Trabajos de Revisión

Instituto Superior de Medicina Militar "Dr. Luis Díaz Soto"
Centro de Medicina de Avicación y Subacuática

Aspectos patogénicos de la enfermedad descompresiva en buzos

Dr. Vicente Río Vázquez,1 Dr. Alberto Saldaña Bernabeu,2 Dr. Leonel Téllez Traba,3 Dr. Urbano Leyva Moreno4 y Dr. José E. Torres Perdomo5

Resumen

En los últimos años la incidencia de la enfermedad descompresiva en Cuba se ha elevado. Para que se presente esta enfermedad los buzos deben respirar una mezcla gaseosa que contenga uno o más gases inertes (por ejemplo: nitrógeno, helio, hidrógeno), y deben permanecer un tiempo y a una profundidad determinada para que se produzca una saturación considerable de gas inerte en los tejidos. En esas condiciones es imprescindible realizar durante el ascenso paradas estáticas por el buzo para eliminar el sobrante de gas inerte que se acumula en los tejidos. Si se omiten estas paradas se producirá una sobresaturación excesiva de gas inerte que puede alcanzar el punto crítico de sobresaturación a partir del cual el gas cambia de estado y forma burbujas. Estas burbujas que pueden ser intravasculares y/o extravasculares son las responsables del cuadro sintomático de la enfermedad descompresiva.

Palabras clave: Enfermedad descompresiva, buzos, patogenia, nitrógeno, burbujas, gas inerte.

En Cuba existen grandes bellezas naturales y los fondos marinos adquieren importancia no solo por su belleza, sino además por su conservación. Cuba cuenta con una de las barreras coralinas más extensas y conservadas del planeta, lo que motiva la entrada al país de gran cantidad de turistas que realizan buceo contemplativo a diferentes profundidades. En la población cubana se han incrementado las actividades subacuáticas, principalmente, la pesca submarina.

Una de las enfermedades propias de la actividad de buceo que incrementa su incidencia en los últimos años es la enfermedad descompresiva (ED), la cual se considera como aquella respuesta patológica a la formación de burbujas de gas procedentes de los gases inertes disueltos en los tejidos cuando se produce una reducción suficiente de la presión ambiental.

Se describen en este trabajo los mecanismos patogénicos dado el incremento de la morbilidad por ED en los últimos años. La ED es poco conocida en el país, por lo que se piensa que este estudio sería un instrumento ideal para difundir estos conocimientos en el personal médico.

Antecedentes históricos de la enfermedad descompresiva

En el siglo XVII después de que Von Guerricke desarrolló la primera bomba de aire efectiva, Robert Boyle1 hizo una serie de experimentaciones con animales que sometió a variaciones de la presión ambiental. En 1670 reportó en la literatura estos eventos donde por primera vez se describía la ED. Este científico observó los movimientos de las burbujas en el humor acuoso del ojo de una serpiente sometida a cambios de presión ambiental. Pudo además encontrar burbujas en la sangre, partes blandas y líquidos corporales de la serpiente.

Los casos de ED en humanos fueron descritos por Triger2 en 1841. Este investigador diseñó y construyó un cajón con la finalidad de hundir pilares de estiércol mojado para la construcción de un puente sobre el río Loira en Francia. Dos trabajadores experimentaron dolores intensos después de 7 h de exposiciones a las condiciones de presión elevadas.

Pol y Watelle,3 en 1854, publicaron un artículo que indicaba la naturaleza de la enfermedad, junto con historias de casos para demostrar la relación entre la presión, la duración de la exposición, rapidez de la descompresión y el desarrollo de la ED.

Hoppe-Séller3 repitió los experimentos de Boyle, y en 1857 describió la obstrucción de los vasos pulmonares por las burbujas y la incapacidad del corazón para trabajar adecuadamente bajo estas condiciones. El investigador sugirió que algunos de los casos de muerte súbita en los trabajadores de los cajones neumáticos de aire comprimido se debió a la liberación intravascular de gas y recomendó la recompresión para remediar los síntomas aparecidos en estos pacientes.

