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Revista Cubana de Medicina

versión impresa ISSN 0034-7523versión On-line ISSN 1561-302X

Rev cubana med v.43 n.5-6 Ciudad de la Habana sep.-dic. 2004

 

Instituto Nacional de Nefrología

Alteraciones del tracto digestivo superior e infección por Helicobacter pylori en 23 pacientes receptores de trasplante renal


Dr. Alexis Pérez Rodríguez,1 Dr. Alexander Mármol Soñora,1 Dr. Miguel González-Carbajal Pascual,2 Dr. Juan C. Pérez de Prado Valdivia,1 Dra. Mercedes Herrera Vilches,1 Dr. Saúl Molina Alfonso,3 Dra. Yanet Parodis López1

Resumen

Se realizó un estudio en 23 pacientes que habían recibido trasplantes renales en el Instituto Nacional de Nefrología, Cuba. Se realizó endoscopia con prueba de ureasa para diagnóstico de alteraciones gastroduodenales e infección por Helicobacter pylori (HP) en los primeros 3 meses posteriores al trasplante. Se encontró que las alteraciones más frecuentes fueron la hernia hiatal, gastritis crónica y úlcera duodenal. Del total, 8 pacientes tenían infección por Helicobacter pylori para un 34,7 % asociada con más frecuencia a gastritis, duodenitis aguda y a úlcera duodenal. Fueron tratados 4 pacientes por tener infección por HP asociada a úlcera duodenal y los 4 fueron curados sin recidiva de la infección ni la úlcera a los 6 meses de terminado el tratamiento.

Palabras clave: Paciente trasplantado renal, alteraciones gastroduodenales en el paciente trasplantado renal, infección por Helicobacter pylori.

 

El Helicobacter pylori (HP) es una bacteria en forma de espiral, gramnegativa, que mide aproximadamente 3,5 micras de longitud y 0,5 de ancho.1

La mayoría de los pacientes con úlcera péptica duodenal, tienen infección por Helicobacter pylori, pues éste está ausente solo en un 30 % de los casos aproximadamente,2,3 en otros reportes aparece entre un 80-95 %,4-6 es muy evidente que la erradicación del HP reduce significativamente la enfermedad ulcerosa recurrente.7-9 Existe una gran prevalencia de gastritis crónica por HP.10,11 La mayor asociación de la infección por HP se produce con la gastritis crónica y la úlcera péptica, menos comúnmente con el cáncer gástrico y el linfoma MALT.

Desde 1995, la agencia internacional para la investigación del cáncer declaró al HP como agente carcinógeno #1 para el adenocarcinoma gástrico12 y muchos estudios lo demuestran.13 Existe una muy significativa asociación entre el linfoma MALT y la infección por HP,14,15 también se describe asociación entre HP y cáncer de colon.16,17

Las pruebas diagnósticas para el HP, pueden ser invasivas y no invasivas. Las técnicas pueden ser directas (cultivo, demostración del microorganismo por microscopía), o indirectas (prueba de ureasa o respuesta de anticuerpos como marcadores de la enfermedad). Este diagnóstico se hace generalmente por endoscopia, usando uno de los 3 métodos siguientes: prueba de ureasa, histología y cultivo de la bacteria. Por lo general, el estudio histológico no es necesario, y es muy caro.18,19 La sensibilidad de la prueba de ureasa es de 90-95 % y especificidad de 45-60 %,18,19 gracias a esto y a su bajo costo económico se le prefiere para hacer diagnóstico, la endoscopia con biopsia para cultivar se indica cuando se sospecha resistencia al antibiótico20 y por la posibilidad de recidivas de la infección se debe confirmar la erradicación del HP.21,22

Se han evaluado múltiples combinaciones de tratamiento para el HP,23-27 la terapia triple con bismuto, metronidazol y tetraciclina o amoxacillina erradica entre el 75-90 % de los casos,28,29 pero como el bismuto se debe evitar en la insuficiencia renal crónica, se recomienda sustituirlo por un inhibidor de la bomba de protones, asociado a metronidazol y amoxacillina o claritromicina, se obtienen iguales resultados.3,30

El tratamiento óptimo, no está bien definido, debe durar entre 10 y 40 d, por lo que se deja generalmente 15 d.28,29 Se pueden ver reacciones adversas al tratamiento, pero afortunadamente son raras, menos del 10 % de los pacientes suspenden el tratamiento por estas reacciones.31

En estudios realizados en Cuba se demuestra que existe una prevalencia de la infección por HP de un 90 % en la población general, la asociación de la infección con el hallazgo de úlcera duodenal, está entre 99 y 100 % en todos los reportes, con la úlcera gástrica 91-95 % y gastroduodenitis 80-95%.32

Esto demuestra la importancia que tiene el estudio de la infección por HP, y las alteraciones del sistema digestivo alto en los pacientes que reciben trasplante renal pues a los factores de riesgo que se encuentran en la población normal, en este tipo de paciente se une el uso de esteroides, ciclosporina y la inmunosupresión de por sí.

