Hospital Militar Central "Dr. Carlos J. Finlay"

Síncope vasovagal como fenómeno médico frecuente

My. (SM) Laura Aldana Vilas,1 Lic. Gilda Lima Mompó,2 My(r) Pedro Casanova Sotolongo,3 Dr. Pedro Casanova Carrillo,4 Lic. Carlos Casanova Carrillo,5 y My (SM) Eulalia García Gutiérrez1

Resumen

Desmayo y síncope están entre los fenómenos médicos más frecuentes y prácticamente todos los adultos han experimentado algunos síntomas presincopales, sino un ataque de síncope totalmente desarrollado, lo han observado en otras personas. El síncope vasovagal es el más común de los síncopes. La incidencia del síncope de origen desconocido, en algunos reportes, es hasta el 47 %. La pérdida de conciencia puede ser causada por muchos trastornos, en su mayoría de origen benigno, tal como la reacción vasopresora, que es la más frecuente y no recurrente; sin embargo, en una proporción pequeña de casos, el síncope puede ser causado por un trastorno que tenga peligro para la vida como en la taquirritmia ventricular y ser premonitorio de muerte súbita. El mecanismo más frecuente del síncope es el reflejo bradicárdico. El estudio del síncope constituye un problema complejo que requiere de una guía clínica que lo racionalice. No hay evidencia de la utilidad diagnóstica de las pruebas de neuroimagen, electroencefalograma o estudios vasculares en los pacientes con síncope, cuando no hay signos de focalidad neurológica. La prueba de mayor rentabilidad diagnóstica en el estudio de los pacientes con síncope de causa no aclarada es la mesa basculante. Se deben remitir los casos con síncope al neurólogo solo cuando existan signos de disfunción focal neurológicos, o si hay duda de que se trate de crisis epilépticas o cuando la valoración por el cardiólogo, incluido estudio de mesa basculante, es negativa.

DeCS: SINCOPE VASOVAGAL/diagnóstico; INCONSCIENCIA/diagnóstico; ELECTROCARDIOGRAFIA/métodos; ECOCARDIOGRAFIA/métodos

El término síncope, del griego synkope, significa literalmente cese, interrupción o pausa repentina. Se ha definido como la pérdida súbita, brusca, breve y transitoria del estado de conciencia, con incapacidad para mantenerse en pie, ausencia del tono postural y recuperación espontánea.1 Se trata de un problema médico frecuente, incapacitante, potencialmente grave y de difícil diagnóstico. En su producción se halla implícito una disfunción breve de reflejos cardiovasculares vasodepresores con disminución del metabolismo cerebral, como consecuencia de la deprivación de sustancias energéticas esenciales. En pacientes mayores de 50 años sin manifestaciones clínicas que sugieran enfermedad cardíaca, neurológica o sintémica, el síncope benigno es aún la causa más común de pérdida breve inexplicable de la conciencia.2-8 A pesar de ser un problema frecuente de salud, realmente no ha recibido suficiente atención, en especial en Cuba, con muy escasa o ninguna publicación.9 Desde hace varios años un grupo de especialistas del Departamento de Investigaciones Básicas de Acupuntura del Hospital Militar Central "Dr. Carlos J. Finlay" dedica su atención al síncope. El objetivo de la revisión de este tema es contribuir, con la experiencia acumulada, a su mejor manejo por parte de todos los médicos y, en especial, del médico general integral e iniciar el camino de futuras publicaciones sobre los resultados obtenidos en nuestras investigaciones.10

Síncope vasovagal

Con frecuencia se remiten los pacientes con síncope al neurólogo, en especial, por los médicos de la atención primaria, práctica que supone, por lo general, una mala utilización de recursos materiales y humanos y un retraso en la realización de estudios cardiológicos de mayor rentabilidad diagnóstica si tenemos en cuenta que las causas neurológicas del síncope, si excluimos las crisis epilépticas, son infrecuentes.8 Su incidencia varía desde menos del 1 % a más del 20 % según la población que se estudie; puede constituir hasta el 1 % en admisiones hospitalarias y hasta el 3 % de las consultas de servicios de urgencia. El síncope vasovagal es frecuente y puede ocurrir en cualquier individuo, ya sea joven, cuando se dan las condiciones para su desarrollo.

