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Revista Cubana de Medicina

versión impresa ISSN 0034-7523versión On-line ISSN 1561-302X

Rev cubana med v.48 n.4 Ciudad de la Habana oct.-dic. 2009

 

TEMAS ACTUALIZADOS

 

Mecanismos fisiopatógicos en la muerte encefálica

 

Physiopathologic mechanisms in encephalic death

 

 

Calixto MachadoI; Jesús Pérez-NellarII; Claudio ScherleIII

IEspecialista de II Grado en Neurología y Neurofisiología Clínica. Doctor en Ciencias. Profesor Titular. Investigador Titular. Instituto de Neurología y Neurocirugía. La Habana, Cuba.
IIEspecialista de II Grado en Neurología. Doctor en Ciencias. Hospital "Hermanos Ameijeiras". La Habana, Cuba.
IIIEspecialista de I Grado en Neurología. Hospital "Hermanos Ameijeiras". La Habana, Cuba.

 

 


RESUMEN

La muerte encefálica se basa en un diagnóstico clínico, y se acepta como sinónimo de muerte del individuo. Se llega a este estado cuando una lesión catastrófica provoca un coma irreversible, con ausencia de reflejos de tronco encefálico y apnea. La muerte encefálica se define como la pérdida irreversible de las funciones de todo el encéfalo, incluyendo los hemisferios cerebrales y el tronco encefálico. Las causas que llevan a la pérdida irreversible de las funciones del encéfalo son las mismas descritas que provocan un coma, las cuales se han agrupado en: estructurales y multifocales-metabólicas-difusas. Las causas estructurales se subdividen en compresivas y destructivas. Las lesiones compresivas causan conflictos de espacio en la cavidad intracraneana dando lugar a un aumento de la presión intracraneana y herniaciones. Las causas destructivas que llevan a la muerte encefálica afectan el diencéfalo, tronco encefálico y hemisferios cerebrales. Las etiologías multifocales-metabólicas-difusas constituyen un grupo muy variado de causas que provocan la pérdida irreversible de las funciones del encéfalo a través de diversos mecanismos bioquímicos y fisiopatológicos. No obstante, las etiologías descritas provocan la ausencia irreversible del flujo sanguíneo cerebral, que es la causa final que da lugar a la destrucción de las estructuras intracraneales. Aunque la muerte encefálica se basa en un diagnóstico clínico, el conocimiento de la fisiopatología de este estado permite estudiar los posibles mecanismos que llevan a que un enfermo evolucione hacia una muerte encefálica, lo que da la certeza acerca de la irreversibilidad de este diagnóstico.

Palabras clave: Muerte, muerte encefálica, fisiopatología, coma, presión intracraneana.


ABSTRACT

Encephalic death is bases on a clinical diagnosis and it is accepted like a synonym of subject death. The person arrives to this stage when a catastrophic lesion provokes an irreversible coma with a lack of reflexes from the encephalic trunk and apnea. The encephalic death is defined like an irreversible loss of all encephalon including the brain hemispheres and the encephalic trunk. The different causes of irreversible loss of encephalon functions are the same described provoking a coma, which are grouped in: structural and diffuse-metabolic multifocal. The structural causes are subdivided in compressive and destructives. The compressive ones cause space problems in intracranial cavity leading to an increase of intracranial pressure and herniations. The destructive ones leading to encephalic death affect the diencephalon, the encephalic trunk and brain hemispheres. Diffuse-metabolic multifocal etiologies are a very varied group of causes provoking the irreversible loss of encephalon functions through diverse biochemical and physiopathologic mechanisms. However, the etiologies described provoke the irreversible lack of brain blood flux the final cause leading to destruction of intracranial structures. Although the encephalic death is based on a clinical diagnosis, knowledge of physiopathology of this status allows to study the potential mechanisms leading to a patient evolve to an encephalic death and be certain that there is a irreversibility of this diagnosis.

Key words: Death, encephalic death, physiopathology, coma, intracranial pressure.


