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Revista Cubana de Medicina Tropical

versión On-line ISSN 1561-3054

Rev Cubana Med Trop v.48 n.3 Ciudad de la Habana sep.-dic. 1996

 

Instituto de Medicina Tropical "Pedro Kourí"

La coinfección de la tuberculosis y el VIH en Cuba

Dr. MANUEL DÍAZ JIDY,1 Dra. IDA GONZÁLEZ NÚÑEZ,2 Dr. CARLOS SALADRIGAS SOCARRÁS,3 Dr. JORGE PÉREZ ÁVILA,4 Dr. JUAN C. MILLÁN MARCELO5 y Dr. JOSÉ A. VALDIVIA ÁLVAREZ6

RESUMEN

Se presentan los primeros 28 pacientes cubanos seropositivos al virus de ls inmunodeficiencia humana (VIH) con tuberculosis (TBC) confirmada bacteriológicamente en el intervalo de 21 meses entre julio de 1993 y marzo de 1995, se destacan la caracterización clínica y respuesta terapéutica al régimen multidroga que contempla el Programa Nacional de Control de la Tuberculosis. La forma clínica de presentación más frecuente fue la pulmonar con 89,3 %. En 8 pacientes no se demostraron lesiones en el rayos X de tórax. La respuesta al tratamiento impuesto con multidrogas establecidas por el Programa Nacional de Tuberculosis en Cuba fue satisfactori, esto, unido a un grupo de intervenciones realizadas, evitó la propagación de esta enfermedad entre los pacientes seropositivos al VIH y a la población en general.

Palabras clave: TUBERCULOSIS/complicaciones; SEROPOSITIVIDAD PARA HIV/complicaciones; CUBA.

INTRODUCCIÓN

La coinfección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un factor de riesgo que agrava la situación epidemiológica de la tuberculosis (TBC), especialmente en países en desarrollo, ya que este virus induce una inmunodepresión progresiva que favorece la reactivación de la TBC en personas con infección tuberculosa latente y la progresión hacia la enfermedad en aquéllas con primoinfección o reinfección tuberculosa. Por otro lado, existen pruebas que indican que la enfermedad tuberculosa agrava el curso de la infección por el VIH.1

En ocasiones, el diagnóstico de la TBC resulta difícil en los pacientes seropositivos al VIH, ya que la presentación de la enfermedad puede ser inespecífica y atípica: aparición de formas extrapulmonares y diseminadas, menor positividad a la baciloscopia y al cultivo de muestras de esputo, desaparición o disminución de la intensidad de la reacción cutánea con el derivado de la proteína purificada de Mycobacterium tuberculosis (PPD) e imágenes radiológicas no características, unido a brotes nosocomiales de tuberculosis ocasionada por gérmenes multirresistentes.1-3

El primer caso de TBC entre los infectados por el VIH se presentó en mayo de 1992, el cual no fue confirmado bacteriológicamente, en julio de 1993 se detectaron los 2 primeros casos confirmados con lo cual se comenzó una investigación dirigida a la totalidad de este grupo de riesgo.4

El objetivo de este trabajo es determinar las características clínicas y la respuesta terapéutica de los pacientes cubanos infectados por el VIH que enfermaron de TBC.

MÉTODOS

En el Instituto de Medicina Tropical "Pedro Kourí" (IPK) radica el Servicio Nacional de Referencia para el Diagnóstico y Tratamiento de las principales complicaciones del SIDA. Del departamento de estadística se tomaron y revisaron las historias clínicas (HC) de todos los pacientes ingresados en el Hospital del Instituto de Medicina Tropical "Pedro Kourí" infectados por el VIH que enfermaron de TBC, desde julio de 1993 hasta marzo de 1995, cuando concluyó este trabajo.

Como requisito indispensable para incluir un paciente es que estuviera confirmado por Western Blot para VIH y la detección del bacilo de la TBC en la baciloscopia, en el cultivo de esputo o de otro tipo de muestra.

