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Introducción
La epilepsia es un desorden neurológico caracterizado por una predisposición genética a generar crisis con consecuencias neurobiológicas, cognitivas y sociales importantes.1) Después de la cefalea, constituye la enfermedad neurológica no transmisible más frecuente que se observa en la práctica clínica general en todo el mundo. La Organización Mundial de la Salud estima que 50 millones de personas padecen o han padecido epilepsia en algún momento de su vida.2
La incidencia y prevalencia en el niño de esta enfermedad varían de acuerdo a región geográfica y desarrollo socioeconómico.3,4) Investigaciones publican una prevalencia de entre 3,2 y 5,55) y en Cuba desde 12 en Pinar del Río6 hasta 7,8 en Sancti Spíritus7 (tasas/1000 habitantes).
Las estadísticas demuestran que muchas de las epilepsias de inicio en la infancia remiten con el decursar del tiempo y su prevalencia menor que su incidencia.8) La mayoría de los autores coinciden en que la incidencia es máxima en el primer año de vida: 103,9 en Navarra,9) 113 en Albacete,10) 118 en Nueva Escocia,11 144 en Noruega12 124 en Helsinki, Finlandia13) (tasas /100 000 habitantes).
En el lactante el pronóstico de la epilepsiaimplica varias probabilidades: alcanzar la remisión bajo la terapéutica o no alcanzar el control de las crisis, lo cual es la vertiente más desfavorable.14) La presencia de múltiples crisis epilépticas que no se controlan en este período, en un cerebro en formación pueden determinar una verdadera encefalopatía epiléptica y tener como consecuencia retraso del neurodesarrollo y aumento del riesgo de morir.
A partir de 2014 la Comisión de Clasificación y Terminología de la Liga Internacional Contra la Epilepsia (ILAE) expone un nuevo concepto de epilepsia que abrió el espectro diagnóstico y permitió incluir pacientes con una única crisis pero con tendencia marcada a recurrencia15 y en el 2017 propone una nueva clasificación para la epilepsia16) y una clasificación operacional de las crisis epilépticas.17
Por todo lo anterior el objetivo de este trabajo fue caracterizar a los lactantes con epilepsia según aspectos clínicos, electroencefalográficos, terapéuticos y la recurrencia de las crisis epilépticas.
Métodos
Se realizó un estudio descriptivo, prospectivo y longitudinal en lactantes con el diagnóstico de epilepsia ingresados en el Servicio de Neuropediatría del Hospital Pediátrico “William Soler” de 2016 a 2018. El universo lo constituyeron 55 pacientes. Se aplicaron criterios de selección para la investigación. De inclusión: lactantes con diagnóstico confirmado de epilepsia según la definición de la ILAE del año 201415) y consentimiento de los padres para participar en el estudio. De exclusión: lactantes con diagnóstico de epilepsia de inicio en etapa neonatal, y los que no acudieron a consulta de seguimiento. La muestra quedó conformada por 50 casos.
Las variables estudiadas fueron sexo, edad de inicio de las crisis epilépticas, historia familiar de epilepsia, antecedentes de crisis neonatales sintomáticas, eventos perinatales, retraso del neurodesarrollo global, parálisis cerebral, déficit neurosensorial;tipo de crisis epiléptica, tipo de epilepsia, síndrome epiléptico y etiología, según la nueva clasificación de la ILAE;16,17) electroencefalograma (EEG), tomografía axial computarizada (TAC) e imagen por resonancia magnética de cráneo (IRM); tratamiento y recurrencia de las crisis epilépticas a los seis meses de iniciado el tratamiento antiepiléptico.
A todos los pacientes se les realizó la prueba de Bayley y ultrasonido transfontanelar. A algunos lactantes en los que se sospechó causa metabólica, se les realizó pruebas metabólicas en orina, cromatografía de aminoácidos en sangre y orina, amoníaco en sangre, gasometría e ionograma y ácido láctico. Para excluir síndromes cromosómicos se realizó cariotipo en algunos lactantes.