Smith,4 en 1873, describe que la ED es una enfermedad que depende de las presiones ambientales elevadas, pero que siempre se desarrollaba después de la reducción de la presión. Describió la presencia de algunos síntomas como, por ejemplo, los dolores articulares y las parálisis, y reportó que las parálisis son más frecuentes en la mitad inferior del cuerpo. Paul Bert,5 en 1878, al igual que Smith, demostró que la ED es primariamente el resultado de la formación de las burbujas de gas inerte que han sido disueltos de acuerdo con las leyes físicas de Dalton y Henry, y luego liberado desde los tejidos y la sangre hacia los pulmones durante la descompresión. Este autor demostró el valor de la inhalación de O2 una vez que el animal o sujeto haya desarrollado la ED y propuso el concepto de la terapia de la recompresión con O2.

En la segunda mitad del siglo XIX durante la construcción del puente de Brooklyn en Nueva York, donde se emplearon los cajones neumáticos para la construcción de los pilares del puente, se reportaron gran cantidad de trabajadores con síntomas propios de esta enfermedad.3,6 Washington Roebling tuvo que dirigir la parte final de la construcción de este puente desde la ventana de su casa cercana a la obra, ya que sufrió accidentes descompresivos repetidamente hasta quedar parapléjico y destinado a una silla de ruedas para el resto de su vida. Roebling supervisaba los trabajos de los obreros y visitaba con frecuencia los cajones neumáticos, por lo cual se sometió reiteradamente a condiciones de presión ambiental elevada, y adquirió de esta forma la enfermedad.

En los inicios del siglo XX hubo una polémica considerable con respecto a la velocidad y forma en que los buzos y trabajadores de los cajones neumáticos debían ser descompresionados. Un fisiólogo inglés, John Scott Haldane,7 propuso su hipótesis de sobresaturación crítica con gran aceptación por el personal médico y científico de la época. Boicot, Damant y Haldane, en 1908, sometieron el reporte al Admiralty of the Deep-Water Diving Committee que aprobó la hipótesis en las que se basan los cálculos de la descompresión.3,6 Las tablas de descompresión usadas tienen sus bases en los trabajos presentados por Haldane.3,6

Patogenia de la enfermedad descompresiva

Durante el buceo se emplea con mucha frecuencia el aire comprimido como mezcla respiratoria es muy popular, en Cuba, el uso de esta mezcla gaseosa. El aire está constituido por diferentes gases como son N2, O2, CO2, vapor de agua e indicios de gases nobles como helio, argon, xenón, hidrógeno, etc.8,9 (tabla 1). Las proporciones del N2 son de aproximadamente el 79 % en el aire atmosférico al igual que en el aire alveolar. Este es un gas inerte, es decir, no se metaboliza ni combina con ningún sistema biológico y permanece disuelto, aunque inactivo en la sangre. El O2 se corresponde con el 20 % aproximadamente, y es vital en los procesos metabólicos celulares y en la obtención de energía metabólica (ATP). El 1 % restante está compuesto por CO2, vapor de agua y otros gases nobles. La presión parcial de los gases integrantes de esta mezcla respiratoria depende de su concentración en ella y aumenta de forma proporcional a la temperatura y a la presión absoluta, según establece la ley de Dalton.8,9

TABLA 1. Composición del aire atmosférico, alveolar y espirado. Presiones parciales de los gases respirados cuando entran y salen de los pulmones

Componentes	Aire atmosférico (mmHg)		Aire alveolar (mmHg)		Aire espirado (mmHg)
	PP	%	PP	%	PP	%
N2	597	78,62	569	74,9	566	74,5
O2	159	20,54	104	13,6	120	15,7
CO2	0,3	0,04	40	5,3	27	3,6
H2O	3,7	0,50	47	6,2	47	6,2
Total	760	100	760	100	760	100

Leyenda: PP: presión parcial del gas.