 

 

INTRODUCCIÓN

La muerte encefálica (ME) se basa en un diagnóstico clínico, y se acepta como sinónimo de muerte del individuo.1-5 Se llega a este estado cuando una lesión catastrófica provoca un coma irreversible, con ausencia de reflejos de tronco encefálico y apnea. El mantenimiento de la hemodinamia y la oxigenación mediante vasopresores, vasopresina, y la ventilación mecánica, permiten que se mantenga la viabilidad de órganos y tejidos, mientras el encéfalo sufre un proceso de necrosis total.4-15 Ingvar señaló que en la ME existía un infarto encefálico total.16

La ME se define como la pérdida irreversible de las funciones de todo el encéfalo, incluyendo los hemisferios cerebrales y el tronco encefálico. A pesar de un apoyo vital vigoroso en un paciente en ME, la pérdida de la función cerebral provoca una falla circulatoria sistémica, con el consiguiente para cardiaco en horas, días o, raramente, después de varias semanas.17,18 No obstante, se han descrito casos que se han mantenido en ME por largos períodos de tiempo.19,20

 

ETIOLOGÍAS QUE LLEVAN A LA MUERTE ENCEFÁLICA

Las causas que llevan a la pérdida irreversible de las funciones del encéfalo son las mismas descritas que provocan un coma. Plum y Posner han descrito 2 grandes grupos: estructurales y multifocales-metabólicas-difusas.21,22

Las causas estructurales se subdividen en compresivas y destructivas. Las lesiones compresivas causan conflictos de espacio en la cavidad intracraneana dando lugar a aumento de la presión intracraneana (PIC) y herniaciones, tales como tumores, hematomas, y abscesos (figs. 1 y 2).

 

 

 

Las causas destructivas que llevan a la ME afectan el diencéfalo, tronco encefálico y hemisferios cerebrales, tales como tumores, hemorragias, infartos, traumas e infecciones. Tanto las causas compresivas como destructivas pueden provocar compresión adicional de las estructuras nerviosas, dando lugar a la producción de edema cerebral.

Las etiologías multifocales-metabólicas-difusas constituyen un grupo muy variado de causas que provocan la pérdida irreversible de las funciones del encéfalo a través de diversos mecanismos bioquímicos y fisiopatológicos. No obstante, dentro de estos 2 grandes grupos de etiologías se pueden enunciar las principales causas que llevan al estado de ME.21,23

Causas más frecuentes que llevan a la muerte encefálica

- Lesiones traumáticas del encéfalo.
- Hemorragia subaracnoidea aneurismática.
- Hemorragias intracerebrales.
- Infartos cerebrales que provocan edema y herniaciones.
- Encefalopatía hipóxico-isquémica.
- Necrosis hepática fulminante que provoca edema cerebral y aumento de la presión intracraneana.

 

AUSENCIA IRREVERSIBLE DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

La causa final que provoca la destrucción de las estructuras intracraneales es la ausencia irreversible del flujo sanguíneo cerebral (FSC). Esto ha conllevado a que un grupo de pruebas confirmatorias para el diagnóstico de la ME son aquellas que determinan la ausencia irreversible del FSC.24-26 Bernat ha enfatizado que la manera más segura de probar la ausencia irreversible de funciones integradas en el encéfalo es demostrar la ausencia total de FSC.27

Como promedio el FSC debe mantenerse alrededor de 50 mL de sangre por 100 g de tejido del cerebro por min (50 mL/100g/min). Con la progresiva reducción del FSC ocurre un aumento de la extracción de oxígeno de la sangre, hasta que con una disminución de un 50 % se comienza un metabolismo anaeróbico, con la consiguiente producción de lactato y la aparición de signos clínicos en el paciente. Por debajo de 10 mL/100 gm/min se producen daños isquémicos irreversibles en el tejido nervioso, con fallas permanentes de la función de la membrana plasmática y la consiguiente muerte celular.24

 

Causas que determinan la ausencia de circulación intracraneal

Fisiopatológicamente dos mecanismos pueden causar el cese de la circulación cerebral.24 En primer lugar, una aumento de la PIC más allá del valor de la presión arterial media (PAM), de modo que la presión de perfusión cerebral (PPC) neta es cero, lo que provoca daño citotóxico permanente del tejido nervioso (fig. 3).25

 

 

