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Revista Cubana de Medicina

versión impresa ISSN 0034-7523versión On-line ISSN 1561-302X

Rev cubana med v.46 n.1 Ciudad de la Habana ene.-mar. 2007

 

Hospital Clinicoquirúrgico “Cmdte. Manuel Piti Fajardo”
Servicio de Neurología

Cefalea en racimos. Estudio prospectivo de 245 enfermos

Dr. Carlos Manuel Maya Entenza,1 Dra. Miladys Martín Labrador2 y Dra. Marisol Monteagudo Torres2

Resumen

La cefalea en racimos (CR) es un tipo de cefalea neurovascular primaria, pobremente diagnosticada, con baja prevalencia y caracterizada por dolor unilateral, de gran intensidad, de distribución en el territorio del nervio trigémino, que se acompaña de síntomas autonómicos. Se realizó esta investigación para tratar de establecer la prevalencia de CR en nuestro medio, características clínicas, evolución y tratamiento de los enfermos. Se analizaron de forma prospectiva 245 enfermos que cumplían los criterios diagnósticos para la CR, atendidos entre los años 1999 y 2005, ambos inclusive. Los datos fueron recogidos mediante encuesta e incluyeron: identidad del enfermo, aspectos sociodemográficos, síntomas y signos al examen físico y tratamiento. Se comprobó que los pacientes con CR representaron el 4 % de todos los tipos de cefalea. El 95,5 % de los enfermos fueron del sexo masculino; el 89,4 % estaba comprendido entre la 3ra y 5ta décadas de la vida. Los profesionales feuron el 41,2 % de los enfermos. Se halló que el estrés fue el factor de riesgo más frecuente y la cefalea en racimos episódica (CRE), la forma clínica y los síntomas autonómicos: lagrimeo, congestión nasal, rinorrea e inyección conjuntival. Resultaron importantes también la sudación facial, agitación sicomotora, edema palpebral, ptosis palpebral, miosis, bradicardia y las diarreas. El horario de aparición fue nocturno en 190 pacientes (77,5 %). El promedio de ataques resultó ser de 5,3 ± 1,9. Los episodios aparecieron durante el verano en el 90,6 % de los individuos. El tratamiento preventivo empleado consistió en carbonato de litio, prednisona, verapamilo y carbonato de litio asociado a prednisona. El tratamiento abortivo de las crisis, en la mayoría de los casos, fue inhalación de oxígeno y sumatriptán. Se concluyó que la CR es la tercera causa de cefalea en nuestro medio. La dinámica estacional es un factor de riesgo para el desencadenamiento de la crisis y existen grupos importantes de FR de padecerla. El diagnóstico de la enfermedad es pobre. El tratamiento con carbonato de litio previene las crisis y el oxígeno y el sumatriptán son efectivos para terminar los episodios.

Palabras clave: Carbonato de litio, cefalea, cefalea en racimos, cefalea trigeminal con síntomas autonómicos, hipotálamo, tratamiento.

La cefalea en racimos (CR) es un tipo de cefalea primaria, pobremente diagnosticada y con baja prevalencia, caracterizada por la existencia de crisis de dolor unilateral agudo, de gran intensidad en la distribución del nervio trigémino con síntomas autonómicos unilaterales asociados.1,2 La International Headache Society la incluye dentro del grupo de cefaleas trigeminales con síntomas autonómicos (CTA), donde se encuentran además la hemicránea paroxística, hemicránea continua, SUNCT (short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjuctival injection and tearing), SUNA (short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with cranial autonomic symptoms). Se ha incluido recientemente dentro de este grupo la denominada LASH (syndrome of long-lasting autonomic symptoms with hemicrania).3,4

Dentro del grupo de CTA es la más frecuente, se calcula una tasa de incidencia de 9,8 por 100 000 personas al año y una prevalencia que puede alcanzar el 0,9 % de la población, lo que equivale a un caso de CR por cada 25 pacientes con migraña.2,5 La primera descripción de la enfermedad aparece en los escritos de Tulip en el siglo XVII. La enfermedad suele aparecer entre la segunda y sexta décadas de la vida, con una edad promedio de comienzo alrededor de los 37 años.6,7 Se recogen antecedentes familiares en 7 % de los enfermos.7,8 Existe claro predominio de afectados en el sexo masculino.5,9-11

En los últimos años se han reportado avances en el entendimiento de la fisiopatología de la CR, a pesar de lo cual aun persisten aspectos por aclarar. Se considera que la CR se debe a la participación de múltiples vías neuronales entre las que se encuentran el sistema trigémino vascular (STV), el sistema simpático y parasimpático y el hipotálamo.12-14

Diversos estímulos, no bien precisados, pueden actuar sobre el hipotálamo, en especial al nivel del núcleo supraquiasmático, el cual se activaría. El hipotálamo actuaría sobre los núcleos periacuaductales y del locus coeruleus que a su vez desencadenan su acción sobre el STV, cuya activación genera la liberación del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC) y provoca la vasodilatación causante del dolor.15-17 A su vez, los núcleos periacuaductales y del locus coeruleus activan el sistema parasimpático craneal con la consiguiente liberación del péptido intestinal vasoactivo (PIV), lo cual da origen a la aparición de manifestaciones autonómicas.15,18-20 La disfunción del sistema simpático craneal daría lugar a la aparición de ptosis palpebral y miosis.

