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Revista Cubana de Pediatría

versión impresa ISSN 0034-7531versión On-line ISSN 1561-3119

Rev Cubana Pediatr v.67 n.2 Ciudad de la Habana Mayo-ago. 1995

 

Hospital Pediátrico Docente "William Soler". Servicio de Cirugía Maxilofacial. Servicio de Microbiología

Parotiditis por Streptococcus Pyogenes. Presentacion de un caso

Dra. Zoila del S. López-Díaz,1 Dr. José F. Corral-Varona2 y Dra. Nyrka Pérez-Fraile2
  1. Especialista de I Grado en Cirugía Maxilofacial.
  2. Especialista de I Grado en Microbiología.

RESUMEN

La glándula parótida es generalmente afectada por procesos inflamatorios. Su etiología se debe a infecciones primarias de la glándula o como complicación de infecciones sistémicas. Se reporta el Stafilococcus aureus como el agente causal más frecuente de parotiditis aguda supurada, y se señalan además otras bacterias y virus. Se presenta un niño de 9 años de edad con un proceso supurativo agudo de la parótida izquierda de un mes de evolución, con salida de abundante pus por el conducto de Stenon. Se realizó cultivo de la secreción e identificación de Streptococcus B hemolítico grupo A, a pesar de haber recibido antibioticoterapia previa. Se utilizó ampicillina y se tuvo en cuenta la sensibilidad in vitro; no presentó mejoría clínica, por lo que se decidió el empleo de la sialografía como alternativa terapéutica en este caso. Se obtuvo la resolución del proceso supurativo infeccioso y además se evidenció en este estudio la pérdida del estroma parotídeo.

Palabras clave: PAROTIDITIS/etiología; PAROTIDITIS/quimioterapia; STAPHYLOCOCCUS AUREUS; SIALOGRAFIA/métodos; AMPICILLINA/uso terapéutico; STREPTOCOCCUS PYOGENES/aislamiento & purificación.

INTRODUCCION

De todas las glándulas salivales, la glándula parótida, es generalmente la más afectada por procesos inflamatorios.1,2

Las formas clínicas varían de leves a severas, y su origen se debe a infecciones primarias de la glándula o como complicación de infecciones sistémicas.1,2

Los agentes microbianos que se reportan como causales de parotiditis aguda supurada son: el Stafilococcus aureus, es el más frecuente, aunque se describen también otros agentes bacte rianos como: especies de Streptococcus, bacterias gramnegativas, anaerobios y más recientemente han sido reconocidas las Porfiromonas sp y Prevotella sp, como causa importante de esta infección.1,2

Entre las parotiditis de causa viral se señalan las provocadas por Paramyxo virus, Epstein-Barr, Coxsackie virus, Influenza A y Parainfluenza.2

Por todo lo anterior se refiere aquí un caso de parotiditis aguda supurada, causada por Streptococcus B hemolítico grupo A (Streptococcus pyogenes) con destrucción del estroma parotídeo, y es éste el primer caso que se reporta en la literatura médica en Cuba.

PRESENTACION DEL CASO

Paciente masculino, de la raza blanca, de 9 años de edad, con buen desarrollo pondoestatural. Entre los antecedentes patológicos personales: adenoiditis crónica con adenoidectomía a los 4 años; síndrome hematúrico que requirió internamiento a los 5 años; infecciones faringoamigdalares frecuentes y refiere a partir de los 7 años de edad parotiditis recurrente derecha, la cual fue estudiada en este Hospital donde se le realizó examen ultrasono gráfico que mostró: textura homogénea de ambas glándulas parótidas. Los estudios microbiológicos nasofaríngeos informaron la existencia de flora nor mal.

En esta ocasión acude para ser atendido en el Servicio de Cirugía Maxilofacial de nuestro Hospital, tras haber presentado desde hacía un mes proceso supurativo agudo en la parótida izquierda, en el cual se estableció antibioticoterapia con: penicilina, cefalexina y sulfaprim, pero no evolucionó hacia la mejoría.

Al explorarse inicialmente se halló: buen estado general aparente, afebril; aumento de volumen de toda la parótida izquierda, de consistencia duroelástica, ligeramente dolorosa a la palpación,

con discreto aumento de la temperatura en la piel de la zona y salida de abundante pus amarillo cremoso por el conducto de Stenon. No se constataron alteraciones en la parótida derecha y la orofaringe, pero sí múltiples adenopatías en ambas cadenas yugulares externas.