Probablemente la mitad de la población sufre al menos un episodio durante su vida. Sin embargo, en otras personas puede ser recurrente y causar lesiones, restricción de la actividad cotidiana y ansiedad crónica, y en una proporción pequeña de casos puede ser provocado por un trastorno peligroso para la vida como la taquirritmia ventricular y ser premonitorio de muerte súbita.

Puede manifestarse en ataques agrupados. Generalmente hay historia de episodios previos. Los ataques sincopales se han clasificado según su duración en 3 tipos: a) ligero: se describe como mareo; b; moderado: caracterizado por la pérdida de conciencia durante unos pocos segundos y c) severo: en el cual puede progresar a crisis convulsiva, donde la anoxia cerebral persiste por más de 10 a 15 s. Para algunos autores el primero sería presíncope. A pesar de que el síncope vasovagal o vasodepresor no es causa directa de muerte, su frecuente asociación con trauma severo y su recurrencia, en ocasiones, trastorna significativamente la calidad de vida de los afectados. Es el más común de los síncopes y se presenta siempre cuando el paciente está en posición erguida y puede ser prevenido o aliviado con la posición de acostado. De hecho, debe considerarse que acostado un síncope indica una afección cardiovascular o neurológica grave en tanto no se demuestre lo contrario.6-8,11

Fisiopatología. Mecanismo del síncope

Se ha planteado en el síncope 3 causas fundamentales: un trastorno, mediado por vía nerviosa, del tono simpático y actividad vagal excesiva que dan por resultado bradicardia; una dificultad en la inervación simpática de los vasos sanguíneos que produce hipotensión ortostática o bien, cardiopatías (arritmias, entre otras) con bajo gasto.8-11

El síncope vasovagal produce una de las respuestas de vasodilatación más poderosa en los humanos. Se supone que el acontecimiento inicial es una brusca vasodilatación, particularmente de las arteriolas intramusculares, causada por una fuerte emoción o una lesión física. La resistencia vascular periférica disminuye y la presión arterial desciende. La función cardíaca no logra alcanzar la esperada alza que normalmente tiene lugar en la hipotensión. Entonces puede haber estimulación vagal (de ahí el término "vasovagal") que provoca una marcada bradicardia, con caída ulterior de la presión sanguínea. La inconsciencia y la palidez se deben a un inadecuado aporte de sangre al cerebro y a las estructuras extracraneales. La relajación de los vasos arteriales de resistencia tiene una función menor. La interrupción transitoria del flujo sanguíneo al cerebro causa pérdida del estado de conciencia en un lapso de 8 a 10 s y cuando la presión arterial sistólica cae por debajo de 70 mmHg, aparece el síncope. Se pierde la conciencia cuando disminuye el flujo sanguíneo cerebral general al 40 % de lo normal. Esta disminución suele indicar una caída del gasto cardíaco del 50 % o más y disminución de la presión arterial media en posición erecta a menos de 40 ó 50 mmHg. Como los factores gravitatorios contribuyen de manera importante al deterioro del retorno venoso, el desmayo por alteración del llenado del corazón derecho casi siempre ocurre en la posición erecta o, en ocasiones, sentado. El síncope de cualquier causa es mucho más común sentado o de pie que acostado. Se ha reportado una respuesta neurohumoral anormal con los cambios de posición con elevación significativa de la actividad de la renina plasmática y de aldosterona en pacientes que desarrollan síncope en comparación con sujetos controles.8-15

