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Introducción
El dengue es la infección transmitida por vectores más frecuente en el mundo que conlleva una importante carga económica, social y de enfermedad, especialmente en zonas tropicales en donde circula el vector.1 La tasa de crecimiento aumentó más de 30 veces en la última década gracias a la expansión geográfica del mosquito Aedes y de los diferentes serotipos del virus dengue.2 El compromiso pulmonar es infrecuente, siendo el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) el extremo del espectro en términos de morbilidad y mortalidad y mal pronóstico.3
Presentamos el caso de un paciente adulto previamente sano quien desarrolla SDRA severo asociado a infección por dengue con evolución favorable.
Caso clínico
Se presenta en el primer semestre de 2019 un paciente masculino de 39 años, sin antecedentes patológicos o exposicionales previos que acude a consulta tras 6 días de evolución de astenia, adinamia, malestar general, escalofríos y fiebre no cuantificada. A su ingreso presentaba taquicardia y fiebre, resto de constantes vitales dentro de límites normales, sin otro hallazgo significativo al examen físico. Durante la hospitalización, la fiebre autolimita al día siguiente a su ingreso y manifiesta sensación de disnea con evidencia de saturación menor a 90 % a ambiente, lo que lleva a estudios adicionales.
En la radiografía de tórax se documentaron opacidades con tendencia a la consolidación multilobares (Fig.) con sospecha de origen bacteriano, por lo que se inicia terapia antimicrobiana con ampicilina sulbactam 1,5 g cada 6 h y claritromicina 500 mg cada 12 h. Evoluciona tórpidamente con hipoxemia progresiva a pesar de la suplencia de oxígeno y empeoramiento de opacidades alveolares con requerimiento de soporte ventilatorio invasivo a las 48 h posterior a ingreso. Durante su hospitalización cumple criterios de Berlín para SDRA severo requiriendo esteroides, relajación y ventilación en prono. Los hemocultivos, panel de Sepsis (BCID) y respiratorio FilmArray® del laboratorio bioMérieux, lavado bronco alveolar fueron negativos, asociado además a procalcitonina con curva negativa, lo que llevó a considerar baja probabilidad de otros agentes virales y bacterias identificados mediantes estos estudios, adicionalmente la fecha de consulta descarta la posibilidad de infección por SARS-CoV-2.
Los exámenes de laboratorios pusieron de manifiesto una trombocitopenia transitoria marcada con evolución favorable junto con el curso clínico, realizándose prueba rápida inicial con IgM y NS1 positivos e IgG negativa para dengue virus; posteriormente a los 10 días se realiza nueva medición por técnica cuantitativa la que documenta IgM e IgG positivas indicando seroconversión (Tabla).
Tabla Evolución de química sanguínea y gasometría durante la hospitalización
PCR: proteína C reactiva, N: porcentaje neutrófilos, Hb: hemoglobina, Hto: hematocrito, PCO2: presión parcial de dióxido de carbono, PO2: presión parcial de oxígeno, PAFI (PaO2/FiO2): relación presión parcial de oxígeno sobre fracción inspirada de oxígeno.
Asociado al cuadro respiratorio presentó diarrea no disentérica, elevación de transaminasas y lesión renal aguda clasificación KDIGO 2 que solucionaron con manejo hídrico y evolución global favorable posterior a 10 días con extubación exitosa. No se documentaron otros signos de extravasación de plasma como ascitis, derrame pleural o edema de vesícula biliar, ni tampoco signos de choque o miocarditis. A pesar de la no realización de pruebas de reacción en cadena de polimerasa que aseguraran el agente etiológico, se consideró el virus dengue como el causante más probable del SDRA dado curso clínico y paraclínico.
El paciente fue egresado sin secuelas y su evolución a 6 meses fue favorable, quien se reintegró a su cotidianidad.
Discusión
El dengue es una infección transmitida por vectores, en este caso mosquitos del género Aedes,4 presentes en las zonas tropicales y subtropicales con más de 3,6 billones de personas viviendo en zonas endémicas y más de 125 países reconocidos como de circulación cotidiana de este.5,6 Su incidencia es de 400 millones de casos anualmente, siendo Asia la zona con más casos informados, seguido de Latinoamérica y África.1
El virus dengue pertenece al género Flavivirus con 4 serotipos, serológica y genéticamente diferentes, que no confieren inmunidad cruzada. La puerta de entrada es la picadura del mosquito Aedes infectado, con posterior inoculación del virus produciendo un desbalance entre la respuesta antiinflamatoria y proinflamatoria, lo cual conlleva a lesión endotelial, fuga vascular y compromiso multiorgánico de magnitud variable.2 Es de resaltar que la clasificación revisada de la OMS de 2009 reconoce e incluye al SDRA como una forma de dengue grave que tiene como origen el síndrome de fuga capilar característico de esta enfermedad.7
El SDRA es un síndrome clínico de lesión pulmonar marcado por el inicio agudo de hipoxemia e infiltrados radiográficos bilaterales, no asociado a insuficiencia cardiaca. Se caracteriza por inflamación y lesión alveolar que conducen a un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar. Clínicamente se manifiesta con dificultad respiratoria progresiva, que característicamente no responde a suplementación de oxígeno y con hallazgos radiográficos previamente descritos.8 Múltiples causas se han identificado dentro de su génesis, siendo las más frecuentes la sepsis, especialmente de origen pulmonar. Infrecuentemente se ha descrito la infección por el virus dengue hasta un 2,4 % de las series de SDRA en adultos,9 sin embargo en población pediátrica el síndrome de choque por dengue (SCD) es la tercera causa de SDRA en áreas endémicas10 y en un estudio de 100 pacientes el SRDA se presentó en el 16 % de casos de infección por dengue, alcanzando más del 50% cuando se asociaba a SCD en población adulta.11
Como se ha descrito, el SDRA es una complicación inusual y potencialmente fatal de la infección por dengue. Generalmente se produce por el aumento en la permeabilidad de la membrana alveolo capilar que favorece el edema intersticial y alveolar produciendo disfunción pulmonar y altas tasas de mortalidad, siendo más frecuente en casos de fiebre hemorrágica y síndrome de choque por dengue.9 El virus puede ser identificado en macrófagos pulmonares y células endoteliales pulmonares, aunque no es una constante.11,12
Encontramos en la literatura casos similares de pacientes relativamente jóvenes cuya manifestación inicial fue un síndrome febril asociado a manifestaciones gastrointestinales, con posterior desarrollo de dificultad respiratoria.13 Son factores de riesgo para su desarrollo la presencia de hemorragia digestiva alta, trombocitopenia severa,12 edad avanzada, sepsis, aumento de transaminasas e insuficiencia renal aguda; algunos de ellos encontrados en nuestro caso.14
La restauración temprana de la perfusión tisular es crítica para prevenir el choque por dengue, sin embargo, es necesario ser cuidadosos con el exceso de fluidos debido a que esta sobrecarga puede favorecer o empeorar el SDRA, lo que constituye entonces un reto terapéutico. Su reconocimiento y tratamiento precoces son esenciales para mejorar desenlaces.3,15
En el caso presentado se descartaron procesos infecciosos bacterianos u otras etiologías de SDRA, lo que sumado a las características clínicas de ingreso, zona de ocurrencia del caso considerada como endémica, curso clínico, paraclínico y la franca positividad de las pruebas para dengue así como la seroconversión de estas, a pesar de no haber sido realizadas pruebas moleculares, se consideró como el agente causal más probable el virus dengue. Todo esto lleva recomendar siempre considerarlo como potencial agente causal, lo que permite así un diagnóstico y manejo óptimos.
