Presentación de casos

Hospital Militar Central “Dr. Carlos J. Finlay”

Aneurisma disecante de la aorta. Presentación de un caso

Dr. Alberto García Gómez,1 Dr. Juan C. Pradere Pensado,2 Dr. Pedro Yunes Saab,3 Dr. Froilán Padrón Valdés4 y Dra. Elizabeth Almeida Cruz5

Resumen

Se presentó el caso de una paciente con diagnóstico tardío de aneurisma disecante de la aorta, que ingresó en este centro con un cuadro clínico de dolor precordial intenso e hipotensión arterial y se le detectó en el electrocardiograma inicial un bloqueo auriculo-ventricular   completo transitorio sin signos de isquemia asociado. Evolutivamente, se observó anemia importante con lesiones equimóticas en regiones lumbares. Se revisó el tema del síndrome aórtico agudo. Se destacó el valor de mantener la sospecha sobre esta identidad y el papel de la ecocardiografía y la tomografía axial computadorizada en el diagnóstico.

Palabras clave: Síndrome aórtico agudo, disección aórtica, ecocardiografía, tomografía axial computadorizada.

El síndrome aórtico agudo está constituido por las siguientes patologías: aneurisma disecante, las variantes del aneurisma disecante, úlcera penetrante aterosclerótica de la aorta y ruptura del aneurisma aórtico.1

La disección de la aorta frecuentemente es una entidad letal. El riesgo de muerte aumenta en 1 % por cada hora en las primeras 24 h de ocurrida la disección. En los pacientes que no han tratado la mortalidad aumenta en la primera semana hasta 50 % y llega hasta 90 % a los 3 meses.2

En centros médicos especializados en el tratamiento de esta enfermedad, la mortalidad hospitalaria varía entre 15 y 25 %. La supervivencia a los 5 años de los pacientes que han sido tratados adecuadamente oscila entre 50   y 70 %.2 Se presenta un caso de una paciente de 59 años de edad que sobrevivió las primeras 2 sem a una disección aórtica y se destaca el papel de la ecocardiografía y la TAC en el diagnóstico.

Presentación de caso

Paciente femenina de 59 años de edad, blanca, delgada, con antecedentes de hipertensión arterial de 20 años de evolución, sin tratamiento regular, fumaba desde los 15 años. Desde hacía varios meses presentaba sensación de “atragantamiento” en el cuello a los esfuerzos ligeros. Es ingresada el 28 de abril de 2004 en la unidad de cuidados especiales del hospital por presentar dolor retroesternal, de más de 30 min de duración, opresivo, intenso, con irradiación al cuello y espalda acompañado de sudación, frialdad, relajación de esfínter vesical y sensación de desfallecimiento. En el examen inicial se le detecta una tensión arterial (TA) de 70/40 mmHg con una frecuencia cardíaca (FC) de 44 lat / min e ingurgitación yugular. El ECG presenta bloqueo auriculo-ventricular (BAV) de 3er grado sin signos de lesión aguda. Se plantea como hipótesis diagnóstica inicial infarto agudo del miocardio con BAV completo por isquemia del nódulo auriculo-ventricular irrigado por la arteria coronaria derecha.

Exámenes complementarios

TGO-39 μ/L, CPK-170 μ/L, Hb-12,2 g %, Hto- 40 vol % , leucocitos- 6 000, neutrófilos-67, linfocitos-30, eosinófilos-3. Más tarde no hay dolor precordial, TA de 110/70, FC de 60 lat / min y   se reciben nuevamente los valores de los marcadores enzimáticos   miocárdicos (CPK y TGO) que estuvieron   dentro de los limites de normalidad, por lo que se rechazó la posibilidad de infarto del miocardio. Se plantea como posible diagnóstico una angina inestable aguda y se inicia tratamiento con heparina sódica endovenosa (5 000 U en embolada) e infusión de 18 U/ kg /h. En días posteriores, la evolución fue la siguiente: día 29 de abril de 2004, aparece dolor abdominal difuso y en fosa lumbar derecha, TA de 90/60, FC de 81 lat/min, se medica con dipirona   endovenosa, continua con heparina. ECG-bradicardia sinusal.