La recolección de datos fue realizada por los autores siguiendo los principios de la ética de la investigación. La búsqueda bibliográfica se efectuó en las bases de datos PubMed, Scielo y Clinical Key. Se utilizaron los programas Microsoft Excel y Word para el procesamiento de datos y se usó el número absoluto y porcentaje como medida de resumen para las variables. Se utilizó (2: Ji - cuadrado como estadígrafo de asociación y el OR (odds ratio) como razón de productos cruzados.
Se confeccionaron tablas para exponer los resultados los cuales se compararon con bibliografía actualizada de autores nacionales e internacionales, para arribar a conclusiones válidas. Intervinieron métodos teóricos (síntesis/análisis, histórico/lógico, inductivo/ /deductivo, concreción).
Consideraciones éticas
Esta investigación fue aprobada por el Comité de Ética para la Investigación en Salud y el Consejo científico del Hospital Pediátrico William Soler. Se siguieron rigurosamente los preceptos éticos relativos al investigador y los relacionados con el cuidado de los datos (anonimato, confidencialidad y seguridad), en correspondencia con lo establecido para las investigaciones epidemiológicas. La investigación se soportó en lo establecido en la Conferencia de Helsinki, Modificación de Seúl (2008) sobre las investigaciones en los seres humanos con fines diagnósticos y terapéuticos.18
Resultados
De los 50 lactantes estudiados, 30 fueron varones (60 %) para una proporción 1,5:1. El inicio de las crisis epilépticas se produjo en 60 % de los casos entre 1 y 4 meses de edad, 26 % entre 5 a 8 meses y 14 % entre 9 y 12 meses.
En 74 % lactantes no hubo historia familiar de epilepsia. Los eventos perinatales se presentaron en 20 % de los pacientes y solo 10 % tuvieron crisis neonatales sintomáticas previas.
De los trastornos neurológicos asociados el más frecuente fue el retraso del neurodesarrollo global (44 %). La parálisis cerebral se presentó en 32 % de los lactantes y la forma más frecuente fue la espástica en 26 %. La forma hipotónica solo se presentó en 4,0 % y la mixta en 2,0 %. No se recogió la forma atáxica ni la discinética. El déficit neurosensorial estuvo presente en solo 6 % de los casos.
Predominaron las crisis epilépticas de inicio generalizado motor (60 %) seguidas de las de inicio focal motor (50 %). Las crisis más frecuentes fueron los espasmos epilépticos generalizados (32 %); seguidos de las crisis focales motoras clónicas (24 %). Las crisis de inicio generalizado motor tónico-clónicas se presentaron en cinco lactantes, todos mayores de 3 meses. No se presentó otro tipo de crisis. Dos lactantes presentaron crisis focales que evolucionaron a crisis bilaterales tónico clónicas.
La epilepsia focal se presentó en 40 % de los lactantes y epilepsias generalizadas en 54 %. Solo tres pacientes presentaron epilepsias combinadas focal y generalizada.
Solo se pudieron incluir 18 lactantes en síndromes epilépticos. De ellos 16 fueron síndrome de West y solo dos pacientes con epilepsia benigna familiar de la lactancia. No se registraron otros síndromes del lactante (Tabla 1).
Tabla 1 Lactantes según variables clínicas
| Tipo de crisis | n | % |
|---|---|---|
| De inicio focal motor | 25 | 50,0 |
| Tónica | 7 | 14,0 |
| Clónica | 12 | 24,0 |
| Mioclónica | 6 | 12,0 |
| De inicio generalizado motor | 30 | 60,0 |
| Tónica | 4 | 8,0 |
| Clónica | 2 | 4,0 |
| Atónica | 1 | 2,0 |
| Tónico- clónica | 5 | 10,0 |
| Mioclónica | 2 | 4,0 |
| Espasmos epilépticos | 16 | 32,0 |
| Tipo de epilepsia | ||
| Focales | 20 | 40,0 |
| Generalizadas | 27 | 54,0 |
| Focales y generalizadas | 3 | 6,0 |
| Síndrome epiléptico | ||
| Síndrome de West | 16 | 32,0 |
| Epilepsia benigna familiar de la lactancia | 2 | 4,0 |
*Tipo de crisis no es excluyente.