A partir de los expedientes clínicos se confeccionó una encuesta que recoge los siguientes elementos: sexo, formas clínicas de presentación, resultados radiográficos, métodos diagnósticos, conteo de linfocitos CD4, respuesta al tratamiento impuesto y reacciones adversas a los medicamentos.

No se tomó la respuesta al PPD, ya que no pudo ser realizada a la totalidad de los pacientes. Se excluyeron 31 pacientes seropositivos al VIH que fueron catalogados como tuberculosos por sospecha clínica, radiológica y epidemiológica pero no fueron confirmados bacteriológicamente.

Con los datos se confeccionaron figuras que descriptivamente explican las características clínicas de este grupo de pacientes.

RESULTADOS

De los 28 pacientes estudiados, 20 son del sexo masculino (71 %) y 8 del femenino (29 %) en una proporción de 5/2.

La forma de presentación más frecuente fue la pulmonar con 25 enfermos para el 89,3 %, 3 extrapulmonares, 2 meníngeas y 1 ganglionar, para 10,7 %.

La radiografía del tórax en 20 pacientes mostraron lesiones pulmonares, en 6 casos las lesiones no eran típicas de la TBC, y en 8 pacientes no se mostraron lesiones radiológicas (figura 1).

Figura 1

Fuente: Departamento de Estadísticas, IPK.

FIGURA 1. Estudios Radiológicos.

En nuestra serie el diagnóstico se realizó en 11 casos por baciloscopia; en 15 por cultivos, incluyendo la forma adénica, y en 2 el diagnóstico se realizó post mortem por el estudio necrópsico (figura 2).

Figura 2

Fuente: Departamento de Estadísticas, IPK.

FIGURA 2. Métodos diagnósticos.

El promedio del conteo de CD4 en los 28 casos estudiados fue de 343 células x mm.3

La respuesta terapéutica fue satisfactoria en el total de los pacientes tratados con la administración de las 4 drogas establecidas por el Programa Nacional de Control de la Tuberculosis. Dos no recibieron tratamientos, ya que su diagnóstico fue post mortem. Del total de pacientes, 10 (35,7 %) desarrollaron reacciones adversas a las drogas utilizadas: 5 con rash, 3 con ictericia y 2 con vómitos (figura 3).

Figura 3

Fuente: Departamento de Estadísticas, IPK.

FIGURA 3: Reacciones alérgicas a los medicamentos.

DISCUSIÓN

La relación de hombres infectados a mujeres fue de 5 a 2, similar a la población de seropositivos del país que es de 7 a 3, según el informe estadístico del país,4 lo que explica que existan más hombres que mujeres coinfectados.

En el estudio prevaleció la forma de presentación pulmonar, lo que difiere de diversos autores, que plantean que en los pacientes inmunocomprometidos lo más habitual es la presentación extrapulmonar.5-7 Los 2 primeros pacientes confirmados bacteriológicamente fueron por hallazgos necrópsicos y motivaron una búsqueda activa; esto, a nuestro entender, logró que los diagnósticos sucesivos se realizaran en el período inicial de la enfermedad, inclusive antes de los síntomas característicos y evitó la presentación de formas extrapulmonares, ya que ante la sospecha clínica, radiológica o epidemiológica estos pacientes fueron ingresados, aislados e investigados exhaustivamente.

La radiografía de tórax en la mitad de los 28 casos fue útil para el diagnóstico, en 6 pacientes aunque existieron alteraciones no sugerían la tuberculosis y en 8 pacientes no existieron lesiones radiológicas demostrables, en esto coinciden otros autores,2,6,8-10 los cuales afirman que la tuberculosis pulmonar puede producir cualquier tipo de patrón radiológico y que una radiografía sin lesiones demostrables no excluye el diagnóstico.11

