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Revista Cubana de Pediatría

versión impresa ISSN 0034-7531versión On-line ISSN 1561-3119

Rev Cubana Pediatr v.75 n.2 Ciudad de la Habana abr.-jun. 2003

 

Hospital Ginecoobstétrico “Ramón González Coro”

Meningitis neonatal e infección puerperal por Streptococcus pneumoniae. Presentación de un caso

Dra. Cecilia Ortiz Rodríguez,1 Dra. Mirta Ley Ng,1 Dra. Caridad Almanza Martínez,2 Dra. Zulaica Tosar Alonso,3 Dr. Antonio Santurio Gil4 y Dra. Isabel Fundora Mayor5

Resumen

Las infecciones neonatales causadas por Streptococcus pneumoniae constituyen un fenómeno raro, poco reportado en la literatura médica; en el presente trabajo se describe el caso de una meningoencefalitis purulenta de aparición precoz, en un neonato nacido por parto eutócico, a termino y de buen peso. Se aisló el microorganismo en la sangre y en el líquido cefalorraquídeo del recién nacido, así como en los loquios de la madre. Las 3 antibiotipias fueron idénticas. La evolución del niño fue desfavorable, el cual falleció a las 81 horas de vida, en un cuadro de fallo multiorgánico. La necropsia corroboró el diagnóstico. La madre desarrolló una endometritis puerperal a los 4 días, con buena evolución.

DeCS: MENINGITIS NEOMOCOCICA/mortalidad; ENFERMEDADES DEL RECIEN NACIDO/diagnóstico; INFECCION PUERPERAL/diagnóstico.

La meningoencefalitis supurada es una afección de extrema gravedad por su mortalidad y secuelas.1 Mas de 30 especies bacterianas son causa de esta enfermedad y su frecuencia relativa depende de numerosos factores, entre ellos el que más influye es la edad del paciente.2 En el recién nacido (RN) los agentes bacterianos más frecuentes son Estreprococcus agalactiae y Escherichia coli (70 % entre ambos), estafilococos y bacilos Gram negativos; el Streptococcus pneumoniae por su parte es infrecuente como causa de infección del sistema nervioso central (SNC) durante el primer año de vida.3 La literatura reporta una frecuencia de meningoencefalitis purulenta en instituciones neonatales de 0,13 a 0,37/1 000 nacidos vivos a término; la prematuridad es un factor que puede hacer que esta frecuencia sea hasta 17 veces mayor.4 Desde el punto de vista de la fisiopatogenia, esta infección puede ser adquirida en etapa prenatal, durante el paso por el canal del parto o después del nacimiento. La enfermedad de comienzo precoz afecta varios órganos y es a menudo fulminante.5 La infección neonatal por neumococo es una entidad clínica bien conocida pero muy poco frecuente en la literatura internacional; desde 1972 sólo se han reportado alrededor de 50 casos de septicemia y/o meningitis en RN por esta bacteria.

Reporte del caso

Evolución clínica: recién nacido (RN) masculino, nacido por parto eutócico a las 37,1 semanas de gestación, tiempo de trabajo de parto de 4 horas y de rotura de membranas de 20 horas, peso: 2 610 g y Apgar: 9/9. Se traslada a la habitación junto a la madre y a las 32 horas de vida presenta irritabilidad, rechazo al pecho y dificultad respiratoria, por lo que es llevado al Servicio de Cuidados Especiales. Examen físico: niño con aspecto de enfermo, tinte ictérico, tendencia al pulgar oculto, llene capilar enlentecido, taquicardia, resto normal. A las 46 horas, temperatura de 38 ºC. Se coloca catéter venoso, con aporte de dextrosa al 10 %, drogas vasoactivas, plasma 10 mL/kg y fenobarbital 10 mg/kg/dosis y se comienza tratamiento antimicrobiano: penicilina cristalina 400 000 Ud/kg/d y amikacina 7,5 mg/kg/dosis. A las 49 horas la gasometría evidencia acidosis respiratoria subcompensada, por lo que se ventila a presión positiva intermitente (VIP). A las 51 horas la radiografía de tórax refleja moteado en hemitórax derecho que impresiona inflamatorio, se extraen secreciones achocolatadas por la sonda nasogástrica en escasa cantidad que impresiona sangre. Dos horas después el estado del niño empieza a deteriorarse rápidamente, comienza con convulsiones que no ceden con la medicación, oliguria, secreciones sanguinolentas por el tubo endotraqueal (TET), fontanela anterior ocupada. A las 62 horas hace paro cardiorrespiratorio, del que se recupera a los 15 min con las medidas de reanimación. A las 68 horas presenta oliguria y convulsiones que no responden a la terapéutica, estado comatoso, escleredema generalizado. Se decide cambio de antibiótico, de penicilina por ceftriaxona en dosis de 100 mg/kg y se transfunde con plaquetas. A las 71 horas mantiene estado convulsivo, cuadros de bradicardia severa y cianosis central; la gasometría a las 72 horas muestra acidosis metabólica descompensada con hipoxemia, y sangrado digestivo. Sufre cuadros de bradicardia extrema con necesidad de reanimación a las 77 y 78 horas; a las 81 horas ocurre paro cardiorrespiratorio del que no se recupera.