La causa desconocida fue la que predominó (48 %) seguida de la genética (30 %). Se encontró un paciente con una esclerosis tuberosa, que presenta causa estructural y genética. Hubo un lactante con etiología infecciosa por una encefalitis herpética y uno con causa metabólica que resultó ser un error congénito del metabolismo. No se observó causa inmunológica (Tabla 2).
El mayor número de lactantes con síndrome de West se encontró entre las edades de 1 a 4 meses. Del sexo femenino 56,25 %. La etiología más registrada para este síndrome fue la desconocida (38 %) seguida de la causa estructural (31,3 %), no se recogió causa inmunológica ni infecciosa para este síndrome. En 12 pacientes se usó la vigabatrina y en solo 4 la hormona adrenocorticotropa como tratamiento inicial. La recurrencia en el síndrome de West a los seis meses de iniciado el tratamiento se presentó en 93,8 % y tres lactantes evolucionaron a síndrome de Lennox Gastaut con presencia de presentando múltiples crisis (Tabla 3).
Tabla 2 Lactantes según etiología
| Etiología* | n | % |
|---|---|---|
| Genética | 15 | 30,0 |
| Estructural | 10 | 20,0 |
| Metabólica | 1 | 2,0 |
| Infecciosa | 1 | 2,0 |
| Desconocida | 24 | 48,0 |
* Etiología no es excluyente; n= 50
Tabla 3 Lactantes con síndrome de West según características clínicas, tratamiento y evolución
| Síndrome de West | n | % |
|---|---|---|
| Edad de inicio (meses) | ||
| 1 a 4 | 9 | 56,3 |
| 5 a 8 | 4 | 25,0 |
| 9 a 12 | 3 | 18,8 |
| Sexo | ||
| Femenino | 9 | 56,25 |
| Masculino | 5 | 31,25 |
| Etiología | ||
| Genética | 4 | 25,0 |
| Estructural | 5 | 31,3 |
| Metabólica | 1 | 6,3 |
| Desconocida | 6 | 38,0 |
| Tratamiento | ||
| Vigabatrina | 12 | 75,0 |
| Hormona adrenocorticotropa | 4 | 25,0 |
| Recurrencia | ||
| Sí | 15 | 93,8 |
| No | 1 | 6,25 |
*No excluyente; n= 16.
Los estudios de neuroimagen fueron normales en 38 lactantes (76 %). Entre las alteraciones encontradas lo más frecuente fue el daño hipóxico-isquémico en 5 lactantes (10 %). Las malformaciones del desarrollo cerebral que se encontraron fueron la displasia cortical focal (n= 2) y la agenesia del cuerpo calloso (n= 1). Hubo un lactante con una enfermedad cerebrovascular del tipohemorragia intraparenquimatosa y uno con lesiones nodulares del tipo hamartoma periventricular calcificado que se corresponden con una esclerosis tuberosa. La atrofia cortical se presentó en dos casos.
Se hallaron electroencefalogramas normales en 14 pacientes (28 %) y con alteraciones 36 (72 %). El trazado electroencefalográfico más frecuente fue el generalizado (26 %) seguido de hisparritmia (24 %). El trazado multifocal se detectó en 8 % y en 6 %el focal; 4 % en un hemisferio y 4 % focal-generalizado. No hubo trazado multifocal-generalizado, ni en un hemisferio-generalizado.
La vigabatrina y el fenobarbital fueron los antiepilépticos más utilizados (24 % cada uno), seguidos por el ácido valproico y la carbamazepina (18 % cada uno). Los menos utilizados fueron las benzodiacepinas y la hormona adrenocorticotropa (8 % cada uno).