Manifestaciones clínicas

El síncope vasovagal se caracteriza por una evolución difásica. Durante un período breve inicial de aprensión y ansiedad, pueden aumentar la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la resistencia sistémica total y el gasto cardíaco. Sin embargo, con frecuencia no se presenta esta secuencia inicial. A continuación hay una fase vasodepresora durante la cual la frecuencia cardíaca es más lenta y disminuye la presión arterial, se reduce el gasto cardíaco y finalmente cae el flujo sanguíneo cerebral. Participan anormalidades simpáticas y parasimpáticas, ya que la atropina evita la bradicardia pero no la respuesta depresora. El paciente suele encontrarse en posición erguida al principio del ataque, ya sea sentado o de pie; síntomas prodrómicos como debilidad, sensación de calor, palpitación, ansiedad, sensación de mareo y balanceo, aprensión y cefalea indican de manera característica la primera fase. Por otra parte, las sensaciones progresivas de desvanecimiento, salivación, oscurecimiento visual, malestar epigástrico, náuseas y vómitos, embotamiento mental, urgencia urinaria, dilatación pupilar, bradicardia y finalmente desmayo se presentan con el componente vasodepresor. Lo más notable al principio del ataque es la palidez, el color cenizo de la piel, sudación y piloerección, todo lo cual es debido a la hiperactividad parasimpática concurrente. En ocasiones, la supresión refleja del tono simpático es tan rápida que la persona afectada se desploma. Rara vez, como en otras formas de reducción intensa del gasto cardíaco e isquemia cerebral, en un ataque grave de síncope vasovagal, después de la ausencia de la conciencia, se presentan movimientos convulsivos clónicos breves, de 15 a 20 s (síncope convulsivo). El período de inconsciencia dura solo unos pocos segundos o minutos.8,16-19

La duración de los síntomas prodrómicos es variable, solo escasos segundos o unos cuantos minutos, y si durante este período la persona es capaz de acostarse con prontitud, podría eliminar el ataque antes de desmayarse y caer al suelo. Esta iniciación que previene al paciente le permite recostarse o por lo menos protegerse, es excepcional la caída dañina en las personas jóvenes; los ancianos sí pueden lesionarse de manera grave.8,16,19

Las influencias disautónomas de origen emocional en el corazón pueden ser tan intensas que causen arritmias y, en ocasiones, para algunos autores, ser causa de muerte súbita. Hay personas con antecedentes de una susceptibilidad de toda la vida al síncope vasodepresor recurrente. Aunque raras veces, hay historia de una predisposición con base autosómica dominante en familiares de varias generaciones. Se ha señalado que cada emoción producida tiene predeterminada constitucionalmente su propia respuesta autonómica específica.16,20,21

Diagnóstico

El diagnóstico es por historia cuidadosa, casi nunca el médico tiene la oportunidad de asistir a una crisis. Una historia clásica y una prueba de inclinación positiva, obvian la necesidad de futuras investigaciones en la práctica clínica pero en el contexto de la aviación, es sabio descartar las escasas posibilidades de una causa no funcional como arritmia cardíaca u otras alteraciones como una explicación alternativa para el episodio, y es razonable realizar un registro prolongado de electrocardiograma (ECG) con Holter y ejercicios, quizás, también, ecocardiografía. Desgraciadamente el esquema diagnóstico lleva implícito la realización de estudios costosos, mucho de ellos aún sin una sensibilidad, especificidad o valor predictivo adecuado y que no evita un número importante de pacientes sin poder precisarse su causa después de exámenes exhaustivos, en algunas series es hasta el 47 %.22-27 Existen métodos especiales en la exploración del síncope. El intento para reproducirlo puede ser de gran ayuda para el diagnóstico.9,18,27,28

La prueba de mayor rentabilidad diagnóstica en el estudio de los pacientes con síncope de causa no aclarada es la mesa basculante, que ha mostrado una sensibilidad en el caso del síncope vasovagal de alrededor del 66 % y una especificidad cercana al 90 %.

Los ataques por hipersensibilidad del seno carotídeo e hipotensión ortostática pueden reproducirse con masaje del seno carotídeo y la presión arterial.18,19,21-26,29

La vigilancia ambulatoria continua es fundamental para identificar la arritmia responsable del episodio sincopal, especialmente en los pacientes con recidivas frecuentes. Además, por lo general, se añade estudios dependientes del cardiólogo o el clínico como ecocardiograma, Holter-ECG de 24 h.8,25,28

