómo? Existen diversos criterios: unos aconsejan tratamiento durante todo el año o por lo menos en los meses de invierno, otros sólo lo usan 2 ó 3 días por semana.

Es razonable enseñar al paciente a descubrir en la expectoración (cantidad y coloración) los primeros síntomas de infección y proceder entonces al tratamiento con 0,5 g de tetraciclina, ampicillín o amoxicillín cada 6 h por, al menos, 1 semana.2

TERAPIA BRONCODILATADORA

Medicación:
  • Primer paso
- Ipratropiun a dosis regular (ligera)
- Beta 2 agonistas: cuando sea necesario
  • Segundo paso
- Ipratropiun + beta 2 agonistas a mayores dosis (moderada) ¿teofilina?
- Dosis altas de esteroides inhalados
  • Tercer paso
Paso 2 + esteroides orales.
- Si se mantiene la hipoxemia, administrar O2 a bajo flujo por más de 18 h al día en forma continua
  • Rehabilitación
  • Soporte psicosocial
  • Si hay una respuesta positiva a los esteroides orales se debe usar la menor dosis posible para mantener el control. Se debe usar la terapia en días alternos o usar las formas inhaladas.1

    Muchas autoridades están de acuerdo hoy en que el anticolinérgico bromuro de ipratropiun disponible en forma de ae-rosol debe aportar la terapia broncodilatadora básica en pacientes con bronquitis crónica obstructiva. El ipratropiun es un derivado cuaternario del sulfato de atropina el cual produce broncodilatación en los pacientes con EPOC igual o tal vez más que los aerosoles betaagonistas adrenérgicos. La actividad del ipratropiun es de relativa larga duración, se absorbe poco en la mucosa bronquial de ahí sus escasos efectos secundarios sistémicos, cuando se combina con los beta 2 agonistas el efecto broncodilatador es mayor. Debe ser administrado 3 ó 4 veces al día regularmente, realizando 2 inhalaciones del spray cada vez.2,3

    Los agentes anticolinérgicos cuaternarios ofrecen mayor broncodilatación en pacientes con EPOC, tal vez porque éstos son más viejos y con la edad hay una disminución en el número o la sensibilidad de los receptores adrenérgicos. El sistema colinérgico no pierde sensibilidad con la edad y es más fácilmente manipulable con el propósito de broncodilatar.4

    En la terapia del asma es común indicar los beta 2 agonistas por vía inhalatoria de rápida acción, de acuerdo con la necesidad del paciente para mejorar los episodios de sibilancias. Esto no es tan fácilmente aplicable en la EPOC donde la obstrucción de las vías aéreas es más constante y los pacientes pueden requerir tratamiento sobre una base más regular.4 Hoy en día existen excelentes spray de beta 2 agonistas en distintas dosis como son: albuterol, bitolterol, pirbuterol, terbutalina, fenoterol, salmeterol, etc; este último de larga acción y no recomendado en la EPOC.5 La elección del agente depende de la preferencia del paciente, la experiencia del médico y el costo. En nuestro medio sólo tenemos el salbutamol, que puede ser utilizado en 2 inhalaciones cada 6 horas en forma regular, no disponemos de los derivados de la atropina, por lo que aquel sería el tratamiento a usar en nuestro país. Sin embargo, cuando el paciente está utilizando ipratropiun en dosis regulares, la mejor manera de usar los beta 2 agonistas es a demanda, por lo que el spray debe ser portado por el paciente y aplicarse 2 inhalaciones antes de un ejercicio fuerte o si presenta un ataque de sibilancias o disnea. Se le debe recomendar al paciente anotar la frecuencia y cantidad de beta 2 agonistas utilizados.3

    El uso prolongado de beta 2 agonistas puede conducir a reducir la duración de su acción, pero esto no afecta la respuesta pico, por lo que usualmente no tiene significación clínica. No hay evidencias que sugieran que el uso prolongado de los beta 2 agonistas pueda ser perjudicial en la EPOC, como ha sido sugerido recientemente para el asma.1

    Metilxantinas: aminofilina, teofilina

    Estas drogas han sido ampliamente utilizadas en el tratamiento de la EPOC pero su papel está siendo cuestionado actualmente.1 Su efecto broncodilatador es relativamente ligero y estudios en pacientes con EPOC estable indican que la FEVI aumenta sólo ligeramente en la mayoría de los casos a un nivel sérico de 10 a 20 m g/L, sin embargo algunos estudios demuestran que estas drogas mejoran el estado funcional y disminuyen la sensación de disnea aún sin mejoría en el flujo aéreo.3 Esto ocurre por otros efectos beneficiosos de las metilxantinas como son: reducción de la presión arterial pulmonar, mejoría en la contractilidad diafragmática, reducción de la fatiga de los músculos respiratorios y un discreto efecto estimulante respiratorio. Sin embargo, la relevancia clínica en los efectos no broncodilatadores debe ser aclarada posteriormente.