En virtud de la ley de Henry, la solubilidad de los gases respiratorios aumenta de forma proporcional a la presión parcial, ello significa que el inmersionista está sometido en todo momento a un estado de hiperoxia e hipernitrogenización (hipersolubilidad del N2 en los tejidos del cuerpo), proporcional a la presión y a la profundidad alcanzada6,9 (tabla 2). El N2 es un gas que tiene afinidad por los tejidos grasos y es muy soluble en ese medio. Por lo tanto, su difusión será mayor hacia los tejidos ricos en grasas. Sin embargo, estos tejidos se demoran en alcanzar el estado de saturación y esto obedece a mecanismos de difusión simple.6,8-12

TABLA 2. Cambio de la presión parcial de nitrógeno y de la presión parcial de oxígeno alveolar a diferentes profundidades

Profundidad (metros)	Presión ambiental (ATA)	Presión ambiental (mmHg)	pN2 alveolar (mmHg)	pO2 alveolar (mmHg)
0	1	760	569	104
10	2	1 520	1 138	206
20	3	2 280	1 707	310
30	4	3 040	2 276	413
40	5	3 800	2 846	516
50	6	4 560	3 415	620
60	7	5 320	3 984	723
70	8	6 080	4 553	826

ATA: atmósferas absolutas; pN2: presión parcial de nitrógeno; pO2: presión parcial de oxígeno.

El organismo humano se comporta como un sistema multicompartimental, y al aumentar la presión ambiental, la presión del gas disuelto en cada tejido se mantiene durante cierto tiempo por debajo de la presión parcial del gas, en función de las características de solución, difusión y perfusión del tejido en cuestión.6

Según estos principios, los diversos compartimientos (tejidos) se pueden clasificar en rápidos y lentos en función del tiempo necesario para alcanzar el estado de hemisaturación (valor medio hacia el estado de saturación en que cada tejido solubiliza la mayor cantidad posible de gas inerte (N2) dentro de un valor estable de presión).10

Durante la inmersión se produce la saturación de los tejidos por N2, la difusión será mayor en los tejidos rápidos (por ejemplo, sangre y líquidos corporales) y más lentamente en los tejidos llamados lentos6 (por ejemplo, tejido adiposo, nervioso, hueso). El proceso contrario, la desaturación, se produce cuando la presión ambiental disminuye, entonces los tejidos se encuentran sobresaturados de N2. La desaturación en los tejidos se debe a los mismos principios de la saturación. Los tejidos lentos permanecen sobresaturados durante bastante tiempo y mantienen su presión de gas disuelto por encima de la presión parcial. El inmersionista debe eliminar ese sobrante de N2. Por lo tanto, es importante en la emersión, cuando disminuye la presión ambiental y los tejidos quedan sobresaturados de N2, que el buzo realice paradas y se mantenga estático por un tiempo, de esta manera los tejidos lentos se van desaturando y se eliminará gran cantidad de este gas.13,14 Como se decía anteriormente, Haldane realizó una serie de investigaciones y pudo calcular los tiempos necesarios de paradas durante la emersión o descompresión según el tiempo y la profundidad en que se encontraba el buzo.

¿Qué pasaría si este proceso de desaturación de N2 es inadecuado o si se omiten las paradas de descompresión? La respuesta sería la sobresaturación de N2 por los tejidos lentos. Esta sobresaturación podría ser excesiva frente a otros tejidos rápidos ya desaturados. Cuando la relación entre estas 2 variables sobrepasa un valor determinado (razón o cociente de sobresaturación) se alcanza el punto crítico de sobresaturación, a partir del cual el gas cambia de estado y forma burbujas. Estas burbujas serán las responsables de los diferentes síntomas que componen el accidente descompresivo o ED6,13,15-19 (fig. 1).

FIG. 1. Mecanismos patogénicos de la enfermedad descompresiva.

Durante la emersión, la presión ambiental disminuye y las microburbujas confluyen unas con otras y forman elementos de mayor tamaño. Todos los elementos y cavidades gaseosas experimentan aumentos importantes de volumen inversamente proporcional a la presión absoluta, según establece la ley física de Boyle-Mariotte.6,9,15,16