Exámenes complementarios:

Perfil de infección. Punción lumbar: líquido cefalorraquídeo (LCR) con Pandy++++, glucosa 0,5 mmol/L, proteínas 2,6 g/L y campos cubiertos por leucocitos polimorfonucleares. Leucograma: corte de neutrófilos sobre el límite inferior para la edad. Gasometría con hiperoxia. Conteo de plaquetas, bilirrubina, prueba de Coombs, glicemia, calcemia, natremia y potasemia normales (46 horas).

Cultivo de TET: no desarrollo bacteriano.
Urocultivo: no desarrollo bacteriano.
Cultivo de LCR y hemocultivo periférico: crecimiento de Streptococcus pneumoniae, con igual patrón de susceptibilidad antibiótica: sensible (penicilina, eritromicina, tetraciclina, cloranfenicol, ceftazidina, cefazolina, claforán, ciprofloxacina, cefuroxima, sulfa, ceporán, ceftriaxona y vancomicina), resis-tente (estreptomicina, kanamicina, gentamicina y amikacina). (Recibidos posmortem).
Cultivo de punción ventricular posmortem: no desarrollo bacteriano.

Diagnósticos clínicos:

- RN a término de peso adecuado, entre 10-25 percentil.
- Meningoencefalitis bacteriana.
- Estado convulsivo.

Hallazgos de necropsia:

- Meningoencefalitis.
- Bronconeumonía ligera.
- Hemorragia masiva pulmonar y gástrica.
- Congestión pasiva hepática y visceral generalizada.

Historia materna:

Madre CBL, 23 años, raza negra, asmática, primigesta, grupo O+, Venereal Diseases Research Laboratory (VDRL) no reactiva. Ingresa por pérdida de líquido; se decide comenzar inducción con la utilización de misoprostol (1 dosis) por fisura de membrana de 20 horas, parto eutócico a las 37,1 semanas de gestación, tiempo de trabajo de parto 4 horas, 2 tactos, sangrado normal, líquido amniótico claro y pequeño desgarro de cuello. Al cuarto día de puerperio presenta dolor en bajo vientre y temperatura de 38 ºC, clínicamente útero subinvolucionado. Leucograma: 12 000. Velocidad de sedimentación globular: 125 mm. Cultivo de loquios: crecimiento de Streptococcus pneumoniae, con antibiograma idéntico a las muestras de RN. Se instauró tratamiento con penicilina cristalina, kanamicina y metronidazol por 8 días, y se le da de alta con la paciente recuperada.