El diagnóstico microbiológico se torna difícil, ya que rara vez aparecen cavernas, probablemente por la insuficiencia de la inmunidad celular para limitar los focos de la infección, por lo que predominan las formas diseminadas que son poco bacilíferas, esto explica la menor frecuencia de aislamiento del bacilo de Koch en el esputo.12 La confirmación bacteriológica en más de la mitad de los casos se produjo por el cultivo del esputo, lo que nos enseña que ante la presunción diagnóstica de una tuberculosis en un paciente seropositivo al VIH, después de recogidos los esputos u otras muestras, aunque la baciloscopia fuera negativa si tiene sospechas clínicas radiológicas o epidemiológicas, debe instituirse el tratamiento específico sin esperar por los cultivos, que demoran unas 6 semanas, pues el paciente pudiera estar enfermo, con el peligro potencial de transmisión nosocomial o a otras personas de la comunidad, especialmente a pacientes inmunodeprimidos. En el caso que pudiera descartarse evolutivamente la enfermedad, como el crecimiento de una micobacteria atípica, entonces se descontinuaría el tratamiento.

El promedio de CD4 fue de 343 células x mm3 lo que nos expresa que la TBC es una de las primeras enfermedades marcadoras de SIDA, en el hospital del IPK fue la tercera causa de ingreso en pacientes infectados por el VIH, sólo superada por la neurotoxoplasmosis y la neumonía por Neumocistis carinii, esto ha sido reportado por diversos autores,9-11,13,14 los que expresan que al momento del diagnóstico los pacientes tienen entre 400 y 200 células CD4 x mm3.

El tratamiento estuvo basado en las 4 drogas establecidas por el Programa Nacional de Tuberculosis15 con el fin de no hacer cambios.

En todo caso nuevo se aplicó el siguiente esquema de tratamiento:
 

1ra. fase, diaria (60 dosis)

Drogas

Dosis diarias

Dosis máxima

Isoniacida

5 mg/kg

300 mg

Rifampicina

10 mg/kg

600 mg

Pirazinamida

15-30 mg/kg

1,5 - 2 g

Estreptomicina

15-25 mg/kg

1 g

 

1 g diario

0,5 g 50 a

2da. fase, intermitente, 2 veces por semana (40 dosis)

Isoniacida

15 mg/kg

750 mg

Rifampicina

10 mg/kg

600 mg

 

El etambutol se utilizó como alternativa de la estreptomicina en hemofílicos o por reacciones presentadas por los pacientes que impidieran su administración, también se utilizó la claritromicina, el ciprofloxacino y la ofloxacina como alternativa en pacientes que presentaron intolerancia medicamentosa.

Es de señalar que a los pacientes que se les estuvieran administrando algún medicamento, tanto para la infección del VIH o las complicaciones del SIDA, que presentaron reacciones adversas medicamentosas al introducir el tratamiento antituberculoso, fue el criterio médico suspender de ser posible todo tratamiento primariamente utilizado y mantener exclusivamente el antituberculoso, con el fin de detener esta peligrosa enfermedad.

La respuesta terapéutica fue satisfactoria en todos los pacientes, en 1 de ellos se comprobó resistencia in vitro de una cepa de tuberculosis a la isoniacida.

El alta hospitalaria se produjo 30 d después de negativizada la baciloscopia o de comenzado el tratamiento en caso que su diagnóstico fuera por cultivo.

Los casos que no fueron confirmados bacteriológicamente y donde existiera sospecha clínica, radiológica o epidemiológica, fueron notificados y tratados igual que los bacteriológicamente confirmados.

En conclusión, este trabajo nos demuestra que la tuberculosis en los infectados por el VIH tiene características distintas que hacen difícil su diagnóstico y tratamiento, por lo que debe mantenerse una búsqueda activa en la población de seropositivos al VIH con el fin de instituir tratamiento precoz y evitar la diseminación de laenfermedad.