Estas burbujas de N2 en los tejidos pueden provocar efectos irritativos locales, compresión de estructuras neurológicas vecinas, compresión y oclusión de microestructuras vasculares, en especial endoteliales, e incluso provocan algunas lesiones hísticas directas o fenómenos isquémicos sobre territorios adyacentes.3,18 Estas burbujas extravasculares también pueden emigrar hacia tejidos vecinos y en su trayecto producir lesiones hísticas con laceración, arrastre y desnaturalización lipoproteíca. Todo esto permite que partículas de grasa queden disueltas y posteriormente se agrupan en el líquido intersticial generando cúmulos grasos que pueden pasar al espacio vascular (émbolos grasos) y favorecer la oclusión en las zonas de menor calibre vascular, donde se produce disminución del flujo sanguíneo, isquemia y la activación de otros mecanismos como la coagulación intravascular diseminada.6,13,19,20

Muchas burbujas pasan al sistema vascular (burbujas intravasculares) y son recogidas principalmente por el sistema venoso y linfático, rara vez pasan al sistema arterial. Las burbujas viajan por el sistema venoso hacia las grandes venas cavas y llegan a las cavidades derechas del corazón donde son bombeadas a la circulación menor. La red alvéolo-capilar pulmonar realiza una función de filtro y elimina una gran cantidad de burbujas que no llegan a ser sintomáticas (burbujas silentes) o que pueden producir, en ocasiones, una sensación transitoria de dificultad respiratoria moderada.6,15-19 Si el número de burbujas es considerable, el filtro alvéolo-capilar pulmonar puede quedar colapsado y provocar hipertensión pulmonar con la apertura de cortocircuitos arteriovenosos,21 pasando de esta forma burbujas a la circulación arterial, para quedar retenidas o enclavadas en los vasos arteriales de pequeño calibre (burbujas estables o sintomáticas). Las burbujas son la causa de los problemas locales y desencadenan oclusiones vasculares, preferentemente, en el sistema nervioso central.6,21

Otras burbujas venosas que han colapsado el filtro alvéolo-capilar pulmonar pasan finalmente al sistema linfático siguiendo el trayecto de la vena Ácigos y alcanzan los espacios epidurales. También se plantean, por autores franceses y españoles, que estas burbujas pueden ocluir las arterias de Adamkiewies6 por un mecanismo de embolización selectiva. Las burbujas circulantes en la vena Ácigos y en las arterias de Adamkiewies, provocan colapso epidural en regiones medulares bajas y embolismo venoso retrógrado masivo, que afectan los segmentos medulares lumbares.6,20-22

La mayor cantidad de burbujas circulantes traduce una agresión disbárica mayor y estas ocupan una mayor superficie de territorio colapsado, que incrementa el área isquémica.6

La sintomatología de los accidentes descompresivos es similar a las enfermedades hipóxicas neurológicas y adoptan la forma de las enfermedades cerebrovasculares.3 Se observan, aunque con menor frecuencia, formas atípicas de accidentes descompresivos, como es el caso de ED laberínticas,6,23,24 donde ocurre formación de burbujas en el líquido perilinfático del aparato vestibular y coclear. Esta forma clínica, generalmente, no se acompaña de ningún otro síntoma neurológico. Otro caso atípico de ED es el que se produce por la presencia de burbujas en los vasos nutricios del hueso que provocan lesiones isquémicas y necrosis (osteonecrosis disbárica).25

Se reporta en la literatura internacional que cuando las burbujas pasan a la sangre producen una serie de alteraciones reológicas y hemodinámicas que provocan manifestaciones sistémicas graves6,14,19, 25,26 (fig. 2).

FIG. 2. Mecanismos de las alteraciones hemodinámicas y reológicas de la enfermedad descompresiva.

En la interfase burbuja/sangre se produce una alteración en la configuración de las proteínas globulares. Las burbujas en su superficie se recubren de una capa lipoproteíca y muchas de estas proteínas alteradas tienen actividad biológica. La activación de estas proteínas desencadenan diferentes fenómenos que se recogen en la literatura como efecto Sludge. Este fenómeno se caracteriza por agregación de plaquetas en las superficies de las burbujas, así como adherencia de leucocitos y eritrocitos. De esta manera, en la circulación capilar y linfática ocurre una disminución del flujo y en diferentes regiones se obstruye esta circulación por este efecto, con extravasación linfática y bloqueo del drenaje linfático intersticial. Además, se ha observado extravasación de plasma que produce un aumento de la viscosidad de la sangre y hemoconcentración. Se han reportado casos con cifras de hematócrito en 68 y 70 %. Este último valor de hematócrito fue observado en un paciente con ED muy grave que fue tratado por médicos cubanos y españoles en el Departamento. de Oxigenación Hiperbárica (OHB) del Centro de Investigaciones Médico Quirúrgicas (CIMEQ).