Estudios con resonancia nuclear magnética funcional y tomagrafía de emisión de positrones han demostrado activación e incremento en la densidad de la sustancia gris en el diencéfalo rostral al acueducto y adyacente al tercer ventrículo, es decir en el área cercana al hipotálamo posteroinferior, en pacientes con crisis de cefalea en racimos.14,21 Estudios endocrinológicos han evidenciado la existencia de disfunción hipotalámica. Se han encontrado fluctuaciones en los niveles de hormonas como testosterona, melatonina, cortisol, betaendorfinas y prolactina, entre otras.16 Estos hallazgos sugieren una hiperactividad del eje hipotálamo-hipófisis- adrenal. Otras alteraciones halladas son bajos niveles de catecolaminas plaquetarias, incrementos en los niveles de tiroxina y alteración de la lipólisis.22,23

Las CR se subvaloran con bastante frecuencia, ya sea por desconocimiento o ignorancia de las características clínicas observadas o descritas por los enfermos. Errores diagnósticos generan la confusión con otros tipos de cefalea como son la migraña, la arteritis temporal, la neuralgia del trigémino y las otras CTA. Por el grado de invalidez que ocasiona y los costes económicos, pero sobre todo por el intenso sufrimiento humano que provoca, el diagnóstico temprano y preciso de la CR debe ser considerado como una actividad prioritaria del conocimiento médico. Durante varios años hemos observado un número no despreciable de pacientes que acuden a nuestro servicio después de reiteradas consultas sin que hayan logrado alivio para su mal. Contribuir con modestia al reconocimiento de las características clínicas, epidemiológicas y de tratamiento de la CR es el objetivo que nos hemos trazado con esta investigación.

Métodos

Se realizó un estudio observacional prospectivo en el que se incluyeron todos los pacientes con el diagnóstico de cefaleas en racimos atendidos en el Servicio de Neurología del Hospital Clinicoquirúrgico “Cmdte. Manuel Piti Fajardo” de Ciudad de La Habana en el período comprendido entre enero de 1999 y diciembre de 2005.

Para el diagnóstico de CR se utilizaron los criterios de la IHS que fueron:

  1. Al menos 5 episodios caracterizados por B- D.
  2. Dolor agudo o muy agudo, unilateral, de localización orbital, supraorbital y/o temporal, de duración entre 15 y 180 min, sin tratamiento.
  3. Síntomas autonómicos ipsilaterales asociados, como: inyección conjuntival, lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, edema palpebral, ptosis palpebral, miosis, sudación frontal o facial, agitación sicomotriz.
  4. Frecuencia de los ataques entre 1 y 8 diarios.
  5. Que el dolor no fuera atribuido a otra causa.

Para todo los pacientes incluidos en el estudio se analizaron las variables siguientes: edad, sexo, perfil ocupacional, factores de riesgo, horario de presentación, fecha de inicio de las crisis, frecuencia, tipo, síntomas y signos, tratamiento preventivo, tratamiento abortivo. Para la recogida de la muestra se elaboró una base de datos tipo Excel. Una vez recogida la información, se procedió a valorar la distribución y el comportamiento de las variables, según el método de porcentaje, media ± desviaciones estándar (DE) . Los resultados se expresan en tablas.

Resultados

Durante el período que va de enero de 1999 a diciembre de 2005 fueron vistos en el Servicio de Neurología del hospital 27 706 pacientes, el motivo más frecuente de consulta fue la cefalea con 6191 enfermos, que significa el 22,3 %. Dentro del grupo de pacientes con cefalea, a 245 se les diagnosticó cefalea en racimos, lo que equivale al 4 % de todos los tipos de cefalea observados. El horario de aparición más frecuente de las crisis fue el nocturno, 190 enfermos. El promedio de ataques diarios fue 5,3 ± 1,9. Durante los meses de verano, 222 individuos padecieron sus crisis (tabla 1).

