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Revista Cubana de Hematología, Inmunología y Hemoterapia

versión impresa ISSN 0864-0289versión On-line ISSN 1561-2996

Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter v.23 n.2 Ciudad de la Habana Mayo-ago. 2007

 

Mini-revisiones

Hospital Clinicoquirúrgico “Lucía Iñiguez Landín”, Holguín

Relación entre la anemia ferropénica y la infección por Helicobacter pylori

Relationship between iron-deficiency anemia and Helicobacter pylori infection

Dr. Fernando Cruz Tamayo, Dr. Elia Ortiz Arzuaga y Dra. Rafael León Ambruster


Resumen

La deficiencia de hierro es la carencia nutricional más frecuente en todo el mundo. El Helicobacter pylori es una bacteria gramnegativa, agente etiológico de la infección crónica más frecuente en los humanos. Al parecer este germen tiene una notable influencia sobre el metabolismo del hierro y en la actualidad existen muchas evidencias de su relación directa con la anemia ferropénica. En este artículo se investigan los aspectos más sobresalientes de este interesante e importante tema.

Palabras clave: Anemia ferropénica, Helicobacter pylori, metabolismo del hierro.


Summary

Iron-deficiency is the most frequent nutritional lack in the world. Helicobacter pylori is a gram-negative bacterium, an etiological agent of the most common chronic infection among humans. It seems that this germ has a remarkable influence on iron metabolism and, nowadays, there are many evidences of its direct relation to iron-deficiency anemia. The most significant aspects of this interesting and important topic are investigated in this paper.

Key words: Iron-deficiency anemia, Helicobacter pylori, iron metabolism


 

La deficiencia de hierro es la carencia nutricional más frecuente en todo el mundo y también es la causa más común de anemia.1

El Helicobacter pylori (HP) es una bacteria gramnegativa con forma de espiral que mide aproximadamente 3,5 x 0,5 micrones.2 En relación con el metabolismo del hierro, parece tener una influencia notable y se plantea que su presencia aumenta la prevalencia del déficit del mineral hasta en el 40 %.3

En la actualidad existen muchas evidencias de la relación directa de este germen con la anemia ferropénica.4-18

Infección por HP

Esta bacteria presenta una serie de adaptaciones que le permiten sobrevivir y proliferar en el estómago humano:

  • La ureasa bacteriana hidroliza la urea luminal para formar amonio y bicarbonato que neutraliza el ácido gástrico, forma una envoltura productora y le permite penetrar en la capa de mucus gástrico.19
  • La forma espiral, los flagelos y las enzimas mucolíticas que produce, le facilitan atravesar la capa de mucus.2
  • Su unión al epitelio depende de una interacción de la bacteria con receptores específicos en la superficie celular que pueden expresarse de manera diferente en los individuos y hacerlos más o menos susceptibles a la infección.20-22

Es la infección crónica más frecuente en los humanos y se ha señalado que solo es superada en número por las caries dentales,23-25 Se ha demostrado su presencia en todas partes del mundo y en todas las edades.

Estimados conservadores indican que el 50 % de la población mundial está afectada por esta infección, que en los países en desarrollo es más frecuente a edades tempranas, lo que se relaciona con factores socioeconómicos, al contrario de lo que sucede en los países desarrollados, donde predomina en los adultos.24

Aunque la forma de transmisión permanece desconocida, las vías persona a persona, fecal-oral y oral-oral parecen ser las más probables. A pesar de extensas investigaciones, no se ha podido encontrar ningún reservorio en el ambiente que no sea el estómago humano.23,26

El agua contaminada constituye una fuente de contagio y los niños que nadan en piscinas, ríos o ingieren alimentos contaminados están más expuestos a la infección.27 Las secreciones gástricas infectadas también son fuente de infección y se han documentado infecciones iatrogénicas mediante el uso de accesorios endoscópicos.28,29 De los individuos afectados, menos del 25 % desarrolla síntomas clínicos. Esto puede deberse al grado de exposición al germen, a la susceptibilidad genética individual a la infección y  a la virulencia de la cepa.