Los exámenes de laboratorio mostraron: hemoglobina122 g/L, hematócrito 0,38; leucocitos 5,0 x 109; segmentados 0,49, linfocitos 0,51; eritrosedimentación 27 mm/h. TASO 80 Uds/Todd; exudado nasofaríngeo: flora normal.

Se realizó cultivo de la secreción del conducto parotídeo izquierdo, y se aisló e identificó el Streptococcus B hemolítico grupo A, mediante la utilización de la prueba presuntiva de la inhibición del crecimiento por el disco diagnóstico de Bacitracina, de la firma bioMérieux y se confirmó con la técnica de aglutinación en latex, y el empleo del kit streptex (Wellcome).

En la determinación de la susceptibilidad antimicrobiana se utilizó agar Müeller-Hinton suplementado con sangre de carnero, en ésta se utilizaron 13 discos antibióticos de producción nacional (Laboratorios Finlay-Habana) y se encontraron los siguientes resulta dos: sensibilidad a la gentamicina, cloranfenicol, ampicillina, carbenicilina y resistencia a la kanamicina, ceporán, tetraciclina, eritromicina, estreptomicina y meticilina. Teniendo en cuenta lo anterior se inició trata miento con ampicillina vía oral en dosis de 200 mg x kg x día durante 10 días; no mostró mejoría clínica, por lo que se decidió cateterizar los conductos de ambas glándulas parótidas y administrar a través de ellos 1 cc de lipiodol (éster etílico de los ácidos grasos de aceite de adormidera yodado al 38 % p/p; se realizó sialografía que mostró pérdida de más del 75 % del parénquima glandular izquierdo y no se observó obstrucción del conducto de Stenon de dicha glándula (figura). La parótida derecha mostró aspecto y configuración normal.

Siete días después de realizado este proceder se observó la resolución del proceso infeccioso, no se obtuvo aislamiento en los cultivos microbiológicos evolutivos realizados a la secreción salival parotídea izquierda.

En su evolución durante los 6 meses posteriores, el paciente se mantiene asintomático.

DISCUSION

En la literatura médica consultada se recomienda la utilización empírica inicial de antimicrobianos de amplio espectro, con el propósito de evitar la supuración de la glándula afectada.1-3

Lo anterior no fue efectivo en este paciente a quien se trató con 3 ciclos de antibióticos por 10 días, lo cual pudiera estar en relación con la multirresistencia establecida mediante el antibiograma efectuado a la cepa aislada.

Teniendo en cuenta la sensibilidad in vitro a la ampicillina, su administración no conllevó a la evolución satisfactoria del caso; se decidió utilizar las posibilidades terapéuticas y diagnósticas del examen sialográfico, y se logró una solución clínica favorable. Sugerimos la utilización del contraste radiográfico (lipiodol), como tratamiento alternativo en el manejo terapéutico de pacientes con características similares en estudios con casuísticas mayores; a pesar de que este proceder sólo se reporta en el tratamiento de las parotiditis recidivantes.4-6

En el presente caso se atribuyó la destrucción del estromaparotídeo a la infección piógena por Streptococcus B hemolítico grupo A presente en el cultivo bacteriológico, lo cual no se describe por los diferentes autores como causa de la destrucción del parénquima glandular en esta afección.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

  1. Johnsen David C. Salivary glands. En: Nelson Texbooks of Pediatric. 14t. ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1992:934-5.
  2. Brook I. Diagnosis and management of parotitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1992;118(5): 469-75.
  3. Gómez RJ, Mendelson J, Black M. Streptococcus pneumoniae acute suppurative parotitis in a patient with Sjogren's syndrome. J Otolaryngol, 1990;19(3):196-9.
  4. Facklam Richard R, Washington II J. Streptococcus and related catalase -negative gram-positive cocci. En: Albert Balows et al. Manual of Clinical Microbiology. 5t. ed. Washington DC: America Society for Microbiology 1991:238-52.
  5. Grevers G. Chronic recurrent parotitis in childhood Laryngorhinootologie. 1992;71:649-52.
  6. Cesnek M. Chronic recurrent parotitis in children-diagnosis and therapy. Cesk Pediatr 1993;48:326-7.
Recibido: 14 de noviembre de 1994. Aprobado: 2 de febrero de 1995.

Dra. Zoila del S. López-Díaz. Hospital Pediátrico Docente "William Soler". San Francisco y Perla, Altahabana, Ciudad de La Habana, C.P. 10800, Cuba.

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