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Revista Cubana de Medicina

versão impressa ISSN 0034-7523versão On-line ISSN 1561-302X

Rev cubana med v.45 n.3 Ciudad de la Habana jul.-set. 2006

 

Hospital Clinicoquirúrgico “Hermanos Ameijeiras”
Unidad de Ictus
Servicio de Neurología

Disfagia persistente después de un infarto cerebral

Dra. Yainelí Cutiño Maas,1 Dr. Claudio Scherle Matamoros,2 Dr. Jesús Pérez Nellar,3 Dr. Héctor Roselló Silva4 y Dr. Daniel Hierro García5

Resumen

Se describió un paciente con disfagia persistente secundaria a infartos bilaterales en espejo de las ramas prefrontal y prerrolándica de la arteria cerebral media. A los 30 d de evolución del ictus, no había recuperado la deglución, fue necesario realizar una gastrostomía. Se discutió el caso en relación con la localización anatómica de la lesión.

Palabras clave: Disfagia, infartos bilaterales.

La disfagia afecta entre 22 y 65 % de los pacientes después de un accidente cerebrovascular y puede persistir durante algunos meses.1,2 Su detección es una parte importante del tratamiento en la fase aguda del ictus, ya que constituye un marcador de mal pronóstico e incrementa el riesgo de infecciones respiratorias por broncoaspiración, malnutrición, discapacidad persistente, estadía hospitalaria prolongada y elevada mortalidad.3-5 Describimos a continuación un caso de disfagia persistente en un paciente con infartos bilaterales en espejo del territorio de la arteria cerebral media (ramas prefrontal y prerrolándica).

Presentación del caso

Hombre, blanco, de 75 años, con antecedentes de hipertensión arterial, consumo de cigarros y fibrilación auricular crónica. Había tenido un ictus isquémico en el territorio de la arteria cerebral media (ACM) derecha 6 meses antes del ingreso, el cual no dejó secuelas motoras. Mantenía tratamiento regular con warfarina (5 mg/d) que había sido interrumpido con la intención de realizarle cirugía menor por neoplasia de piel (carcinoma basal).

Ingresa en la Unidad de Ictus con 6 h de evolución. En el examen clínico, al llegar al hospital se constatan como datos positivos: hemiplejía derecha total 0/5, afasia mixta de predominio motor, disfagia, ruidos cardíacos arrítmicos, TA: 200/130 mmHg. Se realiza TAC no contrastada en la que se encuentran lesiones isquémicas múltiples, llama la atención la presencia de infartos en espejo en la rama superior de ambas ACM, el actual (izquierdo) era el más extenso (fig.).

Fig. Tomografía computadorizada de cráneo. Infartos en espejo del territorio correspondiente a la rama superior de la arteria cerebral media.

Los resultados de otras investigaciones realizadas fueron los siguientes: hematócrito 0,45; glucemia 6,2; coagulograma dentro de límites normales; ECG: fibrilación auricular.

Prueba de comprobación de la deglución: existen dificultades importantes para deglutir, tiene goteo bucal de agua y tos. El riesgo de aspiración es muy elevado.

La prueba de deglución fue realizada diariamente, siempre resultó negativa, por lo cual el paciente se mantuvo con alimentación por sonda nasogástrica, se tomaron medidas para evitar la broncoaspiración. A pesar de ello, presentó fiebre, tos húmeda y crepitantes basales, con estos elementos clínicos se diagnosticó una infección respiratoria, a pesar de que la radiografía de tórax era negativa. Fue tratado con ceftriaxona (2 g/d) sin respuesta efectiva, por lo que se adicionó ciprofloxacina (400 mg/d) con lo que se logró una mejoría clínica. El defecto motor regresó y el paciente pudo caminar y dar pasos con apoyo. No recuperó el lenguaje ni la deglución. Fue tratado con heparina de bajo peso molecular y posteriormente, con warfarina. A los 30 d de evolución del ictus, no había recuperado la deglución y se valoraba en la sala la realización de una gastrostomía.

