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INTRODUCCIÓN
La bacteria Helicobacter pylori (H. pylori), inicialmente denominada Campylobacter pyloridis, tiene distribución cosmopolita. Se reporta una prevalencia de 79,1 % en África; 63,4 % en América Latina y el Caribe y un 54,4 % en Asia. Las áreas menos afectadas son América del Norte y Oceanía, con tasas de 37,1 % y 24,1 % respectivamente.1,2) Trabajos realizados en Cuba,3,4 reportan una elevada prevalencia de la infección en adultos.
La infección crónica por H. pylori se ha relacionado con diversas enfermedades del tracto gastrointestinal superior, entre las que destacan: gastritis, úlcera péptica duodenal y gástrica, cáncer gástrico y linfoma no Hodking asociado a mucosa (MALT). Ocasionalmente, puede causar anemia ferropénica, trombocitopenia inmune y anemia por deficiencia de vitamina B12.5
La comunidad médica ha encaminado sus esfuerzos a la búsqueda de esquemas terapéuticos efectivos para su erradicación. Estos se han basado en el uso combinado de antibióticos e inhibidores de la secreción ácida. A pesar de los adelantos en este sentido, las tasas de infección continúan elevadas en muchas regiones del mundo. Existen varias circunstancias que se relacionan con las bajas tasas de erradicación de la bacteria y entre ellas se encuentran: la inadecuada supresión de ácido, los múltiples sitios de crecimiento del germen, la subdosificación de los medicamentos, la falta de adherencia al tratamiento y la resistencia a los antibióticos.5) Para optimizar el tratamiento y lograr alcanzar tasas de erradicación por encima del 90 %, con efectos secundarios que no superen el 5 %, se ha evaluado el uso de probióticos.6,7
Los probióticos son organismos vivos que al ser ingeridos en cantidades adecuadas confieren un beneficio saludable en el hospedero. En cambio, los prebióticos son ingredientes fermentados selectivamente, que dan lugar a cambios específicos en la composición y la actividad de la microbiota gastrointestinal y confieren beneficios para mejorar la salud del hospedero. Los simbióticos son combinaciones de probióticos y prebióticos.8,9) No se dispone de suficiente evidencia para avalar el uso aislado de un probiótico en la erradicación del H. pylori. Sin embargo, algunas publicaciones sugieren que ciertos probióticos pueden servir como terapia adyuvante.10,11
Esta investigación se realiza con el objetivo de describir las manifestaciones clínicas, endoscópicas, histopatológicas y la erradicación de la infección por H. pylori en los pacientes tratados con triple terapia y leche fermentada simbiótica.
MÉTODOS
Se realizó un estudio descriptivo, de una serie de casos de 30 pacientes con infección por H. pylori, tratados con triple terapia y leche fermentada simbiótica, en el Centro de Investigaciones Médico Quirúrgicas (CIMEQ), en el periodo comprendido entre enero del 2017 y mayo del 2019. Se excluyeron los pacientes con antecedentes de alergia medicamentosa a los antibióticos utilizados; haber realizado tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, bloqueadores de los receptores H2, antibióticos o probióticos, 30 días previos a la realización de la endoscopia; pacientes que consumieron antinflamatorios no esteroideos 6 meses previos al diagnóstico; y pacientes que habían realizado tratamiento erradicador en los 6 meses previos al estudio.
Se empleó el siguiente esquema de tratamiento, al cual se le añadió leche fermentada simbiótica:
Omeprazol (20 mg): 20 mg cada12 horas por 14 días.
Amoxicilina (500 mg): 1 g cada12 horas por 14 días.
Claritromicina (500 mg): 500 mg cada 12 horas por 14 días.
La leche fermentada simbiótica se entregó en un envase de cuatro litros, mantenidos a temperatura entre 4 °C y 6 °C. Para el diagnóstico de la infección por H. Pylori se tuvo en cuenta la positividad del estudio histopatológico y la prueba de ureasa.
Procedimientos
A todos los pacientes que acuden a la consulta de gastroenterología, con criterio de endoscopia digestiva superior se les realiza toma de muestra para diagnóstico histopatológico de H. pylori y test de ureasa. Para ello se emplea un video gastroscopio marca Olympus Evis Lucera GIF-H260. Previa administración de anestesia local orofaríngea con lidocaína al 10 %, se realiza endoscopia digestiva superior. Se realizan 2 biopsias de la región antral y 2 del cuerpo gástrico. Una de las muestras de antro es utilizada para la realización del test de ureasa; el resto se coloca en frascos con formol al 10 % y se envía al departamento de Anatomía Patológica para realizar el diagnóstico histopatológico y la determinación de H. pylori (mediante la tinción con hematoxilina y eosina).