En los primeros momentos, el manejo de los pacientes con síncope estuvo a cargo del neurólogo o del clínico. Actualmente se recomienda que los casos con síncope se atiendan en primer lugar con el cardiólogo y que solo sean remitidos al neurólogo cuando cumplen una de estas tres condiciones: 1. Pacientes con síntomas o signos de focalidad neurológica. 2. Si existen dudas de que se trate de crisis epilépticas. 3. Cuando la valoración cardiológica, incluyendo estudio de la mesa basculante, sea negativa.8,30 En el anexo se presentan las principales causas de síncope vegal. Se debe recordar la importancia de la cardiopatía en el pronóstico de los pacientes con síncope, pues constituye el factor más importante que condiciona su mortalidad.6,11,16,20-27

Ante un paciente con un episodio sincopal, en el que la anamnesis no sugiere que se trate de una crisis epiléptica y la exploración neurológica es normal, se tiene que valorar si se indican estudios complementarios neurológicos. La indicación de pruebas complementarias se debe basar en los datos clínicos obtenidos después de una adecuada anamnesis y exploración física de cada paciente. Por lo general, estos estudios son normales pues las causas neurológicas del síncope, a excepción de la epilepsia, son raras.8

Con regularidad estos casos demandan estudios de electroencefalograma (EEG) y de neuroimagen. Aproximadamente, entre el 10 y 15 % de la población presenta alteraciones en el EEG, la mayoría sin importancia diagnóstica. Se ha señalado por numerosos autores que el EEG no es útil en la evaluación de pacientes adultos con síncope y no debe realizarse como prueba de rutina. Es muy frecuente la presencia de alteraciones epileptiformes en el EEG de pacientes con síncope que no tienen mayor trascendencia si la clínica no sugiere que se trate de crisis epilépticas. Otras de las limitaciones del EEG es la demostrada variabilidad interobservador en su interpretación.28-32

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial del síncope se hace sumamente difícil, puede ser muy amplio, se ha señalado la importancia de contar con guías clínicas o rutas críticas para su estudio, aunque, en la práctica, no se emplea. En una primera etapa, el objetivo sería la clasificación de los casos con síncope en 3 grupos: 1. Crisis epiléptica, si la historia clínica plantea la posibilidad de un proceso comicial en lugar de un síncope. 2. Síncope de causa neurológica, si es provocado por una anormalidad en este sistema y 3. Síncope no neurológico.8-10,27,29,30

El diagnóstico diferencial entre síncope y epilepsia es esencialmente clínico, el elemento con mayor capacidad discriminatoria es la presencia de desorientación inmediatamente después del episodio.

En el anexo 2 se muestra un resumen clínico de los elementos clínicos distintivos entre ambos procesos.8,12,30

Se ha señalado que alrededor del 20 al 30 % de los "epilépticos" pueden ser por errores diagnósticos. Muchos de ellos pueden tener un síncope cardiovascular con movimientos anormales debido a la hipoxia cerebral, lo cual puede dificultar la diferenciación de la epilepsia con otras causas clínicas. Una simple evaluación cardiovascular no invasiva puede identificar un diagnóstico alternativo en muchos pacientes con epilepsia aparente y debe ser considerado tempranamente en el manejo de los pacientes con desmayo convulsivo.31

El EEG constituye una importante herramienta diagnóstica en la evaluación de los pacientes con crisis epiléptica, aunque se ha señalado que se trata de un estudio del que se ha abusado mucho y fuente de diagnóstico errado, sobre todo de epilepsia, lo que ha provocado, con ello, tratamiento prolongado con sustancias, casi siempre de efectos tóxicos colaterales y la consiguiente angustia y pesar en los afectados. El 1 % de sujetos sin epilepsia muestra alteraciones epileptógenas, tanto focales como generalizadas. El EEG puede ser normal en el 50 % de los epilépticos.32

Otras entidades que pueden plantear una distinción diagnóstica con el síncope son, entre las principales, la estenosis del acueducto o quiste coloide del tercer ventrículo, la malformación de Chiari, el síncope reflejo visceral, hipotensión postural y los ataques isquémicos transitorios en el territorio vertebrobasilar. El síncope del seno carotídeo tipo 2 es una respuesta vasodepresora grave al masaje del seno carotídeo. El trastorno rara vez se considera en la práctica, excepto en neoplasias del cuello que irritan en forma directa las fibras glosofaríngeas aferentes.16,23,28,31-36