Tabla 1. Pacientes con cefaleas y enfermos con cefaleas en racimos

Año
Casos vistos
Paciente con cefalea
(%)
Pacientes con CR
( %)
1999
3 681
801
(21,4)
21
(2,1)
2000
4 055
824
(20,3)
26
(3,1)
2001
3 754
905
(24,1)
37
(4,1)
2002
3 984
901
(22,6)
41
(4,5)
2003
3 671
847
(23,1)
38
(4,4)
2004
4 228
938
(22,2)
43
(4,6)
2005
4 333
971
(22,4)
39
(4,0)
Total
27 706
6 191
(22,3)
245
(4,0)
Horario de aparición
Pacientes
(%)
Nocturno
190
(77,5)
Diurno
18
(7,4)
Ambos
37
(15,1)
Frecuencia estacional
Verano
222
(90,6)
Invierno
5
(2,0)
Ambos
18
(7,4)

n=245.

Predominó en los enfermos del sexo masculino, 235 (95,5 %) y sólo 10 son mujeres (4,5 %). El grupo de enfermos entre las edades de 21 y 30 años con 96 casos fue el más numeroso, seguido por el grupo de edades entre 31 y 40 años con 78 individuos. Entre la 3ra y 5ta décadas de la vida se encontraban 89,4 % del total de pacientes. El promedio de edad fue de 35,8 años ± 12 (intervalo de 17- 64 años).

Dentro del perfil laboral (tabla 2), 101 de los enfermos eran profesionales, seguidos por 58 obreros, 25 dirigentes, y funcionarios e intelectuales, 11 personas en cada uno de ellos. En total hubo en nuestra casuística 194 enfermos (79,2 %) que poseían nivel universitario.

Tabla 2. Distribución de los enfermos según grupos de edades y ocupación laboral

Edad (años)
Pacientes
(%)
Menos de 20
6
(2,5)
21 a 30
96
(39,2)
31 a 40
78
(31,8)
41 a 50
45
(18,4)
51 a 60
16
(6,5)
Mayor de 60
4
(1,6)
Edad media (años): 35,8 ± 12
Ocupación laboral
Profesionales
101
(41,2)
Obreros
58
(23,7)
Dirigentes
25
(10,2)
Funcionarios
11
(4,5)
Intelectuales
11
(4,5)
Desvinculados
15
(6,1)
Obreros agrícolas
9
(3,7)
Amas de casa
9
(3,7)
Jubilados
6
(2,4)

n=245.

Entre los factores de riesgo de padecer CR (tabla 3), el estrés fue observado en 80 individuos, seguido por el tabaquismo, en 43; la ingestión de medicamentos, en 24; el alcoholismo, en 19 y la historia familiar de CR, en 18. En 59 enfermos no se evidenciaron FR.

Tabla 3. Factores de riesgo y formas clínicas en pacientes con cefaleas en racimos

Factor de riesgo
Pacientes
(%)
Estrés
80
(32,7)
Tabaquismo
43
(17,6)
Medicamentos
24
(9,8)
Alcoholismo
19
(7,8)
Historia familiar
18
(7,4)
Alimentación
17
(6,9)
Trauma craneoencefálico
6
(2,5)
Apnea de sueño
2
(0,8)
Otros
28
(11,4)
Sin factor de riesgo evidente
59
(24,1)
Forma clínica
Cefalea en racimos episódica
221
(90,2)
Cefalea en racimos crónica
4
(1,6)

Cefalea en racimos combinada

7
(2,9)

Cefalea en racimos plus

13
(5,3)

n=245.

La forma de cefalea en racimos episódica (CRE) apareció en 221 pacientes. En 13 enfermos se encontró una cefalea en racimos plus (CRP), en tanto sólo 4 tuvieron cefalea en racimos crónica (CRC).

Los síntomas autonómicos se presentaron en nuestros enfermos de la siguiente forma: 225 sufrieron de lagrimeo, 222 refirieron congestión nasal, la rinorrea fue recogida en 212 (tabla 4).

Tabla 4. Síntomas y signos autonómicos

Síntomas/signos
Pacientes
(%)
Lagrimeo
225
(91,8)
Congestión nasal
222
(90,6)

Rinorrea

212
(86,5)

Inyección conjuntival

206
(84,1)

Sudación facial

194
(79,2)

Agitación sicomotora

194
(79,2)

Edema palpebral

118
(48,2)

Ptosis palpebral

104
(42,5)

Miosis

74
(30,2)

Bradicardia

70
(28,6)

Diarreas

36
(14,7)

n=245.

En 74 enfermos se utilizó carbonato de litio como tratamiento preventivo de las crisis (tabla 5), 36 recibieron prednisona; 25, fueron tratados preventivamente con verapamilo; en 20 fue necesario combinar prednisona con carbonato de litio. Las drogas antiepilépticas se prescribieron en 23 enfermos; de ellos, 18 utilizaron valproato de magnesio y 5, gabapentina. En 55 enfermos se hizo necesario aplicar diversos tratamientos para lograr el control de las crisis.