SUMMARY

The first 28 Cuban HIV seropositive patients with bacteriologically confirmed tuberculosis in the period of 21 months between July, 1993, and March, 1995, were presented. The clinical characterization and the therapeutic response of the multidrug regimen considered by the National Program for Tuberculosis Control are stressed. The most frequent clinical form of presentation was the pulmonary one with 89.3 % No lesions were found in the chest X ray of 8 patients. The response to the multidrug treatment was satisfactory, which together with a group of procedures performed prevented the propagation of this disease among the HIV seropositive patients and the population in general.

Key words: TUBERCULOSIS/complications; HIV SEROPOSI-TIVITY/complications; CUBA.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

  1. Consejo Directivo de la Organización Panamericana de la salud. Asociación de VIH y tuberculosis:guía técnica. Bol Of Sanit Panam 1993;115(4):356-69.
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  3. Raviglione M, Sneider D, Kochi A. Global Epidemiology of Tuberculosis. JAMA 1995;273(3):220-6.
  4. Torres R, Joanes J, Carreras L. La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana y la tuberculosis en Cuba. Bol Of Sanit Panam 1995;119(1):66-73.
  5. Pigot TP, Smith A, Mills J. HIV -related respiratory disease: could it be HIV. Kuigsgrove: Australasian Medical 1993,:18-20.
  6. Hopeweil PC. Impact of HIV on the epidemiology, clinical features, management, and control of tuberculosis. CID 1992;15:540-6.
  7. Horsbungh C, Pozniak A. Epidemiology of tuberculosis in the era of HIV. AIDS 1993; 7(suppl 1):109-14.
  8. Muñoz A. La Tuberculosis En: Curso de Master en drogodependencia y SIDA. Málaga: Instituto de Investigaciones en Ciencias Sociales 1994; vol 3:26-31.
  9. García M, Valdespino J, García MC, Salcedo R, Zacarías F, Sepúlveda J. Epidemiología del SIDA y la tuberculosis. Bol Of Sanit Panam 1994(6):546-65.
  10. Crofton J, Horne N, Miller F. Tuberculosis infección VIH y SIDA. En:Tuberculosis Clínica. París. Ed Macmillan Education, 1992:148.51.
  11. Goodman PhC. The chest film in Aids. En:Sande MA, Volberding PA, eds. The medical management of AIDS. 3ed. Philadelphia:WA Saunders 1992:439-41.
  12. Soriano V, Laguna F, Valencia E, González J. Tuberculosis. En: Manual del SIDA. Barcelona: Labor:1994:162-64.
  13. Rose RM. Inmunología del Pulmón en la infección por VIH-Bol Unión Int Enf Resp 1991;66:15-19.
  14. Barnes P. Bloncha A, Davidson P, Snider D. Tuberculosis in patients with human inmunodeficiency virus infections. N Engl J Med 1991;324(23):1644-50.
  15. República de Cuba Ministerio de Salud Pública. Dirección Nacional de Epidemiología. Actualización del Programa de Control de la Tuberculosis. La Habana 1995:1-9.

Recibido: 24 de junio de 1996. Aprobado: 15 de septiembre de 1996.

Dr. Manuel Díaz Jidy. Instituto de Medicina Tropical "Pedro Kourí". Apartado 601, Marianao 13, Ciudad de La Habana, Cuba.

1 Especialista de II Grado en Medicina Interna, Investigador Agregado, Profesor Asistente en Medicina Interna, Jefe de Hospitalización.
2 Especialista de II Grado en Pediatría, Aspirante a Investigadora.
3 Especialista de I Grado en Microbiología. Aspirante a Investigador.
4 Master en Ciencias. Investigador Auxiliar. Profesor Auxiliar en Farmacología. Especialista de II Grado en Farmacología. Subdirector de Atención Médica. Director del Sanatorio de Santiago de las Vegas.
5 Especialista de II Grado en Medicina Interna, Investigador Agregado, Instructor en Medicina Interna, Jefe de Áreas Clínicas.
6 Doctor en Ciencias. Especialista de II Grado en Microbiología. Investigador Titular.

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