Es ingresada en la unidad de cuidados intensivos, donde se plantea, como hipótesis diagnóstica, angina inestable aguda con BAV, mantiene TA de 110/70, FC de 60 lat/min y tratamiento con heparina. Excepto el valor del Hto-34 vol %, los exámenes de hemoquímica fueron normales. Día   30 de abril de 2004, presenta dolor en fosa lumbar derecha y equímosis en esa zona, TA de 110/80, FC de 64 lat /min. Se suspende la heparina. Los resultados del coagulograma fueron: plaquetas-153 000, TP control-12, paciente-30, kaolin-50” . Posteriormente, tiene sensación de fatiga, palidez y sudación intensa, no hay   dolor torácico ni dificultad respiratoria, ni gradiente térmico. La TA descendió a 90/50, FC de 92 lat /min. En el   ECG se observó ritmo nodal acelerado. En la noche mantiene la fatiga y palidez, aparece sed, dolor en bajo vientre y fosa ilíaca derecha con fiebre, equímosis en ambas fosas lumbares (fig.1).

Fig. 1. Equimosis en fosas lumbares.

Se transfunden 2 U de glóbulos rojos por tener un valor del Hto en 19 vol %, persiste el dolor en bajo vientre, con ligera contractura abdominal y reacción peritoneal moderada, se obtiene un Hto en 15 vol %   y se transfunden 2 U de glóbulos rojos. En el ultrasonido abdominal se observa una aorta abdominal aneurismática y ateromatosa. No líquido libre en cavidad abdominal ni espacio retroperitoneal, no asas   distendidas ni tampoco signos de lucha. No derrame pleural. El día 1 de mayo de 2004, al examen físico presenta mucosas pálidas y tinte ictérico, al tacto rectal no se encontró sangre, TA de 125/90, FC de 108 lat/min, diuresis 350 cc en 12 h y ritmo diurético de 0,5 mL/kg/h. Se plantea la posibilidad de shock hipovolémico secundario a hematoma retroperitoneal por el tratamiento con heparina. Coagulograma : plaquetas-198 000, TP control-12, paciente-15, kaolin - 42,” coágulo retráctil. Día 2 de mayo de 2004, aparece dolor en el glúteo derecho con aumento local de la temperatura, TA 120/70 y la FC de 126 lat / min , un valor del Hto-22 vol %. Las hipótesis diagnósticas fueron angina inestable aguda y anemia por hematoma en regiones glúteas y lumbares por la heparina.

El 3 de mayo de 2004 se constata equímosis en ambas fosas lumbares que llegan hasta la cara anterior de ambos muslos (fig. 2), ingurgitación yugular, hepatomegalia, TA de 120/70 y FC de 116 lat/min. Exámenes complementarios: Hb-7g %, Hto-24 vol %, leucocitos-12 600, neutrófilos-68, linfocitos-32, VSG- 87 mm /h, plaquetas-183 000, TP control-12, paciente-16, coágulo retráctil, kaolín- 40.” Se plantea angina inestable aguda o aneurisma fisurado.  

Fig. 2. Equimosis en cara anterior de ambos muslos.

Día 4 de mayo de 2004, no hay hipotensión ortostática y los pulsos periféricos están llenos y sincrónicos, TA de 115/70, FC de 98 lat / min y temperatura 38,5 °C. Se transfunden 2 U de glóbulos rojos y el Hto postransfusional de 27 vol %. En la radiografía de tórax, se observó pequeño derrame pleural derecho. El informe del ecocardiograma transtorácico y del ultrasonido abdominal fue dilatación de la aorta torácica y doble lumen en la porción abdominal. No derrame pericárdico y en el ECG un ritmo nodal acelerado. Día 7 de mayo de 2004, la paciente presentó dolor en glúteo izquierdo y cólicos abdominales. La TA fue de 120/70 y la FC de 126 lat /min. Tratamiento-atenolol-50 mg/d, Hto-34 vol %. Ecocardiograma transtorácico y TAC torácico y abdominal con contraste se informó: aneurisma disecante de la aorta toraco-abdominal, hasta aproximadamente 4 cm de su bifurcación. Se visualiza en los múltiples cortes hemomediastino, hemopericardio y hemotórax bilateral a predominio derecho. Hay diferencias en la eliminación del contraste por los riñones; el izquierdo elimina más rápido que el derecho (figs. 3, 4 y 5).

Fig.3. Hemopericardio, hemotórax bilateral y hemomediastino.

Fig. 4. Infarto renal.

Fig. 5. La flecha señala el trayecto de la disección de la aorta toracoabdominal.

Día 10 de mayo de 2004, la valoración por cirugía del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular fue de actitud expectante y diferir la operación al menos un mes por el alto riesgo quirúrgico. Día 12 de mayo de 2004, la paciente presenta paro cardiorrespiratorio con actividad eléctrica sin pulso y fallece con el diagnóstico de taponamiento cardíaco por hemopericardio debido a ruptura de aneurisma disecante toraco-abdominal. No hubo consentimiento familiar para realizar necropsia.    