Tabla 5. Tratamiento empleado

Pacientes
(%)
Tratamiento preventivo
Medicamentos

Carbonato de litio

74
(30,2)

Prednisona

36
(14,7)

Carbonato de litio y prednisona

20
(8,2)

Verapamilo

25
(10,2)

Antiepilépticos

23
(9,4)

IRS

12
(4,9)

Otros

55
(22,4)

Tratamiento abortivo

Medicamentos

Oxígeno

152
(62)

Triptanos

38
(15,5)

Dihidroergotamina

19
(7,8)

Otros

36
(14,7)

n=245. IRS: Inhibidor de la recaptación de serotonina.

El tratamiento abortivo de las crisis que utilizamos fue: en 152 enfermos, oxígeno puro por mascarilla durante 15 a 20 min como primera opción; en 38, sumatriptán; en 19, dihidroergotamina y en 36 se utilizaron otras y/o diferentes combinaciones de medicamentos.

Discusión

Las cefaleas representan, según criterios generalizados, la primera de las causas de consulta en neurología.24-26 Se calcula que aproximadamente 20 % de todas las consultas neurológicas se deben a ella. En este estudio, los resultados obtenidos durante los 7 años en los que se desarrolló, mostraron cifras similares al de otros autores.2,24-26 Se reconoce que dentro de las cefaleas vasculares, la CR es la tercera en frecuencia y la que más sufrimiento causa al enfermo.27-30

Todas las revisiones realizadas por el autor señalan que, aproximadamente, 90 % de la CR ocurre en individuos del sexo masculino, con una relación de 6 hombres por cada mujer. Sólo un estudio italiano31 realizado en 1998 plantea una relación de 2 a 1. El resultado obtenido por nosotros muestra un predominio aun mayor que lo reportado en el sexo masculino, fue de 23 hombres por cada mujer.

La edad de aparición de la CR se ha planteado entre la 2da y 6ta décadas de la vida6,7 y el promedio de edad se sitúa alrededor de los 37 años. Sólo existen publicados 17 casos de menores de 10 años en la literatura revisada.8 Según Russel y otros,7 en un estudio de prevalencia realizado en el año 1992, el inicio de los síntomas ocurre antes de los 20 años en 8 % de los individuos. El inicio de esta enfermedad resulta infrecuente por encima de los 60 años. La coincidencia con todo lo anteriormente planteado fue encontrada por nosotros en esta investigación. Por lo que somos del criterio que la edad es un factor de riesgo a considerar en los enfermos con cefalea en racimos.

Las cefaleas en racimos parecen ser más prevalentes en personas sociables, activas y responsables y por ello se suele llamar “cefalea del ejecutivo.18,32,33 En nuestro estudio pudimos observar un alto porcentaje de profesionales, funcionarios y dirigentes lo que coincide con el criterio de otros autores.33

Varios son los factores de riesgos señalados como predisponentes de padecer CR.8,27,28,30,34,35 Ya hemos considerado con anterioridad 2 de ellos; la edad y el sexo. Las condiciones que provocan estrés parecen estar estrechamente vinculadas con el desarrollo de la CR. Se ha señalado que hasta 40 % de los individuos con esta entidad padecen de estrés crónico.2,11,18.,34 Cómo actuaría este no se ha aclarado totalmente. Lo cierto es que nuestra investigación coincide en resultados con la de estos autores al encontrar cifras similares. Otro de los FR que se ha implicado en el desarrollo de la enfermedad es el tabaquismo.18,34 En nuestro estudio este fue el tercer FR encontrado por su frecuencia, hallazgo que coincide con el de la literatura revisada sobre el tema. Se ha sugerido, como posibles factores desencadenantes de las crisis, la ingestión de fármacos vasodilatadores, antihipertensivos y ciertos alimentos, aspecto este señalado en un alto porcentaje de nuestros enfermos.

El papel de la herencia en el desarrollo de la enfermedad es considerado como un FR. Hasta hace bien poco el papel de la ocurrencia familiar de este tipo de cefalea se subestimaba. La descripción de casos de esta entidad en 3 pares de gemelos monocigóticos y la ocurrencia en 3 generaciones de una misma familia,36 motivaron a Russell y otros37 a realizar un estudio de agrupación familiar de este tipo de enfermedad. El estudio concluyó que el factor genético (aun no se ha identificado) se trasmite de forma autosómica dominante y presenta penetrancia incompleta. Este gen sería responsable de apenas un pequeño número de casos. Encontramos que 7,4 % de los pacientes tenían al menos un familiar de primer grado que padecía la enfermedad, hecho que coincide con los resultados informados por otros autores que informan, en 7 % de los casos, el factor de la herencia.