Hubo recurrencia de las crisis epilépticas en 31 lactantes (62 %) y solo 19 (38 %) se mantuvieron libres de crisis a los seis meses de reevaluados y de iniciado el tratamiento antiepiléptico. En los lactantes con epilepsia las recurrencias fueron1, 632 veces más frecuentes que la no recurrencia.
Se identificó asociación entre las recurrencias y el sexo; así como con el retraso global del neurodesarrollo (p< 0,05). Sin embargo, la medición de la magnitud de esta asociación identificó que OR fue mayor que 1 solo en el retraso global del neurodesarrollo (OR= 17,850), por lo que se atribuye que es un factor asociado a la recurrencia, contenido entre 3,437 y 92,699 con 95 % de confiabilidad donde el intervalo fue amplio (baja precisión); mientras que el sexo actuó como un factor protector (OR< 1) (tabla 4).
Se recoge que el sexo femenino presentó mayor recurrencia (80 %), a diferencia del sexo masculino donde la recurrencia se presentó en 50 %.
Tabla 4 Asociación entre las características clínicas y electroencefalográficas con la recurrencia de crisis epilépticas
| Variables | Estadígrafo de prueba (asociación) | p | OR | OR IC (95%) |
|---|---|---|---|---|
| Edad de inicio de las crisis | Coeficiente de contingencia = 0,114 | 0,721 | ||
| Sexo | (2 corregida = 4,584 | 0,032 | 0,250 | 0,068;0,925 |
| Antecedentes de crisis neonatales sintomáticas | Coeficiente de contingencia = 0,123 | 0,382 | ||
| Eventos perinatales | (2 corregida = 1,719 | 0,190 | ||
| Retraso global del neurodesarrollo | (2 corregida = 15,525 | 0,000 | 17,850 | 3,437; 92,699 |
| Etiología (desconocida/conocida) | (2 = 0,020 | 0,920 | ||
| Crisis focal motora | (2 =1,3582 | 0,2438 | ||
| Crisis generalizada motora | (2 = 2,8067 | 0,0939 | ||
| Síndromes epilépticos | (2 corregida = 2,972 | 0,085 | ||
| Hallazgos EEG | (2 corregida = 1,872 | 0,171 |
(2: Ji cuadrada; OR: razón de productos cruzados; p: significación.
Clínicamente significativo para las recurrencias fueron las alteraciones en estudios de neuroimagen (n= 12), la etiología estructural (n= 10), la parálisis cerebral (n= 17) y el déficit neurosensorial (n= 3). Todos tuvieron recurrencias.
No hubo asociación entre la recurrencia y las siguientes variables: edad de inicio, tipo de crisis, antecedentes de crisis neonatales sintomáticas, eventos perinatales, síndromes epilépticos y hallazgos electroencefalográficos.
Discusión
Frecuentemente se debate sobre las características y la repercusión de las epilepsias que se presentan durante el primer año de vida. Gómez García y otros,19) en un estudio en Sancti Spíritus exponen que la edad de inicio más frecuente de las crisis epilépticas es entre 5 y 8 meses, lo que difiere de lo encontrado en nuestra investigación, donde la edad de comienzo fue más precoz entre 1 y 4 meses. Gaily y otros,13) publican que el mayor número de crisis iniciaron en el primer semestre de vida.
En los estudios de epilepsia infantil revisados19,20,21 no se aprecia diferencia significativa en cuanto al sexo, sin embargo, se describe un ligero predominio del sexo masculino, al igual que en el presente estudio.
Los antecedentes de epilepsia en la historia familiar, solamente se presentó en un cuarto de los lactantes, similar a lo publicado en la literatura.22,23
Los eventos perinatales, sobre todo la asfixia perinatal, constituyen factores de daño neurológico. Existe una relación evidente entre asfixia perinatal y daño hipóxico isquémico, factor causal de la epilepsia.24) Sin embargo, los eventos perinatales no fueron frecuentes. Los antecedentes de crisis neonatales sintomáticas no constituyeron un factor relevante.