Discusión

En el síndrome aórtico agudo, el cuadro clínico está dado por dolor torácico y antecedentes de hipertensión arterial severa. El dolor torácico es característico y denominado dolor aórtico,3 muy intenso, agudo, desgarrante, púlsatil y migratorio, de localización irradiado al cuello, a la garganta o incluso   mandíbula, lo cual indica que es la aorta ascendente la afectada mientras si el dolor se localiza en la espalda o en el abdomen, el segmento aórtico enfermo seria la aorta descendente.3 En esta paciente, las características del dolor, acompañado de hipotensión y BAV de 3er grado hicieron pensar en un dolor de tipo coronario y fue tratado como tal. No obstante,   una reevaluación posterior en la que se tomaron en cuenta la aparición de un BAV completo sin signos eléctricos ni enzimáticos de infarto del miocardio junto con la instalación de una anemia aguda severa sin localización específica hicieron insistir en el diagnóstico de aneurisma disecante de la aorta. Ayudaron a confirmar el diagnóstico la presencia de equímosis y hematomas en regiones lumbares y raíz del muslo los que se atribuyeron a la utilización de heparina y que inicialmente justificaran la aparición de la anemia. Pensamos que la administración de la misma favoreció la progresión inicial de la disección. Es un importante axioma la exclusión de los pacientes con posible aneurisma disecante de la aorta ya que el tratamiento trombolítico y/o anticoagulante desembocaría en una evolución fatal en la mayoría de ellos. Los sangramientos por   heparinas de bajo peso molecular han sido documentados recientemente cada vez con mayor frecuencia.4,5 En este caso, la gran equimosis de regiones lumbares, muslos y glúteos con hematoma, descrito como una señal de sangramiento retroperitoneal no pudo ser comprobada en la TAC ni en el ultrasonido abdominal y, además, los parámetros de la coagulación se mantuvieron normales. Por lo cual creemos que los dos factores contribuyeron a la misma.

Este síndrome puede dividirse en 2 grupos dependiendo del segmento aórtico involucrado, si es la aorta ascendente o arco aórtico se denomina SAA proximal y si es aorta descendente se llama SAA distal.6 La rotura del falso canal es el mecanismo de muerte más frecuente de los pacientes con disección.6

La mortalidad extremadamente elevada por disección aórtica tratada en la forma médica usual la señaló Hirst en 1958, en una revisión sobre 505 disecciones aórticas observadas en un período de 21 años. En esta serie, la mortalidad fue 50 % a los 4 d; 75 % a las 2 sem y 90 % después de 3 meses. En su revisión, Hirst hizo énfasis en las manifestaciones variables de una disección aguda, la poca presencia de un   diagnóstico correcto en la clínica (40 %) y el aumento progresivo en la incidencia de disección, aproximadamente una en 360 necropsias.7

Ocasionalmente,   la presión en la falsa luz es mayor que   en la verdadera y se produce un síndrome de mala perfusión, este lo observamos en la paciente por el bloqueo A-V   de 3er grado y en la TAC abdominal contrastada por la mala eliminación de contraste del riñón derecho, indicando un infarto renal. Los signos y síntomas que caracterizan a un paciente con disección de la arteria renal son dolor abdominal y en el flanco, náuseas, vómitos y fiebre. Las disecciones agudas pueden presentarse en una forma explosiva como una hipertensión maligna. En el caso que presentamos comenzó con hipotensión arterial que su causa estuvo dada por hipovolemia por la ruptura de la adventicia de la aorta (hemopericardio), arritmia y reacción vasovagal que contrarrestaba la hipertensión renovascular causada por la isquemia renal.8 La aortografía fue considerada durante los últimos 20 años la técnica de elección en el diagnóstico de la disección, aumenta enormemente la posibilidad de establecer un diagnóstico clínico correcto y llega a 90 % de los casos.7 Las nuevas técnicas no invasivas como la ecocardiografía, TAC y   resonancia magnética1 han desplazado y permiten conocer con fiabilidad la enfermedad de la aorta,   la aortografía queda para casos muy concretos.   La exactitud diagnóstica de estas 3 técnicas es similar y se debería tener al menos una a disposición en el centro de urgencias.

La ecocardiografía transesofágica tiene el inconveniente que no puede determinar la extensión de la disección en la aorta abdominal y arterias ilíacas además de dificultades en la evaluación de los troncos supraórticos, pero permite determinar el grado y mecanismo de regurgitación aórtica, la función ventricular y la presencia y repercusión hemodinámica del derrame pericárdico. Nosotros pudimos utilizar la ecocardiografía transtorácica con la que inicialmente se sospechó el aneurisma disecante, confirmada en un segundo estudio.