La presentación de síntomas autonómicos acompañando el dolor es uno de los criterios sin el cual no es posible establecer el diagnóstico de CR. Revisamos varios estudios donde se analiza la frecuencia de éstos y los comparamos con los resultados obtenidos por nosostros.11,27-29,33,38 El lagrimeo fue la manifestación autonómica más frecuente, en un porcentaje de enfermos similar a lo señalado por Volcy-Gómez11 En tanto la congestión nasal, la rinorrea, la sudación facial y la inyección conjuntival se halló en un porcentaje algo mayor que lo señalado en la literatura,2,11,18 pero sin que esta diferencia fuera significativa. La agitación sicomotora, que es uno de los hechos relacionados con este tipo de cefalea, estuvo presente en los enfermos de nuestra investigación en menor cuantía de lo que se reporta en otras revisiones.11,18,27,38 La agitación sicomotriz, la inquietud y la ansiedad han sido señaladas como hechos característicos de este tipo de cefalea, los cuales los diferencia de la migraña donde los individuos durante las crisis tienen tendencia a permanecer tranquilos, aislados, evitando la luz y los ruidos.39

Un dato esencial para diagnosticar la CR, es que se caracteriza por tener períodos activos que alternan con fases inactivas o remisiones. No obstante, el hecho de no encontrar esta evolución periódica no debe hacernos negar la enfermedad. El 90 % de los enfermos que sufren de CR tienen la variedad episódica (CRE). Aparece una fase activa o racimo cada año o cada 2 años, preferentemente en los meses de primavera y otoño, que suele durar entre 2 y 8 sem. Los resultados obtenidos por nosotros son similares al de otros autores.40-42

En la literatura revisada se considera de manera general que el número de ataques diarios es entre 1 y 3.1,21,32,33,43 Los resultados obtenidos por nosotros muestran que el promedio de ataques fue de 5,9 diarios, superiores a los reportados en otras series. A nuestro entender, esto se debe a que hemos considerado los minirracimos a diferencia de otros autores que no lo hacen.

El tratamiento resulta en muchas ocasiones difícil, porque los ataques suelen ocurrir de manera repentina y su duración puede ser de semanas y hasta meses. Los medicamentos administrados por vía oral tienen el inconveniente de actuar muy lentamente y las medicaciones por vía parenteral no se pueden administrar de forma continuada. Todas estas limitaciones en el tratamiento de la CR han hecho que los esfuerzos se hagan en la prevención de ésta. Se han empleado varios fármacos, solos o en combinación. De manera general se recomiendan ciertas medidas a los enfermos, entre las que se encuentran la supresión de diversos tipos de alimentos como derivados de la leche, carnes ahumadas, no ingerir alcohol o evitar medicamentos como nitritos. También se deben suprimir los ejercicios intensos y el hábito de fumar. El tratamiento de la CR puede ser preventivo o abortivo de las crisis.

En el tratamiento preventivo se han utilizado varios medicamentos.44,45 En nuestro estudio, el fármaco más empleado fue el carbonato de litio. El litio es un medicamento usado con frecuencia para el trastorno bipolar. No se ha precisado bien de qué forma actúa, pero parece estabilizar y potenciar la transmisión de serotonina y tener efecto sobre el ritmo circadiano.2,44 Los pacientes que toman litio suelen experimentar mejoría en 1 o 2 sem, muchos de ellos lo hacen en la primera. Se puede emplear solo o asociado con otros fármacos. La dosis terapéutica oscila entre 600 y 1 200 mg y se sugiere monitorizar el nivel en sangre de forma regular, midiendo la concentración en sangre periódicamente. En nuestros enfermos usamos como dosis máxima 900 mg diarios. Los efectos secundarios y la toxicidad pueden aparecer a dosis terapéutica o a dosis ligeramente más altas. Las reacciones adversas más frecuentes incluyen temblor de las manos, náuseas, sed intensa, aumento de la diuresis y trastornos de la coordinación. Los efectos graves observados con dosis altas incluyen convulsiones, movimientos involuntarios, visión borrosa, estupor, coma y muerte. En nuestros pacientes sólo fue necesario suspender la medicación en un paciente.