La desnaturalización de las proteínas trae como consecuencia la secreción de sustancias vasoactivas y ello favorece a su vez la activación del sistema del complemento y de la vía intrínseca de la coagulación, se deposita fibrina en las zonas de éstasis lo cual perpetúa de alguna manera la obstrucción vascular inicial provocada por las burbujas y acentúa la lesión isquémica. El tejido isquémico resultante sintetiza o libera prostaglandinas que causan vasoconstricción que dificulta la movilidad de las burbujas y retraso en la disolución y pérdida del gas que estas contienen.6,14-19, 25, 26

En resumen, la ED se presenta en el inmersionista que respira una mezcla de gases que contiene uno o más gases inertes (es muy usado en el país el aire comprimido que contiene N2 como gas inerte) y debe permanecer un tiempo necesario y estar a una profundidad determinada para que se produzca una saturación considerable de gas inerte (N2) por los tejidos. En estas condiciones es imprescindible que el buzo realice paradas estáticas a diferentes profundidades durante el ascenso para eliminar el sobrante de N2. En caso de omisión o violación del tiempo de las paradas de descompresión se producirá una sobresaturación excesiva, hasta alcanzar el punto crítico de sobresaturación a partir del cual el gas cambia de estado y forma burbujas. Las burbujas intravasculares y extravasculares serán las responsables de los síntomas de la ED y producen alteraciones, como por ejemplo: lesiones hísticas, compresión de estructuras nerviosas, isquemia e infarto en diversos tejidos.

Las burbujas circulantes en su interfase burbuja/sangre pueden activar una serie de mecanismos fisiológicos reológicos y hemodinámicos que agravan el cuadro clínico del paciente con hemoconcentración, coagulación intravascular diseminada y shock disbárico.

Summary

Etiopathogenic aspects of the decompression illness in divers

The incidence of the decompression illness in Cuba has increased in the last years. For this sickness to appear, the divers should breath a gaseous mix containing one or more inert gases (for instance: nitrogen, helium, hydrogen) and they should remain under water for a time and at a certain depth so that a considerable saturation of inert gas occurs in the tissues. Under these conditions, it is indispensable that the diver makes static stops to eliminate the excess of inert gas accumulated in the tissues. If the diver does not do so, an excessive oversaturation of inert gas will occur that may reach the critical point of oversaturation, starting from which the gas changes of state and makes bubbles.These bubbles that may be intravascular and/or extravascular are the responsible for the symptomatic picture of the decompression illness.

Key words: Decompression illness, divers, pathogeny, nitrogen, bubbles, inert gas.

Referencias Bibliográficas

1. Boyle R. New pneumatical observation about respiration. Phil Trans R Soc 1670;5: 2011-31.

2. Triger AG. Lettre a Mr Arago er Held Seanc. Acad Set Paris 1875;20:445-9.

3. Edmonds C, Lowry Ch, Pennefather J. Diving and Subaquatic Medicine. 3ra ed. Gran Bretaña: Butterwort Hememann; 1992. p.140-58.

4. Smith A. The effects of high atmospheric pressure, including the Caisson disease. Prise-Essay. Alum. Assoc. Coll. Physic. N Brooklyn: Eagle. Book & Job. Primiting. Dept. 1873. p. 43.

5. Bert P. La presión barometrique. Paris: Masson; 1878. p. 58-62.

6. DeSola Ala J. Accidente de buceo(1). Enfermedad descompresiva. Med Clin 1990;95:147-56.

7. Haldane JS. Respiration. Yale: Yale University Press; 1922. p. 10-22

8. Guyton AC; May JE. Principios físicos del intercambio gaseoso, difusión de oxígeno y dióxido de carbono a través de la membrana respiratoria. Tratado de Fisiología Médica. 9a ed. Philadelphia, Pensilvania: McGraw-Hill Interamericana; 1998. p.546.