Puede haber sensación de desmayo o incluso síncope completo inmediatamente después de cualquiera de los siguientes: vaciamiento de una vejiga llena estando de pie (síncope por micción), dolor visceral agudo (como ocurre en la distensión súbita del intestino o una lesión brusca articular o de un ligamento), un ataque de vértigo grave (síndrome de Menière) o una crisis de migraña.31,33

Los trastornos psiquiátricos como los cuadros conversivos, los ataques de ansiedad y el síndrome de hiperventilación son las consideraciones diagnósticas de mayor importancia en el caso de pérdida de conciencia inexplicable sin síncope; las sensaciones de cabeza hueca, ansiedad e hiperventilación se describen en una cuarta parte de estos casos, y con más frecuencia la hiperventilación con alcalosis. La alcalosis respiratoria causa vasoconstricción cerebral y vasodilatación periférica, cuando esto sucede hay una disminución de la presión de la perfusión cerebral. Esta situación es común en los sujetos ansiosos, aunque también el dolor en cualquier caso causa hiperventilación y por consiguiente riesgo de síncope. En general, no son pocas las ocasiones en que se debe establecer el diagnóstico diferencial entre el síncope con un seudosíncope psicógeno, lo cual se hace más difícil cuando se revisa retrospectivamente (anexo 3).16

En los casos de los síncopes recidivantes de origen desconocido, en los que la vigilancia ambulatoria del ECG no aporta datos, y no hay enfermedad cardíaca subyacente, especialmente isquemia y antecedente de infarto del miocardio, la realización de técnicas electrofisiológicas intracardíacas con estimulación programada puede ser útil para detectar la presencia de alteraciones del ritmo cardíaco y para establecer el tratamiento más eficaz. Los ataques agudos de vértigo grave provocan, en ocasiones, síncope reflejo secundario. Los síncopes de origen cardíaco son un elemento muy importante en el diagnóstico diferencial e indica casi siempre una dolencia grave del corazón y para ello el gasto cardíaco debe caer cuando menos a la mitad. Si no existe una cardiopatía grave, rara vez ocurre por alteraciones primarias del ritmo cardíaco o la fuerza del miocardio. En mayores de 40 años o en quienes presentan dichos factores de riesgo, está indicada la vigilancia prolongada (Holter) de la actividad cardíaca. Cuando en la historia, el examen físico y dicha vigilancia en el ECG no se descubren anormalidades predisponentes específicas, otros estudios más como los electrofisiológicos directos del corazón, el cataterismo cardíaco, la angiografía coronaria o cerebral, el EEG y los exámenes de neuroimagen, rara vez añaden alguna información útil.31-34

Tratamiento

Durante la atención del paciente con síncope en las etapas preliminares, o después de haber perdido el conocimiento, debe colocarse con la cabeza hacia abajo entre las rodillas si están sentados, o en posición supina con las piernas levantadas de manera que permita el flujo sanguíneo general máximo. Deberán aflojarse todas las ropas y se colocará la cabeza de manera tal que no bloquee la vía respiratoria. No se administra nada por vía oral hasta recuperado el conocimiento, no se le permite levantarse hasta que no cese la crisis, sobre todo, la sensación de debilidad física. El médico debe pensar primero en aquellas causas que constituyen urgencia terapéutica, como la hemorragia interna masiva e infarto del miocardio y las arritmias cardíacas; en el anciano se debe sospechar bloqueo cardíaco completo u otra arritmia cardíaca. En personas jóvenes sin antecedentes ni datos físicos de enfermedad neurológica o cardiovascular, el tratamiento es sintomático. El tratamiento profiláctico tiene poco valor excepto cuando el desmayo ocurre en respuesta a una enfermedad o lesión que debe atenderse.19,33-38

La terapia con drogas para el síncope vasovagal es aún controversial. Ningún tratamiento ha demostrado gran beneficio, aunque se han usado muchos agentes como drogas betabloqueadoras. Se ha reportado el uso de técnica de tensión, con una combinación de terapia cognitiva para la ansiedad en un escenario apropiado. Es importante una explicación y restablecer la tranquilidad en los enfermos.33,36,38

Conclusiones

El estudio del síncope de origen desconocido es un problema complejo frecuente y que requiere de una guía clínica que racionalice su investigación.