Los corticoides se consideran eficaces en aproximadamente 90 % de los enfermos con CR.2,44,45 En este estudio fue utilizado como segunda alternativa de tratamiento para aquellos pacientes en los cuales no fuera posible utilizar el carbonato de litio. Algunos expertos consideran que deben ser una primera alternativa.2 Utilizamos prednisona a una dosis inicial diaria de 60 mg durante 15 d y fuimos rebajando de manera progresiva en un período de 2 sem. En 10 enfermos fue necesario reiniciar el tratamiento. La asociación litio-prednisona fue utilizada en aquellos pacientes en los que no se lograba reducir las crisis lo suficiente con uno solo de ellos. Esta combinación resultó efectiva en todos los casos en los que se usó.

Los bloqueantes de los canales del calcio son importantes en la prevención de los enfermos con CR, en especial en la forma crónica.2,44,46 En esta investigación empleamos verapamilo en aquellos enfermos en los cuales no era posible o no respondieron a la terapia con litio o predinsona. La dosis inicial en todos los enfermos fue de 240 mg y en 16, de los 25 tratados, la respuesta fue satisfactoria. Los antiepiléticos se han empleado con algún éxito en el tratamiento de la CR.2,44,47-49 En 18 enfermos empleamos gabapentina con buenos resultados. No ocurrió lo mismo con los enfermos tratados con carbamazepina, que fue el otro medicamento de este tipo que usamos en nuestros casos.

La CR se presenta de forma súbita e inesperada. Se han empleado diversos tratamientos para acabar la crisis. La aplicación de oxígeno al 100 % a través de mascarilla durante 15 min es considerado una primera opción y uno de los tratamientos más eficaces y seguros. En los casos por nosotros estudiados, 62 % de los pacientes utilizaron oxígeno durante el episodio agudo. La forma de administrarlo fue 15 L/min durante 25 min, logrando que las crisis fueran yuguladas o se lograra beneficio en 95,4 % de los casos en que se empleó. Se ha planteado que entre 57 y 93 % de los pacientes encuentran mejoría con este tratamiento.50

El sumatriptán fue utilizado con una eficacia de 92,1 %. Se ha señalado que los triptanos pueden ser eficaces en el control de los ataques de CR.51-53 En un estudio realizado, de 2 031 ataques en 52 pacientes se obtuvo éxito en 90 % de las crisis;53 resultado similar al obtenido en esta investigación.

De nuestra investigación se desprende que la CR es una importante causa de sufrimiento en los individuos que la padecen, su diagnóstico muchas veces es infravalorado, lo que origina que se retrase con las consecuencias terribles que ocasiona a quien la padece. Los factores de riesgo y su posible control, en especial aquellos que pueden ser parcial o totalmente modificados por las acciones que sobre ellos puedan aconsejarse en la consulta forma parte de la intervención que el facultativo debe realizar. Aunque el tratamiento puede ser variado, aconsejamos el uso de carbonato de litio como primera opción terapéutica.

Summary

Cluster headache. Prospective study of 245 patients

Cluster headache is a type of primary neurovascular headache, poorly diagnosed, with low prevalence and characterized by unilateral pain of great intensity distributed in the trigeminal nerve territory that is accompanied with autonomic symptoms. This research was made to try to establish the prevalence of CH in our environment, clinical characteristics, evolution and treatment of the patients. 245 patients who fulfilled the diagnostic criteria for CH and received attention from 1999 to 2005, including both, were prospectively analyzed. The data collected by survey were the identity of the patient, the sociodemographic aspects, the symptoms and signs on the physical examination, and the treatment. It was proved that the patients with CH accounted for 4 % of all the types of headache. 95.5 % of the patients were males, and 89.4 % were between the 3 rd and the 5 th decades of life. 41.2 % of the patients were professionals Stress was the most frequent risk factor, whereas the episodic CH was the clinical form and the autonomic symptoms were tearing, nasal congestion, rhinorrhea, and conjunctival injection. Facial sweating, psychomotor agitation, palpebral edema, palpebral ptosis, myosis, bradycardia, and diarrheas, were also important. It appeared at night in 190 patients (77.5 %). The average of seizures was 5.3 ± l.9. The episodes occurred during summer in 90.6 % of the individuals. The preventive treatment consisted in lithium carbonate, prednisone, verapamil and lithium carbonate associated with prednisone. The abortive treatment of the crisis in most of the cases was inhalation of oxygen and sumatriptan. It was concluded that CH is the third cause of headache in our setting. The seasonal dynamics is a risk factor for the triggering of the crisis and there are important groups of risk factors for suffering from it. The diagnostic of the disease is poor. The treatment with lithium carbonate prevents the crisis and oxygen and sumatriptan are effective for finishing the episodes.

Key words: Lithium carbonate, headache, cluster headache, trigeminal headache with autonomic symptoms, hypothalamus, treatment.

Referencias bibliográficas

1. The International Classification of Headaches Disorders. Headache Subcommitee of the International Headache Society. Cephalalgia. 2004; 24(Suppl 1):S1-150.