Actualmente hay varias formas de diagnosticar la infección por HP:30

  • Endoscopia con toma de muestras de la mucosa gástrica para la observación directa de la bacteria.
  • Estudio del aire exhalado o prueba de la ureasa que detecta la infección por HP activa con una sensibilidad del 90 al 100 %, por lo que constituye el examen de elección.
  • Detección de los anticuerpos que el organismo produce contra esta bacteria.
  • Detección por ELISA de la bacteria en muestras de heces fecales.

Asociación de la infección por HP con otras enfermedades

Además de la deficiencia de hierro, la infección se ha asociado con otras condiciones, tales como la úlcera péptica, la gastritis crónica atrófica, el linfoma asociado con la mucosa gástrica, el cáncer gástrico, la dispepsia funcional, la púrpura trombocitopénica inmunológica, el síndrome hemolítico urémico, la púrpura trombocitopénica trombótica, la urticaria crónica, la cardiopatía isquémica y la anemia megalobástica.31-33

Papel del HP en la etiología de la anemia ferropénica

Los  mecanismos por los cuales el HP es capaz de interferir con el metabolismo del hierro son:
  • La disminución de la secreción ácida e incremento del PH intragástrico como resultado de una gastritis infecciosa. En individuos con anemia ferropénica y HP se ha encontrado que el pH gástrico es superior que en los anémicos sin infección.22,34,35
  • Disminución de la concentración de ácido ascórbico en el jugo gástrico.

    Cuando se comparan las concentraciones del ácido ascórbico intragástrico de grupos de individuos infectados y no infectados, se encuentra una disminución de aproximadamente 50 % de los valores de ácido ascórbico en los infectados en relación con los obtenidos en los individuos no infectados.36,37

  • Incremento en la producción hepática de la hepcidina como respuesta al incremento de la interleucina 6 inducida a su vez por la gastritis.38 Esta proteína es producida exclusivamente en el hígado y secretada a la circulación en respuesta a la inflamación o al aumento de las reservas de hierro. Su sobre exposición conduce a la anemia.  Dentro de la homeostasis del hierro, se plantea que la hepcidina es un regulador negativo de la absorción intestinal del mineral y de la liberación del hierro por los macrófagos.39
  • Utilización del hierro por el microorganismo para su crecimiento.40
  • Secuestro del hierro en la lactobacteria de la mucosa gástrica.  Esta proteína sirve como fuente de hierro para ser utilizado por el HP ya que él posee receptores específicos para la lactoferrina sobre la superficie celular.41-43

Consideraciones terapéuticas

En la actualidad se considera que la investigación del HP en individuos sin síntomas con el objeto de prevenir una enfermedad ulcerosa o una eventual enfermedad neoplásica, no está plenamente justificada.

Existe todavía controversia sobre quiénes deben ser tratados y quiénes no. Algunos expertos consideran que deben ser tratados todos los individuos con una prueba positiva para HP, mientras que otros plantean que deben tratarse solo aquellos con una enfermedad ulcerosa, tanto presente como pasada.

El Grupo Europeo de Estudio del HP recomienda la erradicación de la infección en casos de anemia ferropénica de causa no precisada, linfoma MALT, gastritis atrófica, familiares de primer grado de consanguinidad de pacientes con cáncer gástrico, PTI crónica y úlcera péptica.44

La anemia ferropénica refractaria de etiología no precisada, recurrente o sencillamente concomitante con una infección por HP, se beneficia con su erradicación, a tal punto que existen reportes de casos con anemias resueltas solamente con el tratamiento antibiótico.16,17

De todo lo anterior puede apreciarse la actualidad del tema y la importancia que tiene desde el punto de vista práctico en la asistencia médica.

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Recibido: 10 de agosto del 2007. Aprobado: 20 de agosto del 2007.
Dr. Fernando Cruz Tamayo. Hospital Clinicoquirúrrgico  “Lucía Íñiguez Landín”, Holguín, Cuba. e-mail: fcruz@hcqho.sld.cu

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