La epilepsia se asocia con varios trastornos neurológicos. El retraso del neurodesarrollo global y la parálisis cerebral fueron los que predominaron. Ahmed y otros, informan que más de la mitad de los pacientes presentaron uno de los dos trastornos22) y Portuondo23) refiere que casi la mitad de los lactantes presentaron retraso del neurodesarrollo. Existen síndromes epilépticos que por su forma particular de manifestarse clínicamente y por el patrón electroencefalográfico pueden hacer difícil el reconocimiento de la parálisis cerebral en el menor de un año.25) Ochoa Gómez y otros,26) notifican en un trabajo en España que más de – de los menores de un año presentan déficit cognitivo y la mitad afectación motora.
Los tipos de crisis varían según los estudios revisados. Las crisis más frecuentes fueron las generalizadas motoras del tipo espasmos epilépticos, seguidas de las de inicio focal motor, lo que coincide con el estudio de Caraballo.27) Algunos autores explican que durante el primer año de vida predominan las crisis generalizadas,28) sin embargo, otros exponen que son las focales.19,27,29
Se ha referido que las crisis generalizadas motoras tónico-clónicas son infrecuentes antes de los 3 años de edad y no ocurren en niños menores de 6 meses, posiblemente debido a la falta de madurez neuronal y a la incompleta mielinización de las fibras nerviosas y comisuras, incluido el cuerpo calloso.30) En el presente estudio cinco pacientes presentaron crisis de inicio generalizado motoras tónico-lónicas y de ellos en tres pacientes ocurrieron a los 4 meses de edad. Una posible explicación pudiera ser que los familiares no observaron el inicio focal de las crisis y solo apreciaron la evolución a crisis bilateral tónico-clónica.
El tipo de epilepsia más frecuente fue la generalizada dada en su mayoría por casos de síndrome de West, lo que coincide con lo reportado por Durá y otros9) quienes informan un predominio del síndrome de West sobre la epilepsia focal en los lactantes.
El síndrome de West fue el que predominó en la lactancia lo que coincide con la literatura revisada.9,13,27,31,32) Kramer33) informa que aproximadamente el 50 % de los pacientes con crisis epilépticas que debutan en el primer año de vida sufren de síndrome de West. Valdivia20) publica que la edad de debut es a los 5,8 meses, lo que difiere de lo encontrado en este estudio donde la edad de inicio fue más precoz. La etiología más frecuente para estos pacientes fue la desconocida seguida por la estructural. Sin embargo, Guillén Pinto y otros,34) encuentran que la causa más frecuente fue la estructural constituida por malformaciones cerebrales, esclerosis tuberosa y leucomalacia periventricular seguida de la infecciosa.
De los pacientes con síndrome de West tres evolucionaron a síndrome de Lennox Gastaut, hecho que ha sido encontrado también en otros estudios.23,32
Los antiepilépticos administrados en este grupo fueron vigabatrina y hormona adrenocorticotropa en monoterapia y la recurrencia fue muy alta, lo que difiere de lo planteado por Guillén Pinto y otros, quienes plantean que en un estudio en Lima recogieron que más de la mitad de los pacientes con síndrome de West fueron controlados con uno de estos dos fármacos, en monoterapia o politerapia.34) Antes del año 2007 en los Estados Unidos se sugería la hormona adrenocorticotropa como terapia inicial, pero a finales de 2009 la vigabatrina fue aprobada para este síndrome.35) Un estudio multicéntrico en Londres registra que la politerapia es significativamente más efectiva que la monoterapia.36
La etiología de la epilepsia en el menor de un año en general varía de acuerdo a región geográfica y desarrollo socioeconómico.37
La causa desconocida fue la más frecuente, lo que coincide con lo publicado por Gayli y otros.13 Es importante precisar que estos resultados pueden estar relacionados con el poco desarrollo de técnicas y estudios biomoleculares para definir la secuenciación de genes, ya que se ha determinado la implicación de varios genes en el desarrollo de síndromes infantiles como el West31) o el síndrome de Dravet.38
La causa genética fue la segunda en frecuencia. Se ha determinado que el riesgo de desarrollar epilepsia para los descendientes de padres con epilepsia es entre 2,4 y 4,6 %. Esto es 2-4 veces mayor que el riego de la población general y el riesgo es mayor para hijos de padres con epilepsias generalizadas de origen genético.37
Gaily E y otros,13 exponen que la segunda causa más frecuente fue la estructural. Como etiología estructural encontramos alteraciones del desarrollo cortical, encefalopatía hipóxico-isquémica y síndrome neurocutáneo (esclerosis tuberosa).
