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Revista Cubana de Medicina

versão impressa ISSN 0034-7523versão On-line ISSN 1561-302X

Rev cubana med v.40 n.1 Ciudad de la Habana jan.-mar. 2001

 

Centro de Investigaciones Médico-Quirúrgicas

Presión intraabdominal y sepsis

Dra. Caridad Soler Morejón1

RESUMEN

Se revisó la literatura existente acerca del aumento de la presión intraabdominal, que produce una serie de efectos adversos sobre la función cardiovascular, respiratoria y renal bien conocidos. Se corroboró que los efectos sobre la circulación esplácnica han sido menos estudiados, pero se coincidió con otros autores en cuanto a la importancia que reviste el mantenimiento de niveles adecuados de presión intraabdominal para evitar la isquemia intestinal y con ello el daño de la función de barrera intestinal por la repercusión que esto tiene en el desarrollo de la translocación de bacterias y sus toxinas y en la sepsis en general.

DeCS: INSUFICIENCIA DE MULTIPLES ORGANOS/patología; TRANSLOCACION BACTERIANA; INTESTINOS/irrigación sanguínea; SEPSIS; TOXINAS BACTERIANAS; ENDOTOXEMIA.

El hallazgo clínico y anatomopatológico de que no es posible identificar un foco séptico en la tercera parte de los pacientes que fallecen de disfunción múltiple de órgano (DMO), resulta una gran paradoja aún no bien explicada.1

Este hecho, aparentemente inexplicable, ha llamado la atención de numerosos investigadores en los últimos años. Los estudiosos de la DMO han elaborado teorías patogénicas donde se hace responsable al intestino, basado en un gran cúmulo de evidencias experimentales, clínicas y a partir de estudios realizados en seres humanos, que han demostrado la factibilidad del fenómeno conocido como translocación bacteriana y que tienen su origen en el eje hepático-intestinal.1-4

TRANSLOCACIÓN BACTERIANA

Es la diseminación sistémica de bacterias y/o endotoxinas por la pérdida de la función de la barrera intestinal.1,5,6

Para el desarrollo de la translocación bacteriana deben estar presentes al menos una de estas condiciones:1

  • Disbalance ecológico de la flora intestinal autóctona, con proliferación aumentada de bacterias gramnegativas y bacilos entéricos gramnegativos.
  • Disminución de la respuesta inmune del huésped.
  • Pérdida física o funcional de la barrera intestinal1,7-10 (según algunos autores este es el factor determinante).

El intestino tiene una estructura aparentemente simple, pero muy bien diseñada, que le permite dar cumplimiento a las importantes funciones que realiza (nutricional, inmunológica, etc.). Tiene una longitud de 6 m aproximadamente y a partir de los 2 a 4 cm del píloro comienzan las válvulas conniventes y las vellosidades intestinales.11La unidad funcional es la vellosidad intestinal, la cual está muy vascularizada, de manera que pueda garantizarse la absorción eficaz de nutrientes. La tupida red de capilares subepiteliales que se originan en 1 ó 2 pequeñas arteriolas se anastomosan entre sí, llegan al mismo ápex de la vellosidad y guardan una estrecha relación con la red venosa.

La disposición de los vasos sanguíneos hace que se afecte sobre todo el borde antimesentérico y, fundamentalmente, la mucosa intestinal cuando por alguna razón disminuye la perfusión arterial.12

En cada vellosidad existe además un vaso de drenaje linfático (vaso quilífero) y por debajo de la mucosa intestinal y en estrecha relación con ella se encuentran los folículos linfáticos que al agruparse forman las placas de Peyer que drenan en los ganglios linfáticos regionales11(fig.1).

Fig. 1. Estructura de las vellosidades intestinales.

Si la perfusión no es adecuada se produce daño isquémico que determina daño funcional o estructural de la barrera intestinal (primer escalón) con el consiguiente aumento de la permeabilidad a las bacterias y/o sus toxinas.1,7-9,13

Estas pasan a los ganglios linfáticos regionales y de ahí, por la circulación postal, al hígado donde la presencia de las células Kupffer y macrófagos impedirán su diseminación a la circulación sistémica (segundo escalón). Si existe una falla de este sistema se pueden potenciar los efectos sistémicos del fallo de la barrera intestinal lo cual permite que las bacterias de este origen alcancen la circulación sistémica1,7-9 (fig. 2).

Fig. 2. Translocación bacteriana. Alteraciones fisiopatológicas.
DMO: Disfunción múltiple de órgano-SRIS: Daño de órgano distante.