No hay evidencia de la utilidad diagnóstica de las pruebas de neuroimagen, EEG o estudios vasculares en los pacientes con síncope, cuando no hay signos de focalidad neurológica. La prueba de mayor rentabilidad diagnóstica en el estudio de los pacientes con síncope de causa no aclarada es la mesa basculante. Se deben remitir los casos con síncope al neurólogo cuando presenten signos de disfunción focal neurológica, si hay dudas de que se trate de crisis epilépticas o cuando la valoración por el cardiólogo, incluyendo estudio de mesa basculante, sea negativa. No es adecuado remitir desde la atención primaria, en forma rutinaria, los pacientes con síncope al neurólogo.

Anexo 1. Causas del síncope vasovagal

1. En el caso de salud normal bajo la influencia de emociones intensas (visión de sangre o un accidente), en personas hambrientas, una comida intensa con alcohol o en condiciones en las que se produce vasodilatación periférica, como en habitaciones calientes y húmedas y con muchas personas hacinadas en su interior "síncope de calor".
2. Durante una enfermedad dolorosa o después de un traumatismo corporal (especialmente en los genitales) como consecuencia de temor u otros factores.
3. Durante el ejercicio o de estancia prolongada de pie en algunas personas sensibles.
   

Tomado de: Cecil L. Tratado de Medicina Interna. Neurología. 10 ed. Ed. Interamericana. Barcelona: MacGraww-Hill; 1994.

Anexo 2. Diferencias entre síncope y crisis epiléptica

Manifestaciones	Síncope	Crisis epiléptica
Factores desencadenantes	Tensión emocional, dolor, orinar, toser, ejercicio
Color de la piel	Palidez	Congestivo
Tono muscular	Hipotonía	Rigidez
Convulsiones	Infrecuente	Frecuente
Mordedura de lengua	Ausente	Frecuente
Relajación de esfínteres	Infrecuente	Frecuente
Síntomas asociados	Náuseas y sudación	Cefalea
Confusión poscrítica	Ausente	Presente
Aparición de las crisis	Generalmente de día	Diurna y nocturna
Posición de paciente	Estando de pie o sentado	Independiente de la posición
Inicio	Lento	Rápido
Presencia de aura	No	Sí
Convulsiones tónicas	No	Sí

Anexo 3. Signos de seudosíncope psicógeno

1. Cierre activo de los párpados, con aleteo y con frecuencia resiste los intentos del examinador por abrirlos.
2. Respiración: eupnea o hiperventilación aguda.
3. Pupilas con respuesta o dilatadas (autoadministración de ciclopléjicos)
4. Respuestas oculocefálicas no predecibles; la estimulación calórica produce nistagmo rápido.
5. Respuestas motoras no predecibles, a menudo caprichosas y de autoprotección.
6. Ausencia de reflejos patológicos. EEG normal en el paciente en vigilia.
   

Tomado de: Cecil L. Tratado de Medicina Interna. Neurología. 19 ed. Ed. Interamericana. Barcelona: MacGraww-Hill; 1994.

Abstract

Dismay and syncope are among the most frequent medical phenomena and practically all the adults have experienced some presyncopal symptoms, a totally developed syncope, or they have observed it in other persons. The vasovagal syncope is the commonest one. The incidence of the syncope of unknown origin in some reports is up to 47 %. The loss of consciousness may be caused by many disorders, most of them of bening origin, such as the vasopressor reaction, which is the most common and non-recurrent; however, in a small number of cases, the syncope may be produced by a disorder having danger for life as the ventricular tachyrhythmia and be premonitory of sudden death. The most frequent mechanism of syncope is the bradycardiac reflex. The study of syncope is a complex problem requiring a clinical guide to rationalize it. There is no evidence of the diagnostic usefulness of the neuroimage tests, electroencephalogram or vascular studies in the patients with syncope when there are no signs of neurological focus. The tilt-table test is the diagnostic test with the highest income-yielding capacity in the study of patients with syncopes or unclear cause. The cases with syncope should be referred to the neurologist only when there are neurological signs of focal dysfunction, epileptic seizures are suspected, or when the cardiologist's evaluation, including the tilt-table study, is negative.