Resultados

Se realizó un estudio prospectivo en el Instituto Nacional de Nefrología, Cuba, donde fueron incluidos 23 pacientes que recibieron trasplante renal en el año 2003, a todos los casos se les realizó en los primeros 3 meses del postrasplante una endoscopia con prueba de ureasa para así conocer el comportamiento de la infección por Helicobacter pylori (HP) y las afecciones gastroduodenales que se presentan en este tipo de pacientes.

Del total de pacientes estudiados se encontró que 8 tenían pruebas de ureasa positiva en el estudio endoscópico por lo que tenían infección por HP, esto constituye el 34,7 %, no se halló en el mayor número de pacientes, 15 para un 65,2 %.

De los 8 pacientes infectados por el HP se encontró que todos padecían gastritis o duodenitis aguda, 4 tenían úlcera duodenal (tabla 1).

Tabla 1. Alteraciones digestivas e infección por HP

Alteraciones
Pacientes HP positivos
Porcentaje de asociación
Gastritis y duodenitis aguda
8
100
Úlcera duodenal
4
100
Esofagitis
1
12,5

Fuente: Instituto de Nefrología. Cuba.

La alteración más frecuente encontrada fue la hernia hiatal (43,4 %), en orden de frecuencia le siguió la gastritis crónica (39,1%), (tabla 2).

Tabla 2. Alteraciones endoscópicas en pacientes receptores de trasplantes renales

Alteración
Pacientes
(%)
Hernia hiatal
10
(43,4)
Gastritis crónica
9
(39,1)
Úlcera duodenal
4
(17,3)
Normal
4
(17,3)
Gastroduodenitis crónica
3
(13,0)
Bulbitis crónica agudizada
3
(13,0)
Bulbitis crónica
3
(13,0)

Esofagitis distal

2
(8,6)
Gastritis crónica agudizada
2
(8,6)
Bulbitis aguda
2
(8,6)
Duodenitis crónica
2
(8,6)

Gastritis aguda hemorrágica

2
(8,6)
Gastroduodenitis crónica agudizada
1
(4,3)

Fuente: Instituto de Nefrología. Cuba.

Discusión

De los 23 pacientes estudiados, 8 tenían infección por Helicobacter pylori para un 34,7 %, los otros 15 no tenían esta infección para un 65,2 %, este comportamiento no coincide con los estudios realizados en población general en el Instituto de Gastroenterología, Cuba, donde se reporta una prevalencia de la infección en un 90 %, mientras que sí coincide con otros reportes internacionales.29 Es bien conocido que la presencia de sangre en las vías digestivas, el tratamiento antibiótico previo a la realización de la prueba de ureasa y el uso de medicamentos antiulcerosos puede interferir con esta prueba y favorecer los falsos negativos.33-35 Todos los pacientes cuando reciben un trasplante renal llevan tratamiento profiláctico con cefalosporina de tercera generación durante 7-10 d y, además, con un inhibidor de la bomba de protones o un antirreceptor H2 ya que se usan dosis altas de esteroides en este tiempo, esto puede influir directamente en nuestros resultados alcanzados y se justifica así el porqué en este grupo de pacientes el diagnóstico de infección por HP por prueba de ureasa es menos que en la población cubana en general.

De los 8 pacientes que tenían la infección 4 fueron tratados ya que padecían también úlcera duodenal, se indicó triple terapia con amoxacilina, metronidazol y ranitidina durante 15 d y los 4 fueron curados de la úlcera y la infección por HP, se les repitió la endoscopia con prueba de ureasa a los 6 meses de concluido el tratamiento y se comprobó que no existía recidiva de la infección ni la úlcera a pesar de no modificarse el tratamiento inmunosupresor que llevan estos casos, tampoco se reportaron reacciones adversas al tratamiento.

