Estimado director:
Hemos leído con interés el artículo Prevalencia del síndrome metabólico en la población dos consultorios del Policlínico “Primero de Enero”, de los autores Rivero Sabournin y otros.1 Dicho trabajo demuestra el potencial investigativo en la Atención Primaria de Salud, así como la pertinencia de este escenario en los estudios epidemiológicos.
Para el desarrollo de la investigación sus autores se basan en los criterios de síndrome metabólico (SM) del National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III),1 aunque resulta imprescindible evaluar los criterios de la Clasificación Consensuada o Armonizada de Alberti y otros del año 2009,2 los cuales constituyen la guía más importante para la evaluación por parte del médico de cabecera de los pacientes que pudieran padecer de SM.
Otro elemento importante en esta investigación es que se resalta la relación SM y envejecimiento, aunque no se argumenta cuáles pudieran ser los nexos entre ellos.
Actualmente se considera que sea el endotelio (END) y la disfunción endotelial (DISF) la vía común de cada una de estas alteraciones como lo han propuesto varios autores: niveles elevados de ácidos grasos,3 envejecimiento,4 oxidación de LDL,5 hiperglucemia,6 niveles séricos de adipoquinas7,8 y las especies reactivas del oxígeno.9
Para un abordaje de esta relación SM-E-END sería necesario analizar que la base fisiopatológica del SM es la insulinorresistencia (IR) y que, precisamente, el endotelio tiene una función importante, donde la insulina (INS) logra desempeñar su función.8
En el endotelio se produce el factor de crecimiento similar a la INS (IGF, según sus siglas en inglés)9 y es donde se encuentran proteínas de membrana que sirven de transportadores a la INS. Una vez que se instaura el daño endotelial o la disfunción endotelial (DE), la pérdida de estos conlleva a la función de la INS, lo que produce IR y SM.10
Es necesario recalcar que la relación END-INS es recíproca, así como el primero provee transportadores para el correcto funcionamiento de la hormona, también la hormona protege las funciones endoteliales como la producción de sintetasa de óxido nítrico endotelial (potente vasodilatador) y Endotelina-1 también conocida como Preproendotelina-1 con potentes efectos vasoconstrictores.10,11
Según los estudios realizados por Luna y otros,12 el estado de senescencia endotelial (SEN) en sí mismo es capaz de llevar a la DISF y a la IR. Esto se debe a que durante el envejecimiento las células endoteliales se modifican a un fenotipo con características proinflamatorias, protrombóticas y ateroscleróticas, lo cual afecta la vasodilatación, la angiogénesis y las propiedades regenerativas del tejido de manera negativa. Por otra parte, el proceso del envejecimiento trae consigo alteraciones fenotípicas por cambios en la conformación proteica debido a la oxidación y se reconoce que a mayor envejecimiento, mayor oxidación. Vale recordar que la oxidación de LDL es causa de DISF.5
Un factor que acelera el envejecimiento biológico y contribuye al desarrollo del SM son los hábitos tóxicos.13 Un estudio reciente de Mamoshina y otros13 demostró la teoría de que fumar acelera la degeneración a través de mecanismos epigenéticos en hombre y mujeres fumadoras, independientemente de sus niveles de colesterol y glucemia.
Cao y otros14 han argumentado la función de las especies reactivas del oxígeno inducidas por la hiperglucemia crónica en el desarrollo de la SEN. Según estos investigadores el distrés oxidativo produce disminución de la biodisponibilidad de óxido nítrico, lo cual promueve el acortamiento de la longitud de los telómeros, el aumento de daño del ácido desoxirribonucleico (ADN) y el aumento de la inestabilidad genómica lo que provoca el envejecimiento prematuro de las células endoteliales. Los autores añaden que esta degeneración fisiológica puede estar involucrada en la fisiopatología de la DISF.
Hechas estas consideraciones y analizado cómo la SEN sería el factor que promueve el aumento de incidencia del SM a cualquier edad, aunque particularmente durante la senectud, consideramos que el trabajo hubiera aportado más a la teoría del SM si en vez de aplicar estadística descriptiva se hubiesen realizado correlaciones o regresiones lineales que habrían enriquecido más adelante la discusión y hubiera ayudado a esclarecer alguna de las numerosas incógnitas que aún persisten sobre este síndrome.1
Recomendamos, luego de felicitar a los autores, la realización de un segundo estudio que considere como tema la asistencia a los ancianos con SM, pues si bien escapa a los objetivos del trabajo actual, nace de la relación del SM y el E y se enmarca en la tarea de evitar la polifarmacia en los ancianos.
Esta última premisa parte de los múltiples riesgos que esta práctica incluye, díganse interacciones farmacológicas o, inclusive, la escasa adherencia terapéutica que puede generar y que se justifica desde el costo de los numerosos medicamentos hasta el olvido de los horarios y las formas de administración por parte de los gerontes. Esta es la causa por lo que el enfoque del SM en la población geriátrica debe realizarse desde el punto de vista terapéutico bajo otros códigos.