El segundo mecanismo es una pérdida progresiva del FSC que acompaña la muerte del tejido nervioso, sin elevación de la PIC. Para que ocurra dicho mecanismo tiene que existir una patología intrínseca que afecte todo el encéfalo a nivel tisular, provocando la muerte celular, con la producción subsecuente de edema, de tal modo que la presión tisular sobrepasa la presión de perfusión de los capilares, lo que da lugar a una estasis de sangre, mayor edema y mayor estasis. En este mecanismo como hay estasis sanguíneo intracraneal, las pruebas confirmatorias para determinar la ausencia de FSC pueden dar falsos negativos.24

 

PARADA RESPIRATORIA

El control de la ventilación pulmonar es automático, y se ejerce a través de la formación reticular en las vías descendentes bulbares que inervan las motoneuronas alfa de los segmentos espinales C2-C4; aunque también existe la posibilidad de hacer movimientos respiratorios voluntarios por la vía córtico-espinal.28,29

Es bien conocido que el encéfalo se destruye si no existe un adecuado aporte de oxígeno a través de la respiración. El encéfalo debe recibir el aporte apropiado, constante, de oxígeno y glucosa para satisfacer los requerimientos energéticos necesarios para el mantenimiento de la función cerebral. Bajo condiciones normales, casi 90 % de la energía necesaria para la transmisión de impulsos nerviosos y el mantenimiento de los gradientes iónicos, a través de la membrana neuronal, se obtienen de la oxidación de glucosa.24 Por tanto, una deprivación de oxígeno de unos segundos provoca cambios y trastornos funcionales del encéfalo, y en minutos la muerte neuronal. Si bien cuando el enfermo evoluciona del coma a la ME produce una parada respiratoria que conlleva a la necesidad de un soporte ventilatorio. De esto se desprende que la prueba de apnea es crucial para el diagnóstico de la ME.30-35

La causa más frecuente que lleva al paro respiratorio en el coma es el aumento de la PIC con los consiguientes procesos de herniación que comprimen el tronco encefálico. Aunque, lesiones destructivas que afecten el tronco encefálico, así como otras causas multifocales-metabólicas-difusas, pueden provocar una parada respiratoria.21, 23

 

ANATOMÍA PATOLÓGICA EN LA MUERTE ENCEFÁLICA

Las primeras descripciones señalaban características anatomopatológicas particulares que llevaron a enunciar un término: «encéfalo del respirador». Los hallazgos necrópsicos describían un encéfalo edematoso, de coloración gris oscura, con zonas licuadas. Los estudios histológicos demostraban necrosis cerebral en variada intensidad y extensión, desde necrosis laminar en la neocorteza hasta total destrucción del encéfalo, que se relacionaba con el tiempo de permanencia en el ventilador.36,37 Sin embargo, Wijdicks ha enfatizado que en la era de los trasplantes de órganos, el tiempo para la realización de la autopsia se ha acortado considerablemente, por lo que la fijación y la preservación de los encéfalos ha cambiado los hallazgos anatomopatológicos, comparados con la época del "encéfalo del respirador".38

En series recientes se han descrito cambios isquémicos neuronales importantes, aunque también se encontraron cambios ligeros en una tercera parte de los hemisferios cerebrales y en la mitad de los troncos encefálicos. Por tanto, no existen actualmente rasgos anatomopatológicos característicos que identifiquen la ME.15,38

 

CONSIDERACIONES FINALES

Aunque la ME se basa en un diagnóstico clínico, el conocimiento de la fisiopatología de este estado permite monitorizar a los pacientes comatosos y quizás evitar que lesiones catastróficas provoquen un coma irreversible, con ausencia de reflejos de tronco encefálico y apnea. Por otro lado, al estudiar los posibles mecanismos que llevan a que un enfermo evolucione hacia una ME, da la certeza acerca de la irreversibilidad de este diagnóstico.

 

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Recibido: 3 de julio de 2009.
Aprobado: 20 de julio de 2009.

 

 

Dr. C. Calixto Machado. Instituto de Neurología y Neurocirugía. 29 y D, Vedado, Ciudad de La Habana. CP 10400, Cuba. Correo electrónico: braind@infomed.sld.cu

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