Los 8 pacientes que tenían infección por Helicobacter pylori tenían gastritis o duodenitis aguda para el 100 % de asociación, incidencia similar aparece en la población cubana infectada por este agente ya que se reporta este comportamiento en un 94 %,31 4 tenían úlcera duodenal por lo que todos los pacientes que tenían esta afección tenían infección por HP para un 100 % de asociación lo cual coincide con los resultados encontrados en los estudios realizados en el Instituto de Gastroenterología de Cuba en pacientes a los que no se le había efectuado ningún trasplante y en los cuales esta asociación es de un 99 % en 67 pacientes estudiados y de un 100 % en un total de 25 pacientes estudiados en el Hospital "Cmte. Faustino Pérez," en Matanzas, Cuba.31 La esofagitis se encontró en 1 paciente infectado para un 12,5 % y, en general, todos los pacientes que tenían la infección por Helicobacter pylori tenían alteraciones gastroduodenales asociadas a éste, las más frecuentes fueron la gastritis o duodenitis aguda y la úlcera duodenal.

Se concluyó que los pacientes receptores de trasplantes renales padecen con mucha frecuencia alteraciones crónicas o agudas de estómago y duodeno, entre otras cosas, por el uso de esteroides y la terapia inmunosupresora que todos llevan, por lo que están más afectados que el resto de la población.

No parece haber diferencias en el comportamiento de la infección por Helicobacter pylori en este tipo de pacientes con respecto al resto de la población a pesar de que llevan tratamiento inmunosupresor mantenido y toman esteroides. Nos basamos para hacer este planteamiento en que la incidencia encontrada en nuestros pacientes coincide con los reportes internacionales para pacientes no trasplantados, las patologías asociadas a esta infección son iguales que las que aparecen en el resto de los pacientes y la respuesta al tratamiento en nuestros casos fue buena sin encontrarse recidivas.

 

ALTERATIONS OF THE UPPER DIGESTIVE TRACT AND HELICOBACTER PYLORI INFECTION IN 23 KIDNEY TRANSPLANT RECIPIENTS

Summary

A study was conducted among 23 patients that had received kidney transplants at the National Institute of Nephrology, Cuba. Endoscopy with urease test for diagnosis of gastroduodenal alterations and Helicobacter pylori (HP) infection was performed during the first three months after transplantation. It was found that the most frequent alterations were hiatus hernia, chronic gastritis and duodenal ulcer. Of the total, 8 patients had Helicobacter pylori infection, accounting for 34.7 % associated more frequently with gastritis, acute duodenitis and duodenal ulcer. 4 patients were treated for having HP infection associated with duodenal ulcer and they were all cured. They did not have any relapses either of the infection, or of the ulcer, six months after concluding the treatment.

Key words: Kidney transplant patient, gastroduodenal alterations in the kidney transplant patient, Helicobacter pylori infection


Referencias bibliográficas

1. David AP. Bacteriology and epidemiology of Helicobacter pylori infection. Upto Date version 11.2. CD-ROOM. 2003.

2. Ciociola AA, Mc sorley DJ, Turner K. Helicobacter pylori infection rates in duodenal ulcer patients in the United States may be lower than previusly estimated. Am J Gastroenterol 1999; 94:1834.

3. Marshall BJ, Mc Gechie DB, Rogers PA. Pyloric Campilobacter infection and gastroduodenal disease. Med J Aust 1985; 142:439.

4. Howden CVV, Hunt RH. Guidelines. For the management of Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol l998; 93:2330.

5. Laine L. Helicobacter pylori, gastric ulcer, and agents noxious to the gastric mucosa. Gastroenterol Clin North Am 1993; 22:117.

6. Borody TJ, George LL, Brandl S. Helicobacter pylori-negative duodenal ulcer. Am J Gastroenterol 1991; 86:1154.

7. Hopkins RJ, Girardi LS, Turney EA. Relationship between H. Pylori eradication and reduced duodenal and gastric ulcer recurrence: A review. Gastroenterology 1996; 110:1244.

8. Laine L, Hopkins RJ, Girardi LS. Has the impact of Helicobacter pylori therapy on ulcer recurrence in the United States been overstated ? A meta analysis of rigorously designed trials. Am J Gastroenterol 1998; 93:1409.

9. El-Omar EM, Penman ID, Ardill JE. Helicobacter pylori infection and abnormalities of acid secretion in patients with duodenal ulcer disease. Gastroenterology 1995; 109:681.

10. Salmeron M, Desplaces N, Lavengne A, Hondast R. Campilobacter-Like organisms and acute purulent gastritis. Lancet 1986; 2:975.

11. Rocha GA, Queiroz DM, Mendes EN. Helicobacter pylori acute gastritis: Histological, endoscopical, clinical and therapeutic features. Am J Gastroenterol 1991; 86:1592.

12. International Agency for Research on Cancer. Schistesmes, liver flukes and Helicobacter pylori. IARC 1995; 61:177.

13. Kuipers EJ. Review article: Exporting the link between Helicobacter Pylori and gastric cancer. Aliment Pharmacol Ther 1999; 13 supp:3.