2. Matharu MS, Goadsby PJ. Trigeminal autonomic cephalalgias. J Neurol Nuerosurg Psychiatry. 2002; 72(Suppl II):S19-26.

3. Volcy M, Tepper SJ, Rapoport AM, Sheftell FD, Bigal ME. Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with cranial autonomic symtoms(SUNA). A case report. Cephalalgia. 2005;25:470-2.

4. Rozen TD. LASH: a syndrome of lost-lasting autonomic symtoms with hemicrania ( a new indomethacin responsive headache). Headache. 2000;40:483-6.

5. Kudrow L. Cluster Headache. En: Goadsby PJ, Silverstein SD, eds. Headache. Boston: Butterworth Heineman; 1997. p. 227-42.

6. Swanson JW, Yanagihara T, Stag PE, Otallow WM, Beard CM, Melton LJ, et al. Incidence of cluster headache: a population-based study in Osted County, Minnessota. Neurology. 1994,44:433-7.

7. Russell MB. Genetic epidemiology of migraine and cluster headache. Cephalalgia. 1997;17:683-701.

8. Garrido C, Tuna A, Ramosa S, Temuda T. Cefalea en racimos en una niña de 3 años. Rev Neurol. 2001;33:1-4.

9. Leone M, Russell MB, Rigamonti A, Athanasio A, Grazzi L, D Amico D, et al. Increased familial risk cluster headache. Neurology. 2001;56:1233-6.

10. Russell MB, Anderson PG, Thomsen LL. Iselius L. Cluster headache is an autosomal dominantly inherited disorder in some families: a complex segregation analysis. J Med Genet. 1995;32:954-6.

11. Volcy-Gómez M. Cefalea en racimos; diagnóstico, fisiopatología y tratamiento. Rev Neurol. 2006;42:114-21.

12. Aurora SK. Etiology and pathogenesis of cluster headache. Curr Pain Headache Rep. 2002;6:71-5.

13. Goadsby PJ, Edvinsson L. Human in vivo evidence for trigeminovascular activation in cluster headache. Neuropeptide changes and effects of acute attacks therapies. Brain. 1994;1117: 427-34.

14. Sprenger T, Boecker H, Tolle TR, Bussone G, May A, Leone M. Specific hypathalamic activation during a spontaneous cluster headache attacks. Neurology. 2004;62:516-7.

15. Alberca R, López JM, Aguilera JM, Casado JL, Arenas C, Serrano V, et al. Cluster headache and trigeminal nerve. Neurología. 1995;10:19-25.

16. Leone M, Bussone G. A review of hormonal findings in cluster headache. Evidence for hypothalamic involvement. Cephalalgia. 1993;13:309-17.

17. Pringsheim T. Cluster headache: evidence a disorder of circadian rhythm and hypothalamic function. Can J Neurol Sci. 2002,29:33-40.

18. Robbins L, Gokani T. Precipitating factors in cluster headache: a restropective review of 243 patients. Headache. 2004;44:483.

19. Goadsby PJ, Lipton RB. A review of paroxysmal hemicranias, SUNCT syndromes and others short-lasting headache with automic features, including new cases. Brain. 1997;120:193-209.

20. May A, Bahra A, Buchel C, Frackowiak RS, Goadsby PJ. PET and MRA finding in cluster headache and MRA in experimental pain. Neurology. 2000;55:1328-35.

21. May A, Bahra A, Buchel C, Frackowiak RS, Goadsby PJ. Hipothalamic activation in cluster headache attacks. Lancet. 1998,352:275-8.

22. D Andrea G, Canazi AR, Morra M, Martignoni E, Fornaseiro S, Zamberlan F, et al. Platelet cateches in cluster headache. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992;55:308-9.

23. Laudon ME, Wlind E, Marcus C. Altered neuronal lipolysis in cluster headache. A sign of central autonomic dysfunction? Cephalalgia. 2001;21:498.

24. Leonardi M, Musico M, Nappi G. Headache as a major public health problem: current status. Cephalalgia. 1998;18 (Suppl 21):66-9.

25. Waters WE. Headache. E n: Bourke GJ, ed. Series in Clinical Epidemiology. London and Sidney: Croom Helm; 1986.

26. Aycardi E, Reynales H, Valencia D. Migraña, implicaciones laborales, discapacidad y solicitud de servicios en Colombia. Rev Neurol. 2001;32:1001-5.

27. Manzoni GC, Micieli G, Granella F, Tassorelli C, Zanferrari C, Cavallini A. Cluster headache. Course over ten year in 189 patients. Cephalalgia. 1991;11:169-74.