9. Andreu Jornet R. Física de los gases. En: Gallar Montes F. Medicina subacuática e hiperbárica. 2a ed. Madrid: ISMAR; 1987. p. 457-63.

10. Pujante Escudero AP; Inoriza Belzunce JM, Viqueira Caamaño A. Estudio de 121 casos de enfermedad descompresiva. Med Clin 1990;94:250-4.

11. Doulette DJ, Mitchell SJ. Biophysical basis for inner ear decompression sickness. J Appl Physiol 2003; 94(6):2145-50.

12. Sicko Z, Kot J, Dubaszynskki T. The maximum tissue half time for nitrogen eliminations from divers body. Int. Mariet. Helath 2003;54(1-4):108-16.

13. Barrat DM, Van Mater K. Decompression sickness in Mikito Indian lobster divers: review of 229 cases. Aviat Space Envirom Med 2004;75:350-3.

14. Werfel PA. Bubble, bubble, Tril & Truoble: hidden decompression sickness bewitches. EMS JEMS 2004;29(4):29.

15. DeSola Ala J. Trastornos producidos por los cambios de presión ambiental. En: De Sola Ala J. Tratado de urgencias. Barcelona: Editorial Marín SA; 1995.p.1391-1423.

16. DeSola Ala J. Enfermedades disbáricas. Disbarismos (editorial). Rev Clin Esp 1995;(11):141-3.

17. DeSola Ala J, Sala-Sanjuame J, Gerónmo C, García A, Abelia C, Montaya J. An score index for assessment of decompression sickness risk after omitted decompression. En: DeSola Ala J. EUBS 96. Proceeding of International Joint. Meeting on Hyperbaric and Underwater Medicine. Milan: Istituto Ortopedico Galeazzi. Septiembre. 1996. p. 101-14

18. Navy Departament Washington. US Navy Manual. Washington DC. Navsea; 2002.

19. Viqueira Caamalo A. Enfermedad descompresiva. Etiopatogenia, síntomas. En: Gallar Montes F. Medicina subacuática e hiperbárica. 2 ed. Madrid: ISMAR; 1987.

20. Certuran D, Bonesseger A, Vanuxeuse P, Bar-Hen A, Burnet H, Gardette B. Ascent rate, age, maximal oxygen uptake, adiposity and circulation venous bubbles after diving. J Appl Physiol 2002; 93(4):1349-58.

21. Tezt Caff K, Muth CM. Right-to-left shunt and risk of decompression illness. Crit Care Med 2003;31(7):2083.

22. Kolski K, Katch T, Abe H, Wong RM. Central nervous system involvement in patients with decompression illness. Saugyo. Eissegokem. Zasshi 2003;45(3):97- 104.

23. Cautis E, Louge P, Suppine A, Foster PP, Palmer B. Right-to-left shunt and risk of decompression illness with cochleavestibular consecutive dive accidents. Crit Care Med 2003;31(3):84-8.

24. Kohshi K, Wong RM. Central nervous system involvement in decompression illness. No to ShinKée 2001;53(8):715-22.

25. Toklu AS, Cirusit M. Dysbaric Osteonecrosis in Turkish sponge divers. Undersea Hyperb Med 2001;28(2):83-8.

26. Georlets T, Tetzlaff K, Hutzelmann A, Kapiske G, Struck N, Reuter M. Association between right - to - left shunt and brain lesions in sport divers. Aviat Space Envirom Med 2003;74(10):1058-60.

Recibido: 17 de enero de 2005. Aprobado: 17 de febrero de 2005.
Dr. Vicente Río Vázquez. Instituto Superior de Medicina Militar "Dr. Luis Días Soto". Ave Monumental, Habana del Este, CP 11 700, Ciudad de La Habana, Cuba.

1Especialista de I Grado en Fisiología Normal y Patológica. Profesor Asistente.
2Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular.
3Especialista de I Grado en Otorrinolaringología.
4Especialista de I Grado en Medicina Interna.
5Especialista de I Grado en Ortopedia y Traumatología.