La prevalencia de la causa infecciosa varía de acuerdo al desarrollo socioeconómico y la región geográfica, siendo más frecuente en países subdesarrollados. Solo se recogió un paciente con epilepsia secundaria a esta causa. Lockrow y otros informan un caso de un paciente con infección congénita por Zika que desarrolló espasmos epilépticos.39
Se han registrado pacientes con epilepsia secundaria a infecciones cerebrales: abscesos,40 malaria41 y cisticercosis42) en investigaciones a nivel mundial, pero por las características epidemiológicas y del sistema de salud de Cuba estas causas no se encontraron.
Ochoa Gómez y otros,26) determinaron en España que la etiología predominante en lactantes fue la sintomática, según la clasificación de las epilepsias y síndromes epilépticos de 1989.43
Los estudios de neuroimagen permiten establecer con más certeza el diagnóstico etiológico.44) Más de – de los lactantes presentaron estudios de neuroimagen normales. Las alteraciones estructurales encontradas con mayor frecuencia fueron el daño hipóxico- isquémico y las malformaciones del desarrollo cortical. El daño hipóxico-isquémico se ha establecido como factor causal de la epilepsia y se notifica que los niños afectados tienen cinco veces más probabilidad de padecer epilepsia que los no expuestos a dicha condición.21
La presencia de malformaciones también ha sido estrechamente vinculada con la refractariedad.20) Valdivia y otros, encuentran alteraciones estructurales cerebrales en un 88% de los casos a los que se le realizó tomografía axial computarizada de cráneo (TAC) o imagen por resonancia magnética de cráneo (IRM) en un estudio de casos con epilepsia de difícil control.45
La atrofia cortical indistintamente puede resultar causa y consecuencia de la epilepsia y no fue relevante. Sin embargo, Gómez García y otros19) determinaron que las alteraciones más frecuentes fueron la dilatación ventricular por leucoatrofia, la poroencefalia y la atrofiacortical.
El electroencefalograma se reportó anormal en casi – de los lactantes. Varios autores registran anormalidades electroencefalográficas en más de la mitad de los pacientes22,29) Predominaron los trazados generalizados; seguidos por la hipsarritmia la cual no estuvo presente en todos los lactantes con síndrome de West. No obstante, se pudieron agrupar estos pacientes en este síndrome según las características clínicas, similar a lo expuesto por Valdivia20
Los antiepilépticos más usados fueron la vigabatrina y el fenobarbital en igual número de casos. En un estudio en Bangladesh la primera línea de tratamiento fue el fenobarbital.22
Portuondo23) informa en un estudio realizado en el Hospital Pediátrico de Centro Habana, que se produce remisión de las crisis bajo la terapéutica antiepiléptica en más de la mitad de los lactantes, lo que difiere de los resultados alcanzados donde el porcentaje de remisión fue bajo. La ILAE plantea que de los menores de 36 meses un tercio presentan epilepsia refractaria, el mayor grupo representado por pacientes con síndrome de West46
A pesar de que consideramos junto a la mayoría de los autores20,32,47) que la epilepsia en la lactancia se asocia a mal pronóstico y recurrencia de las crisis; Portuondo23) registra buen pronóstico en esta etapa.23
Numerosos estudios comprueban la existencia de factores relacionados con la recurrencia de las crisis epilépticas.20,32,47,48,49.50
Se señala que la edad de inicio de las crisis tiene un gran valor en la evolución y que el inicio precoz constituye un factor de mal pronóstico. Cuando las crisis aparecen antes de los seis meses, en más de la mitad de los pacientes constituye un factor clínico de refractariedad, que se relaciona con pobre respuesta terapéutica y severo retraso del neurodesarrollo global.20
La edad de inicio de las crisis no constituyó un factor de recurrencia (p= 0,71), a pesar de que el comienzo de la crisis fue en edades precoces y que la recurrencia fue alta en general; así como lo expresan Gaily E y otros,13) donde la edad de comienzo de las crisis no fue un predictor significativo de recurrencia (p= 0,8). Estos resultados pueden estar en relación con varios factores como el tamaño de la muestra y el corto período de evaluación.
