SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.42 número3Importancia del tratamiento con sulfato de magnesio en pacientes con infarto agudo del miocardio: Estudio preliminarCorrelación clínico-histológica de pacientes operados de cáncer de piel no melanocítico en la provincia de Cienfuegos, año 200 índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Servicios Personalizados

Revista

Articulo

Indicadores

  • No hay articulos citadosCitado por SciELO

Links relacionados

  • No hay articulos similaresSimilares en SciELO

Compartir


Revista Cubana de Medicina

versión impresa ISSN 0034-7523versión On-line ISSN 1561-302X

Rev Cubana Med v.42 n.3 Ciudad de la Habana Mayo-jun. 2003

 

Hospital Clinicoquirúrgico "Comandante Manuel Fajardo"

Evaluación del lipidograma, fibrinógeno y apolipoproteínas A-I y B en pacientes después de un infarto

Dra. María Virginia Gómez Padrón,1 Dr. Carlos Seidier Rodríguez Ilisástigui,2 Dra. María Luisa Herrera Torres,3 Dra. Josanne Soto Matos4 y Dr. José Carlos Hernández Aragonés5

Resumen

Se realizó esta investigación para estudiar las alteraciones de los lípidos en 35 pacientes que tenían entre 3 y 6 meses de evolución de un infarto del miocardio; se cuantificaron las fracciones lipídicas, las apolipoproteínas A-I y B y el fibrinógeno, que son los principales factores lipídicos predictivos del riesgo coronario. Se procesaron en el laboratorio de bioquímica del Hospital Clinicoquirúrgico "Hermanos Ameijeiras," mediante el programa de Excel y se obtuvieron los resultados siguientes: los niveles del colesterol, de la HDL-C y del índice COL/HDL-COL, estuvieron aumentados en la mitad de los infartados, los triglicéridos y la VLDL estuvieron aumentados en la tercera parte de ellos. La HDL-C y la Apo A-I, estaban disminuidas en la tercera parte de los infartados, sin embargo la Apo-B se incrementó en más de la mitad de los mismos. El fibrinógeno solo se elevó en la cuarta parte de esos pacientes.

DeCS: INFARTOS DEL MIOCARDIO/complicaciones; LIPIDOS/análisis; APOLIPOPROTEINA A-I; APOLIPOPROTEINAS B; FIBRINOGENO.

 

Las alteraciones de los lípidos constituyen el factor de riesgo más importante de la cardiopatía isquémica.1 El estudio de los lípidos en pacientes que han pasado la fase aguda de un infarto del miocardio permite orientar un tratamiento preventivo, para evitar recidivas de episodios agudos.2,3 En nuestra investigación nos proponemos determinar los niveles de las fracciones lipídicas, de las apolipoproteínas A-I y B y del fibrinógeno en el grupo de pacientes infartados.

Métodos


Se estudiaron a los pacientes infartados (previo consentimiento informado), que acudieron a Consulta de Cardiología y que cumplían los siguientes criterios: tener de 3 a 6 meses de evolución de un infarto, ingerir ácido acetil salicílico (AAS 75-325 mg diarios) y pertenecer a Ciudad de La Habana; se excluyeron de la investigación a los que tenían manifestaciones de isquemia aguda o recurrente, consumían hipolipemiantes, betabloqueadores adrenérgicos y glucocorticoides y los que padecían enfermedades capaces de inducir hiperlipemias secundarias. Las investigaciones se realizaron en el Laboratorio de Bioquímica del Hospital Clinicoquirúrgico "Hermanos Ameijeiras," se consideraron como valores normales de Apo A-I en los hombres: 1,04 - 2,02 g/L, y en las mujeres: 1,08 - 2,25, de Apo B: 0,66 - 1,33 y 0,60 - 1,17 g/L, respectivamente.4-7 Los resultados obtenidos se procesaron en Excel.

Resultados

Se investigaron 35 pacientes infartados, 17 (48,6 %) del sexo femenino y 18 (51 %) del masculino, con una edad promedio de 56,5 años. Las fracciones lipídicas aparecen representadas en el figura 1.

 

Fig. 1. Distribución de pacientes, según componentes alterados de lipidograma.
Fuente: Base de datos de la consulta externa de cardiología del Hospital Clínicoquirúrgico CMDTE. Manuel Fajardo.

 

Las apolipoproteínas están alteradas de la siguiente forma: las Apo A-I estuvieron disminuidas en 8 pacientes y las Apo B, elevadas en 16 (fig. 2).

 

Fig. 2. Distribución de pacientes, según apolipoproteínas.
Fuente: Base de datos de la consulta externa de cardiología del Hospital Clínicoquirúrgico CMDTE. Manuel Fajardo.