La TAC es la técnica más frecuentemente utilizada,9 es menos dependiente del operador y detecta las complicaciones de las ramas aórticas, tiene las desventajas del uso de contraste nefrotóxico, dificultad para visualizar la puerta de entrada y de información hemodinámica. Utilizamos la TAC simple y la contrastada, es la segunda útil en el diagnóstico de la disección aórtica con buena definición de las imágenes.

La resonancia magnética no requiere contraste y si se utiliza no es yodado, define la morfología aórtica con alta calidad de imagen, resulta ideal para valorar el estado de las ramas aórticas y, de forma semicuantitativa, el grado de regurgitación aórtica, tiene   el inconveniente de demorarse ligeramente más y es muy costosa.

Al analizar los resultados de las necropsias del año 2003 en nuestro hospital vimos que de un total de 7 casos diagnosticados por este medio, en sólo uno se había pensado clínicamente en éste y, por tanto, en ninguno se había tratado adecuadamente.

El caso presentado demuestra el curso habitual que están teniendo los pacientes con esta enfermedad. Creemos que   por demora en el diagnóstico y las dificultades técnico-quirúrgicas, se cae en una inercia fatalista, tanto del personal médico como el quirúrgico, que hace que la   inmensa mayoría de ellos muera con el tratamiento que pudiera mejorar la probabilidad de supervivencia.

Si en el   síndrome coronario agudo se dice que el tiempo es músculo cardíaco en el SAA el tiempo es vida.1   EL tiempo que va desde el inicio de los síntomas a la cirugía, si está indicada, debe ser lo más corto posible, con un diagnostico rápido, sin ser reiterativo en las técnicas diagnósticas.

Summary

Dissecting aorta aneurysm. A case report

The case of a patient with late diagnosis of dissecting aorta aneurysm that was admitted in this center with a clinical picture of intense precordial pain and arterial hypotension is reported. A transitory complete atrioventricular block without associated signs of ischemia was detected in the initial ECG. Evolutively, important anemia with ecchymotic lesions in the the lumbar regions was observed. The topic on the acute aortic syndrome was reviewed. The value of maintaining the suspicion of this entity and the role of the echocardiography and the computarized axial tomography were stressed.

Key words: Acute aortic syndrome, aortic dissection, echocardiography, computerized axial tomography.

Referencias bibliográficas

1. Vilacosta I, San Román JA. Acute Aortic Syndrome. Heart. 2001;85:365 -8.

2. Pinak BS, Joshua A. Beckman. Acute Aortic Syndromes. En: Intesive Care Medicine. Irwin and Rippe´s. 5 th ed. 2003.p.339-40.

3. Vilacosta I. Síndrome a órtico agudo. Rev Esp Cardiol. 2003;56:29-39.

4. Monterrubio Villar J, Córdova López   A, Gorcho Sánchez G. Hematoma retroperitoneal y enoxiheparina en un síndrome coronario agudo sin elevación del ST. Med Intensiva. 2002;26(8):427-9.  

5. Philip W M, y Douglas MT. Anticoagulantes, trombolíticos y antiplaquetarios. En: Joel G. Harman, LE., Eds. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 10 ed. Vol. I I , Cap. 55. Madrid: Interamericana Mc Graw -Hill; 2001.p.1535-52.   

6. Wooley CF, Sparks EH, Boudoulas H. Aortic pain. Prog Cardiovasc Dis. 1998;40:563-89.

7. Walter GW. Aneurismas disecante de la aorta. En: David LS, Jr . Ed . Tratado de patología quirúrgica. Sabiston. 14 ed . Vol I. Madrid: Editorial Interamericana Mc Graw -Hill; 1991.p.1726-35.

8. Thomas GP, JD. Renovascular Hypertension and Ischemic Nephropathy. En: The   Kidney . Brenner & Retor's . 6 ed.; 2000.p.2007-34.

9. Hagan PG, Nienaler CA, Isselbacher EM, Bruckman D, Karavite DJ, Russman PL, et al. The Internacional Registry of acute aortic dissection (IRAD). New insigghts into an old disease. JAMA. 2000;283:897-903.

Recibido: 9 de febrero de 2006. Aprobado: 5 de mayo de 2006.
Dr. Alberto García Gómez. Calle 180 No. 8314 entre 83 y 89, La Lisa, Ciudad de La Habana, Cuba.                 

1Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado de Medicina Intensiva y Emergencia Médica. Profesor Asistente de Medicina Intensiva y Emergencia Médica.
2Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en Neurofisiología. Residente de Medicina Intensiva y Emergencia Médica.
3Especialista de II Grado en Cardiología.
4Especialista de I Grado en Medicina General Integral y Radiología. Instructor.
5Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado de Medicina Intensiva y Emergencia Médica.