Subject headings: SYNCOPE, VASOVAGAL/diagnosis; UNCONSCIOUS NESS/diagnosis; ELECTROCARDIOGRAPHY/methods, ECHOCARDIOGRAPHY/methods

Referencias bibliográficas

1. Luria DM, Shen WK. Syncope in the elderly: new trends in diagnostic approach and nonpharmacologic management. Am J Geriatr Cardiol 2001;10(2):91-6.
2. Graham LA, Kenny RA. Clinical characteristics of patients with vasovagal reactions presenting as unexplained syncope. Europace 2001;3(2):141-6.
3. Linzer M, Yang EH, Estes NA III, Wang P, Vorperian VR, Kapoor WN. Diagnosing syncope. 1. Value of history, physical examination, and electrocardiography: Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Ann Intern Med 1997;126:989-96.
4. Haverkamp W, Monning G, Kirchhof P, Eckardt L, Borggrefe M, Breithardt G. Torsade de pointes induced by ajmaline. Z Kardiol 2001;90(8):586-90.
5. Nahm F, Freeman R. Vasovagal syncope: the contributions of Sir William R. Gowers and Sir Thomas Lewis. Arch Neurol 2001;58(3):509-11.
6. Adams RD, Victor M. Principles of neurology. New York: Raven Press; 1997.
7. Kapoor WN. Syncope. N Engl J Med 2000;43(25):1856-62.
8. Casanova Sotolongo P, Peñalver González JC, Estévez Báez M. Síncope en aviación: publicación de dos casos. Revisión bibliográfica. Rev Med Milit 1982;1(extra):81-909.
9. Moya A, Brignole M, Menozzi C, García-Civera R, Tognarini S, Mont L, et al. Mechanism of syncope in patients with isolated syncope and in patients with tilt-positive syncope. Circulation 2001;104(11):1261-7.
10. Sarasin FP, Louis-Simonet M, Carballo D, Slama S, Rajeswaran A, Metzger JT, et al. Prospective evaluation of patients with syncope: a population-based study. Am J Med 2001;111(3):177-84.
11. Pires LA, Ganji R, Jarandila R, Steele R. Diagnostic patterns and temporal trends in the evaluation of adult patients hospitalized with syncope. Arch Intern Med 2001;161(15):1889-95.
12. Pang CC. Autonomic control of the venous system in health and disease: effects of drugs. Pharmacol Ther 2001;90(2-3):179-230.
13. Sinkovec M, Grad A, Rakoved P. Role of endogenous adenosine in vasovagal syncope. Clin Auton Res 2001;11(3):155-61.
14. Theodorakis GN, Markianos M, Zarvalis E, Livanis EG, Flevari P, Kremastinos DT. Provocation of neurocardiogenic syncope by clomipramine administration during the head-up tilt test in vasovagal syndrome. J Am Coll Cardiol 2000;36(1):179-80.
15. Moya A, Brignole M, Menozzi C, García-Civera R, Tognarini S, Mont L, et al. International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE) Mechanism of syncope in patients with isolated syncope and in patients with tilt-positive syncope. Circulation 2001;104(11):1261-7.
16. Cecil L. Tratado de Medicina Interna. Neurología. 19 ed. Ed. Barcelona: Interamericana MacGraw Hill; 1994.
17. Carey BJ, Manktelow BN, Panerai RB, Potter JF. Cerebral autoregulatory responses to head-up tilt in normal subjects and patients with recurrent vasovagal syncope. Circulation 2001;104(8):898-902.
18. Mangin L, Kobeissi A, Lelouche D, Dherouville TY, Mansier P, Swynghedauw B, et al. I. Simultaneous analysis of heart rate variability and myocardial contractility during head-up tilt in patients with vasovagal syncope. J Cardiovasc Electrophysiol 2001;12(6):639-44.
19. Parry SW, Kenny RA. The management of vasovagal syncope. QJM 1999;92(12):697-705.
20. Magdle R, Weiner P, Sozkover A, Berar-Yanay N. Recurrent deglutition syncope. Isr Med Assoc J 2001;3(3):222-3.