A nivel hepático,1 las bacterias y endotoxinas pueden propiciar que los macrófagos hepáticos segreguen varios factores como las citoquinas, radicales libres, proteasas, que pueden dañar directamente al hepatocito y propiciar daño de órganos distantes (SRIS). A su vez, el daño hepático funcional determina mayor diseminación de bacterias desde el intestino.

Así, la endotoxemia sistémica o portal derivada del intestino puede servir como detonante o exacerbar la respuesta inflamatoria sistémica y, por tanto, contribuir al desarrollo de sepsis y DMO, aún en pacientes sin evidencia microbiológica de infección.

PRESIÓN INTRAABDOMINAL Y SEPSIS

La hipoperfusión esplácnica aparece en respuesta a variados insultos. Recordamos su papel entre los mecanismos de compensación ante una falla circulatoria aguda para derivar sangre hacia órganos con mayores demandas nutritivas. Una de las causas más frecuentes, pero a menudo inadvertida, es el aumento de la presión intraabdominal, condición que puede estar presente en pacientes politraumatizados, laparotomizados, pacientes con peritonitis aguda, abscesos intraabdominales, ruptura de vísceras e, incluso, cada vez más en los pacientes sometidos a procederes laparoscópicos. A continuación se relacionan las causas de aumento de la presión intraabdominal:

  • Trauma cerrado de abdomen
  • Peritonitis y abscesos intraabdominales
  • Obstrucción intestinal mecánica
  • Aneurisma abdominal roto
  • Pancreatitis aguda
  • Trombosis venosa mesentérica
  • Ileo paralítico
  • Procederes laparoscópicos
  • Dilatación gástrica aguda
  • Hemorragia intra o retroperitoneal
  • Edema visceral posresucitación
  • Empaquetamiento abdominal Existe una gran interrelación entre presión intraabdominal (PIA) y sepsis, ya que el incremento no controlado de la PIA conduce muy rápidamente a la hipoper-fusión esplácnica y a la translocación de bacterias y endotoxinas.7-10,13-18 Si recordamos la fisiopatología del síndrome de compartimiento abdominal veremos que el aumento de la PIA provoca numerosos efectos entre los cuales la hipoperfusión esplácnica es, posiblemente, el menos estudiado, aunque no sea el menos importante.18-23 Cuando la PIA aumenta por encima de valores límites (que para algunos autores no debe rebasar los 15 mmHg)14,15 los efectos en la reducción del transporte de oxígeno son apreciables.

Esto determina isquemia intestinal lo cual ha sido demostrado en diversos estudios, como los realizados por Diebel y otros, Ivatury, Knolmayer entre otros.7-10,14-17 En un estudio realizado con un modelo animal publicado en noviembre de 1997, Diebel demostró que el flujo sanguíneo de la mucosa intestinal disminuía hasta el 63 % con el aumento de la PIA hasta 25 mmHg, durante 60 min., aún con la presión arterial normal.8

Esto trae como consecuencia disfunción de la mucosa intestinal, con aumento de su permeabilidad, es decir, falla de la función de la barrera instestinal y translocación de bacterias y endotoxinas que pasan a la circulación portal y sistémica determinando activación del SRIS y finalmente, sepsis. La sepsis a su vez produce alteraciones hemodinámicas que conducen a la disminución del gasto cardíaco y esto cierra el círculo vicioso que agrava progresivamente el estado del paciente y su pronóstico (fig. 3).

Fig.3. Relación entre presión intraabdominal y sepsis.
PIA: Presión intraabdominal. GC: Gasto cardíaco. RVS: Resistencia vascular sistémica, TO2: Transporte de oxígeno. SRIS: Daño de órgano distante.

En conclusión, el aumento de la PIA favorece la translocación de bacterias y de sus toxinas y resulta de este modo un catalizador de los estados sépticos y de la DMO.

SUMMARY

A literature review was made on the increase of intraabdominal pressure that causes a series of well-known adverse effects on the cardiovascular, respiratory and renal function. It was confirmed that effects on splachnic circulation have been less studied; however, the authors agree with other authors as to the importance of keeping adequate levels of intraabdominal pressure to avoid intestinal ischemia and thus the damage to the function of the intestinal barrier due to the effects that this may have on the development of bacterial and toxin translocation and on sepsis in general.

Subject headings: MULTIPLE ORGAN FAILURE/pathology; BACTERIAL TRANSLOCATION; INTESTINES/blood supply; SEPSIS; BACTERIAL TOXINS; ENDOTOXEMIA.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Recibido: 12 de marzo del 1999. Aprobado: 6 de diciembre del 2000.
Dra. Caridad Soler Morejón. Calle 17 No. 1016 entre 10 y 12, El Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba.

1 Especialista de II Grado en Medicina Interna. Verticalizada en Cuidados Intensivos. Profesora Auxiliar.

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