28. Torelli P, Cologno D, Cademartiri C, Manzoni GC. Possible predictive factors in the evolution of episodic to chronic cluster headache. Headache. 2000;40:798-808.

29. Alberca R, López JM, Aguilera JM, Casado JL, Arenas C, Serrano V, et al. Chronic cluster headache: course and outcome of treatment. Neurología. 1994;9:379-86.

30. Sjostrand C, Walderlind E, Ekbom K. A follow-up study 60 patients after an assumed first period of cluster headache. Cephalalgia. 2000;20:653-7.

31. Egalenia. http:/ www. clusterheadaches.com. Cefalea en racimos p.1-13.

32. Bahra A, May A, Goadsby PJ. Cluster headache: a prospective clinical study with diagnostic implications. Neurology. 2002;58:354-61.

33. Van Vliet JA, Eekers PJ, Haan J, Ferrari MD, for the Dutch RUSSH Study Group. Features involved in the diagnostic delay of cluster headache. J Neurol Neurosurg Psychiatric. 2003;74:1123-5.

34. Manzoni GC. Cluster headache and lifestyle : remarks of a populations of 374 males patientes. Cephalalgia. 1999;19:88-94.

35. Blau JK, Engel HO. Premonitory and prodromal symptoms of cluster headache. Cephalalgia. 1995;18:91-3.

36. Spiering EL, Vincent AJ. Familial cluster headache: ocurrence in three generations. Neurology. 1992;42:1395-400.

37. Russell MB, Anderson PG, Iselius L. Cluster headache is an inherited disorder in some families. Headache. 1996;36:608-12.

38. Cid C, Berciano J, Pascual J. Retroocular headache with autonomic feature resembling “continous cluster headache in lateral medullary infarction”. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000;139-41.

39. Blau JK. Behaviour during a cluster headache. Lancet. 1993;342:723-5.

40. Goadsby PJ. Cluster headache: new perspectives. Cephalalgia. 1999;19(Suppl 25):39-41.

41. Pearce JM. Are the International Headadche Criteria for headache useful?. Cephalalgia. 1996;16:289-96.

42. Geweke LO. Misdiagnosis of cluster headache. Curr Pain Headache Rep. 2002;6:76-82.

43. McKabb S, Whitehouse W. Cluster headache-like disorder in childhood. Arch Dis Child. 1999;81:511-2.

44. Rozen TD. News treatment in cluster headache. Curr Neurol Neurosci Rep. 2002;2:114-21.

45. Alberca R. Tratamiento profiláctico de la cefalea en racimos crónica. Rev Neurol. 1995;23(Suppl 4):S 530-4.

46. Leone M, D Amico, Frediani F, Moschiano F, Grazzi L, Attanasio A, et al. Verapamil in the prophylaxis of episodic cluster headache: a double-blind study versus placebo. Neurology. 2000;54:1382-5.

47. Rozen TD. Antiepileptic drugs in the management of cluster headache and trigeminal neuralgia. Headache. 2001;41(Suppl 1): S 25-32.

48. Laínez MJ, Pascual J, Pascual AM, Santoja JM, Ponz A, Salvador A. Topiramate in the prophylactic treatment cluster headache. Cephalalgia. 2001;21:500.

49. Matharu MS, Goadsby PJ. Cluster headache: focus on emerging therapies. Expert Rev Neurother. 2004;4:895-907.

50. Rozen TD. High oxygen flow rates improve headache response in prevously oxygen refractory cluster headache patients. Headache. 2004;44:483.

51. Van Vliet JA, Bahra A, Martin V, Ramadan N, Aurora SK, Mathew NT, et al. Intranasal sumatriptan in cluster headache: randomized placebo-controlled double-blind study. Neurology. 2003;60:630-3.

52. Haderbo JE. Subcutaneous sumatriptan in cluster headache: a time study of the effect on pain and autonomic symptoms. Headache. 1993;33:18-21.

53. Rossi P, Di Lorenzo G, Formisaro R, Buzzi G. Subcutaneous sumatriptan changes in frecuency pattern in cluster headache patients. Headache. 2004,44:713-8.

Recibido: 22 de septiembre de 2006. Aprobado: 22 de diciembre de 2006.
Dr. Carlos Manuel Maya Entenza . Hospital Clinicoquirúrgico “Cmdte. Manuel Piti Fajardo,” Zapata y 29, El Vedado, Municipio Plaza de La Revolución, Ciudad de La Habana, Cuba. Correo electrónico: carlos.maya@infomed.sld.cu

1Especialista de II Grado en Neurología. Jefe del Servicio Neurología. Hospital Clinicoquirurgico “Cmdte. Manuel Piti Fajardo.”
2Especialista de I Grado en Neurología.

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