    Las xantinas de acción prolongada son preferidas y los niveles en sangre deben ser monitoreados y mantenidos aproximadamente entre 50 y 70 Mmol/L para evitar efectos tóxicos relacionados con las dosis tales como: náuseas, vómitos, insomnio, cefalea, palpitaciones y, a mayores niveles, arritmias y convulsiones. La intolerancia a estas drogas es también común a niveles terapéuticos; su metabolismo está aumentado en los fumadores y la terapia con anticonvulsivantes y reducida en las infecciones respiratorias, insuficiencia cadíaca, disfunción hepática o en el uso de medicamentos como cimetidina, eritromicina, ciprofloxacina y allopurinol.1

    La adición de xantinas al tratamiento no necesariamente produce beneficios sobre la espirometría o los gases sanguíneos en pacientes que han alcanzado una máxima respuesta con los beta 2 agonistas inhalados. Durante las exacerbaciones agudas de la EPOC, las xantinas parecen proporcionar poco beneficio cuando se usan los betaadrenérgicos y esteroides, pero aumentan el riesgo de efectos secundarios.

    TERAPIA CON CORTICOSTEROIDES

    El papel en los corticosteroides en la EPOC es controvertido, aunque está claro que es mucho menos efectivo que en el asma. Aunque hay evidencia de inflamación en las vías aéreas de la EPOC6 esta parece ser diferente a la que se ve en el asma, por lo cual los esteroides ofrecen poco o ningún beneficio. En un reciente estudio que examina el papel de los esteroides orales en pacientes con EPOC estables se calculó que sólo el 10 % se benefició con la respuesta a los esteroides.7 El papel de los esteroides inhalados en la EPOC es aún más incierto. Tal vez la mitad de aquellos pacientes que responden a los esteroides orales responderán a los inhalados, aproximadamente el 5 % de la población con EPOC.4

    Para usar los esteroides es preferible establecer primero si el paciente responde o no a este medicamento. Lo mejor es realizar un ensayo terapéutico con esteroides orales en pacientes clínicamente estables: se les administra prednisona o un equivalente, a una dosis aproximada de 0,5 mg/kg por 2 ó 3 semanas. Se considera que el paciente responde a los esteroides si hay una mejoría en la FEVI de al menos 20 a 30 %. Estos se pueden beneficiar con terapia de larga duración con esteroides orales y, una vez alcanzada la mejoría, se debe mantener con la terapia inhalatoria, aunque en ocasiones es necesario el tratamiento por vía oral y vías alternas.

    Se debe comenzar con una dosis de esteroides inhalados de 800 a 1 000 m g por día e ir reduciéndolo hasta alcanzar una dosis de mantenimiento.3 Dadas las conocidas reacciones secundarias de los esteroides, algunos estudios realizados sugieren que es posible descontinuar el tratamiento con esteroides inhalados en algunos pacientes con EPOC después de 2 años con terapia regular y plantean que los esquemas periódicos de tratamiento con esteroides inhalados sería la política a seguir en el futuro.8-10

    OXIGENOTERAPIA

    La terapia con oxígeno a bajo flujo por más de 18 horas al día puede mejorar los síntomas y reducir las complicaciones de la hipoxemia crónica. Es el único agente que reduce la mortalidad en pacientes seleccionados y puede aumentar la esperanza de vida en 6 ó 7 años con el uso adecuado de una terapia prolongada con oxígeno suplementario en pacientes con EPOC y corazón pulmonar.11

    El objetivo de toda oxigenoterapia es sacar al paciente de las zonas de PO2 peligrosas (PO2 30 mmHg) y llevarlo a zonas "tranquilas" (PO2 55 mmHg) con una mínima retención de CO2. No hay que olvidar que el paciente afecto de insuficiencia respiratoria crónica puede vivir normalmente con una PO2 arterial de 40-45 mmHg y una PCO2 de 50 mmHg y para él no sería "fisiológico" llegar a una PO2 de 100 mmHg y una PCO2 de 35 mmHg.12

    OTROS TRATAMIENTOS

    La producción y eliminación de secreciones es un gran problema en estos pacientes. La utilidad de los mucolíticos es controvertida y frecuentemente tienen significativos efectos secundarios. Los métodos más comunes para eliminar secreciones son la hidratación oral, los broncodilatadores, la tos y la fisioterapia. No se recomiendan los antitusígenos.