No constituyeron factores de recurrencia ni los eventos perinatales ni las crisis neonatales sintomáticas, a diferencia de lo reportado por Pozo Alonso y otros,47 hallan asociación entre las crisis neonatales sintomáticas (p= 0,037) y la recurrencia de crisis epilépticas focales. Estos autores47) demuestran que la recurrencia de las crisis epilépticas focales es más frecuente en el menor de un año con 63 %, lo que estadísticamente significativo (p= 0,006). Mizorogi y otros,48) indican que las crisis focales tuvieron una recurrencia significativa (p< 0,001) sobre las generalizadas. Sin embargo, el tipo de crisis no se asoció a la recurrencia en nuestra investigación.
No se demostró asociación estadística significativa entre la recurrencia y el electroencefalograma, lo que coincide con lo publicado por diferentes autores.47,49
Las recurrencias estuvieron asociadas con el sexo. El sexo masculino se comportó como factor protector, ya que a pesar de ser los varones los más afectados, las niñas presentaron mayor número de recurrencia. Estos resultados difieren de los estudios revisados. Calderón Romero y otros,32) en un estudio de casos con síndrome de West en España notifican que el sexo femenino fue un factor de buen pronóstico. Malik y otros,50) informan que el sexo masculino se asoció con epilepsia intratable (OR= 3,92) en niños entre 1 y 16 años. Pozo Alonso y otros,47) no encuentran asociación estadística con el sexo. No obstante, informan predominio de la recurrencia en el sexo femenino (40 %) comparado con el masculino (28,6 %); estudio no exclusivo del lactante.
El retraso del neurodesarrollo fue un factor de recurrencia importante ya que es 17,850 veces (IC de 3,437 a 92,699) más probable la recurrencia de las crisis epilépticas en presencia de retraso global del neurodesarrollo que en el caso contrario. Ochoa Gómez y otros,26) reafirman que las alteraciones del neurodesarrollo ensombrecen el pronóstico de la epilepsia.
La parálisis cerebral constituyó un factor clínicamente significativo para la recurrencia porque todos los lactantes con parálisis cerebral presentaron recurrencia de las crisis. Pozo Alonso y otros,47) comunican que los pacientes que presentan retraso del neurodesarrollo global y parálisis cerebral constituyen formas clínicas de las encefalopatías estáticas por lo que se asocian con un mal control de las crisis epilépticas.
Las anormalidades en estudios de neuroimagen y la etiología estructural fueron factores clínicamente relevantes asociados a la evolución de las crisis. Valdivia expone que las alteraciones estructurales constituyen un factor que se asocia con mala respuesta en epilepsia.20
Como limitación del estudio se plantea el escaso número de pacientes que se incluyeron y el seguimiento durante un corto período.
Se concluye que la epilepsia en el lactante es más frecuente en varones y de inicio precoz. Predominaron las crisis epilépticas generalizadas motoras, el síndrome de West y la etiología desconocida.
El retraso del neurodesarrollo global constituyó un factor asociado a la recurrencia de las crisis epilépticas. La parálisis cerebral, los hallazgos en estudios de neuroimagen y la etiología estructural fueron factores clínicamente significativos para la recurrencia.
Se recomienda continuar este trabajo en el futuro con mayor número de pacientes y aumentar el tiempo de evolución de los niños.