Discusión

El colesterol se encontró elevado en más de la mitad de los pacientes infartados
(62,9 %). Keys demostró que poblaciones con elevadas tasas de cardiopatía isquémica están en relación con niveles aumentados del colesterol total.1-3,8,9 Los triglicéridos se elevaron en la cuarta parte de los infartados (25,7 %), lo cual corrobora lo planteado por Assman y Schurezenmeir quienes afirman que los pacientes con hipertrigliceridemias corren mayor riesgo de fallecer por enfermedad coronaria, tanto por su acción aterogénica como por activar la coagulación e inhibir la fibrinólisis, según plantea Karpe.10-12

Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) estaban aumentadas en más de la mitad de los infartados (54,3 %), estas constituyen el parámetro lipídico más útil al evaluar el riesgo coronario porque depositan el colesterol en las paredes y porque se transforman en LDL-oxidasa "colesterol inmune" que es más inmunogénica que la LDL nativa, por tanto, el nivel de autoanticuerpos contra la LDL oxidasa y la detección de inmunocomplejos pueden ser nuevos marcadores diagnósticos en estadios tempranos de la aterosclerosis coronaria.6,7,13

Las lipoproteínas de densidad media (VLDL) se elevaron en la cuarta parte de los infartados (25,7 %) lo cual tiene relación con los triglicéridos porque ellas transportan la mayoría de estos;14,15 además, una fracción de las VLDL estimula las células endoteliales para la síntesis del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1) y estimula la formación de trombos, esta fracción asociada a hipertrigliceridemias actúa con doble intensidad, más recientemente se ha determinado que la activación de la síntesis del PAI-1 inducida por la fracción VLDL está determinada por un genotipo.

Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) estuvieron disminuidas solo en la tercera parte de los infartos (34,3 %), sus bajos niveles son predictores de cardiopatía isquémica; en este estudio, aunque podría considerarse como ligeramente beneficioso, posee más valor y confiabilidad al evaluarse junto con las LDL y los niveles de colesterol.14-16

El índice COL/ HDL- COL estuvo, casi en la mitad de los infartados (48,6 %), por encima de los valores establecidos como normales (figura 1) este parámetro que relaciona los niveles de colesterol y LDL con el de las HDL es uno de los parámetros más confiables para predecir el riesgo coronario, porque el disbalance entre las LDL-C y las HDL-C prevalecen en sitios donde se acumula colesterol.1,8,11

La Apo-B se encontraba elevada casi en la mitad de los infartados (45,7 %), figura 2, esta constituye la proteína estructural de las lipoproteínas ricas en colesterol como (VLDL; IDL y LDL);15,16 además, es un factor de riesgo coronario independiente, por encontrarse elevada en infartados con colesterol y triglicéridos normales.5,6,11,14,15

La Apo A-I se encontró disminuida en el 22,9 % de los infartados (figura 2), situación directamente proporcional con los niveles de HDL porque esta Apo constituye su proteína estructural, les confiere propiedades antiaterogénicas a la HDL al activar la aciltransferasa de lecitina-colesterol encargada de retirar el ácido graso de la lecitina y transferirlo al colesterol que pasa al centro de la partícula de HDL ; esto hace posible que se capte otra partícula de colesterol libre en la superficie de la lipoproteína actuando de "tiradero" de este material,1,15,16 por eso la Apo A-I es antiaterogénica y su disminución es un factor de riesgo independiente de la cardiopatía isquémica.8,11

El fibrinógeno solo se encontró aumentado en el 11,4 % de los infartados porque estaban fuera de la fase aguda, ya que la respuesta inflamatoria de esa fase junto al aumento de la visco-elasticidad y reología de las células endoteliales y de la sangre total son los que inducen la desorganización y migración de las células endoteliales, lo cual altera la permeabilidad vascular.
En conclusión, el colesterol, la HDL y el índice COL/HDL COL estuvieron aumentados, prácticamente, en la mitad de los infartados, así mismo, los triglicéridos y las VLDL estuvieron aumentadas en la tercera parte de los pacientes. La HDL y la Apo A-I se encontraron disminuidas en la tercera parte de los infartados y la Apo B se incrementó en más de la mitad. El fibrinógeno solo se encontró elevado en la cuarta parte de los pacientes.

Summary

An investigation was made to study the lipid alterations in 35 patients with a myocardial infarction from 3 to 6 months of evolution. Lipid fractions, apolipoproteins A-I and B and fibrinogen, which are the main lipid factors predicitive of coronary risk, were quantized. They were processed at the biochemical laboratory of "Hermanos Ameijeiras" Clinical and Surgical Hospital by using the Excel program and the following results were obtained: the levels of cholesterol, of HDL-C and of the COL/HDL-COL index augmented in half of the patients suffering from infarction. Triglycerides and VLDL increased in the third part of them. HDL-C and Apo A-I decreased in the third part of the patients with infarction. However, Apo-B rose in more than half of them. Fibrinogen was only elevated in the fourth part of these patients.
.
Subject headings: MYOCARDIAL INFARCTION/complications; LIPIDS/analysis; APOLIPOPROTEIN A-I; APOLIPOPROTEINS B; FIBRINOGEN.