21. Maury V, Sicard G, Dittmar A, Deschaumes-Molinaro C. Respuestas preferenciales del sistema nervioso autonómico. Rev Activ Nerv Sup 1992;32(1):37.
22. Kaiser T, Jost WH, Koning J, Schimrigk K. Intra- and interindividual reproducibility of heart rate variations in the tilt-table test. Wien Klin Wochenschr 2000;112(7):322-8.
23. Mathias CJ, Deguchi K, Schatz L. Observations on recurrent syncope and presyncope in 641 patients. Lancet 2001;357(9253):348-53.
24. Koole MA, Aerts A, Praet J, Franken P, Dendale P, Block P. Venous pooling during nitrate-stimulated tilt testing in patients with vasovagal syncope. Europace 2000;2(4):343-5.
25. Stein KM, Slotwiner DJ, Mittal S, Scheiner M, Markowitz SM, Lerman BB. Formal analysis of the optimal duration of tilt testing for the diagnosis of neurally mediated syncope. Am Heart J 2001;141(2):282-8.
26. Rodríguez-Núñez A, Fernández-Cebrian S, Pérez-Munuzuri A, Martinon-Torres F, Eiris-Punal J, Martinon-Sánchez JM. Cerebral syncope in children. J Pediatric 2000;136(4):542-4.
27. Boehm KE, Morris EJ, Kip KT, Karas B, Grubb BP. Diagnosis and management of neurally mediated syncope and related conditions in adolescents. J Adolesc Health 2001;28(1):2-9.
28. Parry SW, Kenny RA. The role of tilt table testing in neurocardiovascular instability in older adults. Eur Heart J 2001;22(5):370-2.
29. Van Donselaar CA, Schimsheimer RJ, Geerts AT, Declerck AC. Value of the electroencephalogram in adult patients with untreated idiopathic first seizures. Arch Neurol 1992;49:231-7.
30. Hoefnagels WA, Padberg GW, Overweg J, van der Velde EA, Ross RA. Transient loss consciousness: the value of the history for distinguishing seizure from syncope. J Neurol 1991;238:39-43.
31. Zaidi A, Clough P, Cooper P, Scheepers B, Fitzpatrick AP. Misdiagnosis of epilepsy: many seizure-like attacks have a cardiovascular cause. J Am Coll Cardiol 2000;36(1):181-4.
32. Young WB, Silberstein SD. Paroxysmal headache caused by colloid cyst of third ventricle: case report and review of the literature. Headache 1977;37:15-20.
33. Kinsella SM, Tuckey JP. Perioperative bradycardia and asystole: relationship to vasovagal syncope and the Bezold-Jarisch reflex. Br J Anaesth 2001;86(6):859-68.
34. Yanagihara T, Klasws DW, Piepgras DG, Houser OW. Brief loss of consciousness in bilateral carotid occlusive disease. Arch Neurol 1989;46:858-61.
35. Sra JS. Can we assess the efficacy of therapy in neurocardiogenic syncope? J Am Coll Cardiol 2001;37(2):560-1.
36. Pang CC. Autonomic control of the venous system in health and disease: effects of drugs. Pharmacol Ther 2001;90(2-3):179-230.
37. Freitas J, Pereira S, Lago P, Costa O, Carvalho MJ, Falcao de Freitas A. Impaired arterial baroreceptor sensitivity before tilt-induced syncope. Europace 1999;1(4):258-65.
38. McLeod KA. Dysautonomia and neurocardiogenic syncope. Curr Opin Cardiol 2001;16(2):92-6.
    

Recibido: 3 de junio del 2002. Aprobado: 14 de julio del 2002.
My. (SM) Laura Aldana Vilas. Hospital Militar Central "Dr. Carlos J. Finlay". Avenida 31 y 114, Marianao, Ciudad de La Habana, Cuba.

1 Especialista de I Grado en Psiquiatría.
2 Licenciada en Psicología.
3 Especialista de II Grado en Neurología. Profesor Asistente. Investigador Titular. Policlínico Docente "Héroes del Moncada".
4 Médico Residente de Medicina General Integral. Policlínico "Manduley". Centro Habana.
5 Licenciado en Enfermería. Departamento de Urgencia. Hospital Docente Ginecoobstetra "América Arias".