    El tratamiento con alfa 1 antitripsina por vía endovenosa en pacientes con enfisema y deficiencia en esta proteína está disponible en algunos países, sin embargo, es muy caro y hasta que se obtengan más datos sobre su eficacia, su uso debe ser estudiado cuidadosamente en cada paciente y debe ser restringido a individuos homocigóticos que hayan desarrollado obstrucción severa de las vías aéreas.13

    El trasplante de pulmón es la más dramática opción terapéutica. Con los modernos inmunosupresores y la mejoría de las técnicas quirúrgicas, la supervivencia a los 2 años es de aproximadamente 60-70 %.14

    PROGRAMAS DE REHABILITACIÓN

    Los pacientes incapacitados por una severa obstrucción de las vías aéreas pueden beneficiarse con un programa de rehabilitación, si son seleccionados cuidadosamente. Los ideales son aquéllos que tienen una buena motivación y que continúan los ejercicios ellos solos después de concluido el programa formal, el cual puede consistir en caminar, pedalear y entrenar con pesos ligeros para mejorar la fuerza de los miembros.15

    PROGRAMAS EDUCATIVOS

    Al igual que en el asma, la educación del paciente desempeña un papel importante. Por ejemplo: es necesario enseñar el uso adecuado de las técnicas inhalatorias, sobre todo en los ancianos, los planes a seguir en situaciones de emergencia, así como la instrucción del uso temprano de antibióticos cuando ocurren exacerbaciones. Los pacientes también mejoran su estado emocional cuando sus preguntas y temores se contestan adecuadamente.

    SUMMARY

    The current concepts in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease, including chronic bronchitis and pulmonary emphysema are revised. Emphasis is made on the fact of giving up smoking as the most important step concerning treatment. Recommendations are included for the use of preventive therapy, as well as the best way for instituting bronchodilator therapy by steps with the use of ipratropium bromide in regular dose and beta 2 agonists according to the demand, as well as the use of steroids in advanced stages. Also a commentary is made on the poor benefits offered by xantines and finally the improvement of symptoms with the use of oxigen as a therapeutic modality and the important role of education and rehabilitation programs are pointed out.

    Subject headings: BRONCHITIS/prevention & control; BRONCHITIS/therapy; PULMONARY EMPHYSEMA/prevention & control; PULMONARY EMPHYSEMA/therapy; SMOKING; IPRATROPIUM/therapeutic use; ADRENERGIC BETA RECEPTOR AGONISTS/therapeutic use; STEROIDS/ /therapeutic use; OXYGEN/therapeutic use.

    REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

    1. Louis Philippe Boulet. Drug Therapy of chronic airflow obstrucción. What you need. Medicine North América 1992;April 3851-6.
    2. Kenneth RC. Treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Respirology 1991;2(3):10-6.
    3. Ronald BG, Michael WO. Chronic Obstructive Pulmonary Conn's Current Therapy Disease 1995;152-6.
    4. Kenneth RC. Guidelines for the Assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease. Respirology 1992;3(4):8-14.
    5. Harold SN. Beta adrenergic bronchodilators. N Engl J Med 1995;333(8):499-505.
    6. Thompson AB. Intraluminal airway inflamation in chronic Bronchitis. Am Rev Respir Dis 1989;140:1527- -37.
    7. Callaghan CM, Dittas RS, Katz BP. Oral corticosteroid therapy for patients whits stable chronic obstructive disease. Am Intern Med 1991;114:216.
    8. Constant P, Van Schayck. Periodic treatment regimen whits inhaled steroids in Asthma or chronic obstructive pulmonary disease. Jama 1995;274:161-4.
    9. Van den Broek PJJA. Is it possible to stop beclomethzsone dipropionate after two years of treatment in asthma or COPD? EVR Respir J 1993;607-2575.
    10. Van Schayck CP, Molema J, Folgring H, Van Grunsven. Bronchodilator treatment in moderate asthma on chronic bronchitis: continuos or on demand? a randomised contolled study. BMJ 1991;303:1426-31.
    11. Anthonisen NR. Long term oxygen therapy. Am Inter Med 1983; 99:519.
    12. Tiep BL. Long term home oxygen therapy. Clin Chest Med 1990; 11(3):505-21.
    13. Ad Hoc Committee on Alpha Antitrypsin Replacement therapy of the standars Committee, Canadian Thoracic Society: Current status of alpha Antitrypsin replacement therapy: recomendations for the management of patiens whits severe hereditary deficiency. Can Med Assoc J 1992;146:841.
    14. Steven K. Current concepts in lung transplantation. Respirology 1992;3(4):16-20.
    15. Jalmes GM. COPD patients: Pescribe exercise! Medicine North America 1992;April:3858-60.
    Recibido: 31 de enero de 1996. Aprobado: 24 de mayo de 1996.

    Dr. Pedro Pablo Pino Alfonso. Hospital Clinicoquirúrgico "Hermanos Ameijeiras". San Lázaro No. 701 entre Belascoaín y Marqués González, Centro Habana, Ciudad de La Habana, Cuba.

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