La muestra de mucosa gástrica para la prueba de ureasa se deposita en un tubo seco, nuevo, de 1 mL y se le añade 2 gotas del reactivo de ureasa. Se evalúa en un período de 24 horas. Si el reactivo cambia su color a rosado o violeta se considera positivo el test; si no cambia su coloración, es considerado negativo de infección por H. pylori.
Al concluir el tratamiento, se evalúa la erradicación de la bacteria mediante estudio histopatológico y test de ureasa.
Variables
Fueron recogidas las siguientes: edad; sexo; manifestaciones clínicas (epigastralgia, vómitos, náuseas, dispepsia, dolor abdominal no epigástrico); diagnóstico endoscópico (presencia de lesiones en el tracto gastrointestinal superior diagnosticadas durante el proceder endoscópico definidas como: úlcera del bulbo duodenal, úlcera gástrica y gastritis); diagnóstico histopatológico (según la clasificación de Sidney.12); erradicación de la bacteria (ausencia de H. pylori a las 6 semanas de finalizado el tratamiento; confirmado mediante estudio histopatológico y test de ureasa).
Los datos fueron extraídos de la Base de datos “ProGastro v12.11.14.94. Endoscopia superior. CIMEQ 2017-2019” y la información de las variables epidemiológicas, directamente con los pacientes, una vez concluida la prueba.
Los datos fueron procesados por el paquete estadístico SPSS v. 25.0 para Windows. Se utilizaron medidas descriptivas de resumen (porcentajes, medias y desviaciones estándar) de acuerdo al tipo de variable.
La investigación se realizó según los preceptos establecidos en el Código Internacional de Ética Médica y los que competen a las investigaciones biomédicas en humanos contemplados en la Declaración de Helsinki.13 Fue aprobada por el Comité de Ética del centro donde se realizó el estudio.
RESULTADOS
De los 30 pacientes estudiados, 22 (71 %) pertenecían al sexo femenino y 9 (29 %) al masculino. La edad media fue de 48,6 años ± 16,3 años; con mínima de 18 y máxima de 74 años. El 96,7 % de los enfermos erradicó la infección por H. pylori.
La dispepsia se presentó en 46,6 % pacientes, seguida por la epigastralgia en 33,3 %. Las náuseas (3,3 %), los vómitos (6,6 %) y las diarreas (13,3 %) fueron poco frecuentes y solo 1 paciente presentó dolor abdominal no epigástrico, que representó un 3,3 % (tabla 1). Hubo pacientes con más de un síntoma.
Tabla 1 Manifestaciones clínicas en pacientes tratados con triple terapia y leche fermentada simbiótica
| Manifestaciones clínicas | n | % |
|---|---|---|
| Dispepsia | 14 | 46,6 |
| Epigastralgia | 10 | 33,3 |
| Diarreas | 4 | 13,3 |
| Vómitos | 2 | 6,6 |
| Náuseas | 1 | 3.3 |
| Dolor abdominal no epigástrico | 1 | 3,3 |
Como se observa en la tabla 2, la gastritis antral eritematosa, la gastritis antral eritemato-erosiva, la gastritis antral eritemato - nodular y la pangastritis eritematosa tuvieron frecuencias similares (7 pacientes cada una, para un 23,3 % en cada diagnóstico). La úlcera duodenal se presentó con mayor frecuencia que la gástrica y 4 pacientes (13,3 %) presentaron pangastritis eritematonodular.
Tabla 2 Diagnósticos endoscópicos en pacientes tratados con triple terapia y leche fermentada simbiótica
| Diagnósticos endoscópicos | n | % |
|---|---|---|
| Gastritis antral eritematosa | 7 | 23,3 |
| Gastritis antral eritematosa erosiva | 7 | 23,3 |
| Gastritis antral eritematosa nodular | 7 | 23,3 |
| Pangastritis eritematosa | 7 | 23,3 |
| Úlcera duodenal | 4 | 13,3 |
| Pangastritis eritematosa nodular | 4 | 13,3 |
| Úlcera gástrica | 2 | 6,6 |
La tabla 3 muestra las frecuencias del diagnóstico histopatológico. La gastritis crónica atrófica moderada fue el más frecuente en 12 (40 %) pacientes, seguido de la gastritis crónica no atrófica (8; 26,6 %). Solo 1 paciente (3,3 %) presentó metaplasia intestinal.
Tabla 3 Diagnóstico histopatológico en pacientes tratados con triple terapia y leche fermentada simbiótica
| Diagnósticos histológicos | n | % |
|---|---|---|
| Gastritis crónica atrófica moderada | 12 | 40 |
| Gastritis crónica no atrófica | 8 | 26,6 |
| Gastritis crónica atrófica ligera | 7 | 23,3 |
| Gastritis crónica atrófica severa | 2 | 6,6 |
| Gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal | 1 | 3,3 |
| Total | 30 | 100 |
DISCUSIÓN
Las características demográficas en este estudio fueron similares a lo reportado en la literatura, que indica una elevada prevalencia de la infección por H. pylori en el grupo etario por encima de 40 años. Los resultados en cuanto al sexo son discordantes.5,14) La epigastralgia y la dispepsia son síntomas frecuentes de indicación de endoscopia digestiva superior, lo cual coincide con lo reportado en esta investigación.15
La dispepsia es un síntoma relacionado con la infección por H. pylori y constituye la indicación más frecuente de endoscopia digestiva superior y de tratamiento erradicador.16 Una investigación realizada por Martínez y otros,17) describe una elevada prevalencia de la infección en pacientes dispépticos.