14. Eck M. MALT-type lymphoma of the stomach in associated with Helicobacter pylori strains expressing the cagA protein. Gastroenterol 1997; 112:1482.

15. Chang CS, Chen Lt, Yans JC. Isulation of a Helicobacter pylori protein, flda, associated with mucosa-associated lymphoid tissue. Lymphoma of the stomach-Gastroenterology 1999; 117:82.

16. Brever-Katschinski B, Nemes K, Marr A. Helicobacter pylori and the risk of colonic adenomas. Colorectal adenoma study group. Digestion 1999; 60:210.

17. Meucci G, Tatarella M, Vecchi M. High prevalence of Helicobacter pylori infection in patients with colonic adenomas and carcinomas. J Clin gastroenterol 1997; 25, 605.

18. Greenberg PD, Koch J, Cello JP. Clinical utility and cost effectiveness of Helicobacter pylori testing for patients with duodenal and gastric ulcers. Am J Gastroenterol 1996; 91:228.

19. Stephen J, Bickston MD, David A, Peura MD. Diagnostic test for Helicobacter pylori infection. UpToDate version 11.2. CD-ROOM 2003.

20. Cutler AF, Prasad UM, Santogade P. Four-year trends in Helicobacter pylori IgG serology following successfull eradication. Am J Med 1998; 105:18.

21. Malfertheiner P, Megraud F, O`Morain C. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection the maastricht 2-2000 Concensus Report. Aliment Pharmacol Ther 2002;16:167.

22. Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain C. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection--the Maastricht 2-2000 Consensus Report. Aliment Pharmacol Ther 2002;16:167.

23. Van der Hulst RW, Keller JJ, Rauws EA, Tytgat GH. Treatment of Helicobacter pylori infection: A review of the world literature. Helicobacter 1996;1:6.

24. Laheij RJ, Russum LG, Jansen JB. Evaluation of treatment regimens to cure Helicobacter pylori infection a meta-analisis. Aliment Pharmacol Ther 1999;13:857.

25. Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain C. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection--the Maastricht 2-2000 Consensus Report. Aliment Pharmacol Ther 2002;16:167.

26. Chi CH, Lin CY, Sheu BS, Yang HB. Quadruple therapy containing amoxicillin and tetracycline is an effective regimen to rescue failed triple therapy by overcoming the antimicrobial resistance of Helicobacter pylori. Aliment Pharmacol Ther 2003;18:347.

27. Dore MP, Graham DY, Mele R. Colloidal bismuth subcitrate-based twice-a-day quadruple therapy as primary or salvage therapy for Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol 2002;97:857.

28. Soll Alt. Medical treatment of peptic ulcer disease. JAMA 1996;275:622.

29. Walsh JH, Peterson WL. The treatment of Helicobacter pylori infection in the management of peptic ulcer disease. N Engl J Med 1995;333:984.

30. Rautelin H, Blombers B, Jarnerot G, Danielsson D. Nonopsonic activation of neutrophils and cytotoxin production by Helicobacter pylori: Ulcerogenic markers. Scand J Gastroenterol 1994;29:128.

31. De Boer WA, Tytgat GN. The best therapy for Helicobacter pylori infection: should efficacy or side-effect profile determine our choice. Scand J Gastroenterol 1995; 30:401.

32. González M, Carbajal P. Aspectos epidemiológicos de mayor relieve de la infección por Helicobacter pylori. En: Helicobacter pylori ¿ el tercer dogma ?. Autores productores asociados, S.L. ( A.P.A. S.L ) Valle del Ebro, 1. 28669 Bordilla del Monte (Madrid) España; 2003: 83-112.

33. Tu Tc, Le Cl, Wu Ch. Comparison of invasive and noninvasive test for detecting Helicobacter pylori infection in bleeding peptic ulcer. Gastrointest Endosc 1999;49:302.

34. Weston AP, Campbell DR, Hassanein RES. Prospective multivariate evaluation of CLO test performance. Am J Gastroenterol 1997:92:1310.

35. Gatta L, Vakil N, Ricci C, Osborn JF. Effect of Proton Pump Inhibitors and Antacid Therapy on C Urea Breath Tests and Stool Test for Helicobacter pylori Infection. Am J Gastroenterol 2004; 99:823.

Recibido:7 de febrero de 2005. Aprobado: 28 de febrero de 2005.
Dr. Alexis Pérez Rodríguez. Instituto Nacional de Nefrología, Avenida 26 y Boyeros, Ciudad de La Habana, Cuba.

1 Especialista de I Grado en Nefrología.
2 Especialista de II Grado en Gastroenterología.
3 Especialista de I Grado en Cirugía.

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