Discusión

La disfagia es común en pacientes con ictus agudo, de los cuales 80 % tienen una recuperación después 2 a 4 sem del comienzo de los síntomas.1-4

La diferencia en la incidencia de disfagia después de un ictus agudo se relaciona con la localización de la lesión. Lesiones localizadas en el cerebro, cerebelo y el tallo cerebral pueden dañar la fisiología de la deglución. La deglución consta de 3 fases: oral, faríngea y esofágica. La localización cerebral puede interrumpir el control voluntario del acto de la masticación y del transporte del bolo alimenticio durante la fase oral, específicamente las lesiones corticales situadas en el giro precentral se manifiestan por disfunción contralateral de la motilidad facial, labial y lingual así como compromiso de la peristalsis faríngea.6

Robins y otros7 estudiaron 40 enfermos con disfagia después de un primer infarto cerebral del territorio de la arteria cerebral media y describieron que existían diferencias entre el patrón de deglución según el hemisferio afectado. Las lesiones en hemisferio derecho tienen una duración del tránsito a través de la faringe más prolongado que las lesiones del lado izquierdo y mayor incidencia de aspiración de líquido, por otro lado, en los sujetos con lesiones anteriores del territorio de la ACM, el tiempo de deglución fue más prolongado que en enfermos con lesiones posteriores.7

Hamdy y otros8 señalan que la deglución tiene una representación cortical bilateral, pero que la dominancia es variable lo que puede ser la explicación de por qué aparece disfagia en algunos casos y en otros no, con afectación del mismo territorio vascular. La recuperación post ictal del acto de la deglución está asociada al incremento de la representación faríngea en el hemisferio cerebral no afectado.9 Independientemente de la correlación anatomoclínica de la disfagia en el infarto cerebral, el factor más importante es el tamaño de la lesión principalmente en la circulación anterior, aunque existen áreas subcorticales que resultan cruciales para la deglución como el tálamo, el segmento superior de la corona radiada, la cápsula interna y los ganglios basales.10,11

El caso que describimos, con una disfagia intensa y persistente, presenta lesiones bilaterales en espejo en la corteza frontal preinsular y subcorticales alrededor de los cuernos frontales de los ventrículos laterales, en el territorio de la arteria cerebral media, con predominio del lado izquierdo.

Summary

Persistent dysphagia following a stroke

The case of a patient with persistent dysphagia following mirrow bilateral strokes of the prefrontal and prerolandic branches of the middle cerebral artery was described. At the 30 days of evolution of the ictus, he has not recovered deglutition, so it was necessary to perform gastrostomy. The anatomical localization of the injury was discussed.

Key words: Dysphagia, bilateral strokes.

Referencias bibliográficas

1. Smithard DG, O'Neill PA, England RE, Park CL, Wyatt R, Martin DF et al. The natural history of dysphagia following a stroke. Dysphagia. 1997;12:188-93.

2. Nilsson H, Ekberg O, Olsson R, Hindfelt B. Dysphagia in stroke: a prospective study of quantitative aspects of swallowing in dysphagic patients. Dysphagia. 1998;13:32-8.

3. Gordon C, Langton Hewer R, Wade DT. Dysphagia in acute stroke. BMJ 1987;295:411- 4.

4. Smithard DG, O'Neill PA, Park C, Morris J, Wyatt R, England R et al. Complications and outcome after acute stroke: does dysphagia matter? Stroke. 1996;7:1200 -4.

5. Hinds NP, Wiles CM. Assessment of swallowing and referral to speech and language therapists in acute stroke. QJM. 1998;91:829-35.

6. Martino R, Foley N, Bhogal S, Diamant N. Dysphagia after Stroke. Incidence, Diagnosis and pulmonary complications. Stroke 2005;36:2756-63.

7. Robbins J , Levine RL , Maser A , Rosenbek JC , Kempster GB . Swallowing after unilateral stroke of the cerebral cortex.. Arch Phys Med Rehabil. 1993; 74(12):1295-300.

8. Hamdy S, Rothwell JC, Ariz Q, Thompson DG. Organization and reorganization of human swallowing motor cortex: Implications for recovery after stroke. Clin Sci (Lond). 2000;98:151-7.

9. Hamdy S, Aziz Q, Rothwell JC, Power M, Singh KD, Nicholson DA et al. Recovery of swallowing after dysphagic stroke relates to functional reorganization in the intact motor cortex. Gastroenterology. 1998;115:1104-12.

10. Smithard DG. Swallowing and stroke. Neurological effects and recovery. Cerebrovasc Dis. 2002;14:1-8.

11. Wong EH, Pullicino PM, Benedict R. Deep cerebral infarcts extending to the subinsular region. Stroke. 2001;32:2272-7.

Recibido: 14 de marzo de 2006. Aprobado: 8 de junio de 2006.
Dra. Yainelí Cutiño Maas. Hospital Clinicoquirúrgico “Hermanos Ameijeiras” San Lázaro No. 701 entre Belascoaín y Marqués González, Centro Habana, Ciudad de La Habana, Cuba. CP 10300.

1Especialista de I Grado en Medicina Interna.
2Especialista de II Grado en Neurología.
3Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Neurología. Profesor Auxiliar.
4Especialista de II Grado en Neurología. Profesor Auxiliar.
5Especialista de II Grado en Imagenología. Profesor Auxiliar.

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