Referencias bibliográficas

  1. Fernández-Britto Rodríguez JE, Castillo Herrera JA, Taquechel Tusiente N, Barriuso Andino A, Vilaú F. Aterosclerosis, colesterol y pared arterial: algunas reflexiones. Rev Cubana Invest Biomed 1999;18(3):169-75.
  2. Subirana Doménech MT, Bayés de Luna A. Aterosclerosis y cardiopatía isquémica: Introducción. Clínica. 7a serie, Unidad de Actualización No. 22. julio 1996. Medicine (IDEPSA) 1996: 861-6.
  3. Ross R. Aterosclerosis. En: Cecil Tratado de Medicina Interna. 20a ed. La Habana: Ed. Ciencias Médicas; 1996. p:332 -7.
  4. Mahley RW, Weisgraber KH, Farese RV. Disorders of Lipid Metabolism. En: Wilson ID, Foster DW, Kronenberg DM, Reed Larsen P, editors. Williams Texbook of Endocrinology. 9a ed. Philadelphia: WB Saunders; 1998. p: 1099-155.
  5. Calvo C, Olmos A, Ulloa N, Bustos A, Toledo L, Duran D, et al. Lipoprotein particles LpA-I, LpA-I: A-II and LpB in coronary artery disease. Rev Med Chil 2000;128(1):9-16.
  6. Lennep JE van, Westerveld HT, Lennep HW van, Zwinderman AH van, Erkelens DW, Wall EE van der. Apolipoprotein concentrations during treatment and recurrent coronary artery disease events. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000;20(11):2408-13.
  7. Kullo IJ, Gau GT, Tajik AJ. Novel risk factors for atherosclerosis. Mayo Clin Proc 2000;75 (4):69-80.
  8. Abadal TL. Epidemiología de la aterioesclerosis coronaria. Factores de riesgo coronario. Clínica. 7a serie. Unidad de Actualización No. 22. julio 1996. Medicine (IDEPSA) 1996;(V):872-9.
  9. Keys A. Coronary heart disease in seven countries. Circulation 1970;41(Supp.1):1-211.
  10. Black DM, Stein E. Infección y aterosclerosis. Tratamiento de los vasos ateroscleróticos. En: Crónicas del congreso. Colegio Americano de Cardiología. 50a Reunión Científica Anual 18 - 21 Marzo 2001. Orlando, Florida. EUA Editorial Interamericana 2001 (4):102-50.
  11. Sanz Romero GA. Cardiopatía isquémica. En: Farreras/ Rozman. Medicina Interna. 13ª ed. Madrid: Mosby-Doyma Libros SA; 1996. P. 533-52.
  12. Stavenow L, Kjellstrom T. Influence of serum triglyceride levels on the risk for myocardial infarction in 12,510 middle aged males: interaction with serum cholesterol. Atherosclerosis 1999;147(2):243-7.
  13. Gaziano JM, Hennekens CH, Satterfield S, Roy C, Sesso HD, Breslow JL, et al. Clinical utility of lipid and lipoprotein levels during hospitalization for acute myocardial infarction. Vasc Med 1999;4(4):227-31.
  14. Masana Marín L., Rubiés Prad J, Carmena Rodríguez R. Alteraciones del metabolismo de las lipoproteínas. En: Farreras/Rozman. Medicina Interna. 13ª ed. Madrid: Mosby-Doyma Libros SA; 1996. P. 1899-926.
  15. Witztum J L, Steimberg D. Las hiperlipoproteinemias. Cecil Tratado de Medicina Interna. 20a ed. La Habana: Ed. Ciencias Médicas; 1996. p. 1248- 59.
  16. Gardner CD, Tribble DL, Young DR, Ahn D, Fortmann SP. Population frequency distributions of HDL, HDL(2), and HDL(3) cholesterol and apolipoproteins A-I and B in healthy men and women and associations with age, gender, hormonal status, and sex hormone use: the Stanford Five City Project. Stanford Center for Research in Disease Prevention, Stanford University Medical School, Palo Alto, California 94304, USA. Prev Med 2000;31(4):335-45.

Recibido: 9 de septiembre de 2002. Aprobado: 2 de enero de 2003.
Dra. María Virginia Gómez Padrón. Calle 27 No. 82 apto 45 entre N y O, Plaza de La Revolución, Ciudad de La Habana, Cuba. Correo electrónico: mvirgi@infomed.sld.cu.

1 Especialista de I Grado en Cardiología y en Medicina General Integral. Instructora.
2 Especialista de I Grado en Medicina Interna.
3 Especialista de I Grado en Cardiología.
4 Especialista de I Grado en Laboratorio Clínico.
5 Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor Asistente.

Creative Commons License Todo el contenido de esta revista, excepto dónde está identificado, está bajo una Licencia Creative Commons