Comentarios

En el caso que nos ocupa, planteamos que los neumococos aislados, tanto de la madre, como los del RN corresponden a una misma cepa, por la similitud de las antibiotipias de estos gérmenes (pese a que no fue posible determinar el serotipo); otros autores han reportado infecciones que también afectan al binomio madre-hijo.6 Podemos inferir que la enfermedad en el neonato debió ser a punto de partida de una fuente materna, posiblemente la vagina y en cuanto al tiempo, antes del nacimiento, lo que está avalado por el tiempo de horas de rotura de las membranas, y lo precoz del desarrollo de los síntomas en el niño, lo que no descarta totalmente que hubiese sido en el momento del paso por el canal del parto; esta es una de las vías reportadas por diferentes autores en la literatura médica;7 la infección adquirida es poco probable en este niño, pues es un RN que nace en buenas condiciones, por lo que no se le aplican maniobras invasivas y este comienza con el cuadro clínico en la habitación, junto a su madre. Consideramos que la vía de llegada del microorganismo al SNC debió ser hematógena, pues se aisló el germen en la sangre del neonato. El cuadro clínico del RN fue el que habitualmente se ha descrito en estas infecciones, donde priman síntomas generales y que refieren un compromiso serio en el RN, sin focalización que apunte al SNC, como signos meníngeos, frecuentes en las meningoencefalitis del niño mayor y el adulto.8 Se realizó un adecuado diagnóstico y seguimiento clínico, los datos aportados por los laboratorios clínico y microbiológico fueron decisivos para el diagnóstico y toma de decisiones; la evolución del paciente fue mala, pese a que el tratamiento antimicrobiano fue instaurado rápidamente y el germen era sensible in vitro aparte de los empleados, lo que confirma lo planteado por autores que señalan que el neumococo tiene un radio de invasión/colonización mucho mayor que el estreptococo del grupo B, lo cual demanda una terapéutica más agresiva que otros microorganismos.9 Desafortunadamente el desenlace fue desfavorable para el neonato y la necropsia confirmó el diagnóstico clínico y de laboratorio.

En el caso de la madre, esta sufrió una endometritis puerperal y por la cual se puede plantear como etiología el mismo neumococo, el que fue aislado en los loquios; la evolución clínica fue favorable.

Summary

Neonatal infections caused by Streptococcus pneumoniae are a rare phenomenon that is barely reported in the medical literature. The present paper describes a case of early purulent meningoencephalitis occurred in an adequate birthweight neonate born to term eutocic delivery. The microorganism was isolated in the newborn's blood and cerebrospinal fluid as well as in his mother's lochia. The three antibiotypes were identical. The newborn did not recover and died after 81 hours due to a multiple organ failure. Necropsy confirmed the diagnosis. The mother developed puerperal endometritis after 4 days but did recover.

Subject headings: MENINGITIS PNEUMOCOCCAL/mortality; INFANT, NEWBORN, DISEASES/diagnosis; PUERPERAL INFECTION/diagnosis.

Referencias bibliográficas

  1. Gotoff SP. Neonatal sepsis and meningitis. En: Nelson WE, Behrman RE, Klieman RM, Arvin AM, eds. Textbook of Pediatrics, 15 th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1996:528.
  2. Cruz Hernández M. Meningoencefalitis supuradas. En: Cruz M, ed. Tratado de pediatría. 5ta ed. Barcelona: ESPAXS, 1983: 1 355-62.
  3. Verghote M, Questiauxs JK, Kummert J, Puissant B, Evard J. Neonatal type 1 pneumococcal meningitis and maternal septicemia. Rev Med Liege 1998;53(6):327-8.
  4. Gutiérrez LJ. Meningitis purulenta neonatal. En: del Castillo D, ed. Pediatría perinatal. México DF: Ed. Interamericana, 1979:393.
  5. Ortiz Ibarra FJ, Riega Carnero RE, Posadas López A, Arredondo García JL. Systemic neonatal infection by Streptococcus pneumoniae. A case report. Bol Med Hosp Infant Mex 1992; 49(12):856-60.
  6. Kaplan M, Rudensky B, Beck A. Perinatal infections with Streptococcus pneumoniae. Am J Perinatol 1993;10(1):1-4.
  7. Jacobs J, Garmyn K, Verhaegen J, Devlieger H, Eggermont E. Neonatal sepsis due to Streptococcus Pneumoniae. Scand J Infect Dis 1990;22(4):493-7.
  8. Kenneth M. Bacterial infections of the newborn. En: Diseases of the newborn. Schaffer's ed. Philadelphia: WB Saunders; 1984:729-47.
  9. Primhak RA, Tanner MS, Spencer RC. Pneumococcal infection in the newborn. Arch Dis Child 1993;69(3 Spec No):317-8.

Recibido: 13 de diciembre de 2000. Aprobado: 26 de febrero de 2001.
Dra. Cecilia Ortiz Rodríguez. Hospital Ginecoobstétrico "Ramón González Coro", calle 21, No. 824, entre 4 y 6, Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba.

1 Especialista de I Grado en Microbiología.
2 Especialista de II Grado en Microbiología. Profesora Auxiliar.
3 Especialista de I Grado en Pediatría.
4 Especialista de II Grado en Pediatría. Profesor Auxiliar.
5 Especialista de II Grado en Anatomía. Profesora Auxiliar.

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