De manera general, las manifestaciones clínicas de los pacientes, en el presente estudio coincide con lo reportado. Se conoce que la infección por H. pylori causa síntomas dispépticos al inducir trastornos motores, causar hipersensibilidad visceral, alteraciones en la secreción de ácido y generar cambios inflamatorios activos y persistentes en la mucosa gastroduodenal.18)
El antro gástrico constituye el área más afectada por el H. pylori. A este nivel, la bacteria desencadena una respuesta inflamatoria que según su intensidad determinará o no un daño en la mucosa. Esto explica por qué se determina su presencia a nivel antral. Los resultados en relación al diagnóstico endoscópico coinciden con lo reportado por otros autores,19,20,21 que señalan que más del 50 % de la infección tiene localización antral.
En otros estudios19,20,21 se reporta la gastritis eritematosa antral, como el diagnóstico endoscópico más frecuente, seguido de la úlcera gastroduodenal; lo cual no coincide con este estudio, pues hubo baja incidencia de úlcera péptica. Se plantea que esta enfermedad ha disminuido, sobre todo en áreas donde la infección ha descendido significativamente, con mayor frecuencia de presentación de la úlcera gástrica respecto a la duodenal, asociado a un mayor uso de antinflamatorios no esteroideos (este fue un criterio de exclusión en esta investigación).
La atrofia gástrica, la metaplasia intestinal y la displasia gástrica son consideradas lesiones premalignas; su existencia implica mayor riesgo para el desarrollo de cáncer gástrico. Correa y otros,22 estudian la prevalencia del H. pylori y las características histopatológicas en biopsias gástricas de pacientes dispépticos; informan gastritis crónica en el 99,9 % de los casos, pero a diferencia del actual estudio, la prevalencia de atrofia fue muy baja, mientras que la de la metaplasia fue considerablemente alta (13,3 %).
El trabajo de Alonso y otros19 difiere de los resultados del presente estudio. Encontraron mayor prevalencia de la gastritis crónica no atrófica y solo el 14,4 % de los pacientes presenta atrofia gástrica. Otra investigación reporta un resultado similar;23 el 63,7 % presentó gastritis crónica no atrófica y 23,5 %, gastritis crónica atrófica, sin embargo, el 7,8 % tuvo metaplasia intestinal gástrica. Este hecho puede estar relacionado con el nivel de virulencia de la bacteria.
La endoscopia convencional, aún en manos expertas es insuficiente para el diagnóstico correcto de la gastritis atrófica y la metaplasia intestinal gástrica. La endoscopia con luz blanca no visualiza claramente tales cambios en la mucosa y por tanto, las biopsias son tomadas aleatoriamente, por lo cual se sugiere utilizar otros métodos endoscópicos para optimizar el diagnóstico, como la cromoendoscopia, la magnificación endoscópica y la imagen de banda estrecha.24
Desde el descubrimiento del H. Pylori en la mucosa gástrica, los tratamientos han estado encaminados a su erradicación, sin embargo, la resistencia antibiótica, los efectos adversos y la no adherencia al tratamiento, no han permitido lograr ese objetivo. Los actuales consensos recomiendan tasas de erradicación superiores o cercanas al 90 %, como se describió en la presente investigación.25,26
El uso de probióticos como adyuvante a la terapia triple o cuádruple ha sido utilizado con resultados discrepantes. La suplementación de la terapia antimicrobiana con determinadas cepas de probióticos (L. acidophilus, Lactobacillus casei DN-114001, Lactobacillus gasseri y Bifidobacterium infantis) pueden ser utilizadas para incrementar las tasas de erradicación, en particular cuando las terapias erradicadoras son insuficientes.27) Los resultados de esta investigación concuerdan con los de Dang Y y otros27) y Zhang M y otros,28) quienes plantean que el uso de suplementos probióticos junto a las terapias erradicadoras, incrementan las tasas de erradicación.
En los pacientes estudiados predomina el sexo femenino, la cuarta década de la vida; el síntoma y el diagnóstico histopatológico más frecuentes fueron la dispepsia y la gastritis crónica atrófica moderada. La gastritis eritematosa antral, antral eritematoerosiva y eritematonodular fueron los diagnósticos endoscópicos más comunes. La tasa de erradicación del H. pylori es elevada.
