Presentación de casos

Diagnóstico de acalasia esofágica en la atención primaria de salud. Presentación de un caso

Roberto Carmona Domínguez1

Resumen

Nos propusimos identificar las pautas fundamentales para el diagnóstico de la acalasia y demostrar la utilidad de los nuevos servicios implantados en la atención primaria. Se presenta un paciente que acudió en el mes de julio al consultorio por disfagia, al cual se le pudo establecer el diagnóstico definitivo de forma temprana y rápida gracias a los recursos de que disponemos en el policlínico: la historia clínica, la radiología y la endoscopia, así como a la coordinación con el Centro Nacional de Cirugía Endoscópica para la realización de la manometría, que corroboró el diagnóstico provisional inicial.

Palabras clave: Acalasia, atención primaria de salud, diagnóstico.

La acalasia esofágica se define como un trastorno motor primario, de etiología no esclarecida, caracterizada por una incapacidad de relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) en respuesta a la deglución, ausencia de peristaltismo primario, presencia de ondas terciarias y dilatación del cuerpo esofágico.1

La incidencia anual oscila de 0,5-1 caso x 100 000 hab. Afecta por igual a hombres y mujeres, y es más frecuente entre los 30 y los 50 años de edad. Desde el punto fisiopatológico se han propuesto varias hipótesis:

• Fallo en la inervación del músculo liso del esófago.
• Ausencia o disminución en el número de células ganglionares del plexo mientérico de Auerbach.
• Hipótesis actual: pérdida de neuronas inhibitorias con infiltrado inflamatorio (neuronitis nitrinérgica) y disminución de la actividad inhibitoria (óxido nítrico y péptido inhibidor vasoactivo [VIP]), un aumento en la actividad excitatoria (acetil colina y sustancia P) hipertonía y déficit de relajación del EEI.

Se han señalado también alteraciones en los troncos vagales y núcleo motor dorsal del vago, y como lesiones nerviosas mejor identificadas se señalan:

• Degeneración de células ganglionares del plexo mientérico de Auerbach.
• Degeneración mielínica del vago.
• Degeneración de células nerviosas del núcleo motor del vago.
• Evidencia farmacológica de denervación parasimpática (respuesta exagerada al estímulo colinérgico con metacolina).

Su clasificación es tipo I o gran dilatación, y tipo II o vigorosa (espasmo).

Manifestaciones clínicas

Disfagia que se inicia de forma brusca, generalmente a los líquidos, casi siempre relacionada con grandes emociones, de evolución caprichosa, con períodos de deglución normal y que se acompaña en ocasiones de dolor retroesternal por espasmos, y regurgitaciones de líquido claro e insípido, la cual puede ser en la noche y provocar síntomas respiratorios. La presencia de sialorrea llama la atención, así como la halitosis, casi siempre presente. La pérdida de peso es frecuente también sobre todo en casos avanzados.

En la acalasia tipo I el dolor es raro y el paciente regurgita por rebosamiento, casi siempre cuando está dormido. En la acalasia tipo II predomina el dolor al deglutir o de forma espontánea y la regurgitación es inmediata.

Diagnóstico

• Clínico (ver manifestaciones clínicas).
• Radiológico: estrechamiento en punta de lápiz del extremo distal con mayor o menor dilatación por encima. Ondas terciarias
• Endoscópico: estrechamiento puntiforme y concéntrico a nivel de la unión esofagogástrica con convergencia de pliegues. Vencimiento con facilidad del paso a la cavidad gástrica. No apertura del cardias a la insuflación.
• Manométrico: presión de reposo del EEI normal o elevada (presión basal de reposo EEI > 35 mmHg). Relajaciones del EEI ausentes o incompletas (menor del 80 %). Aperistaltismo esofágico.

Complicaciones

• Pérdida de peso y desnutrición.
• Broncoaspiración frecuente.
• Carcinoma de esófago.

Tratamiento médico

• Disminuir la ansiedad y brindar apoyo psicológico.
• Masticación cuidadosa.
• Nitritos (dinitrato de isosorbide y nitroglicerina).
• Inhibidores de los canales del calcio (ditiazen y nifedipina).

Tratamiento endoscópico

• Dilataciones: balones hidrostáticos o neumáticos, o expansores mecánicos de Starck-Henning.

Toxina botulínica

• (50-200 uds – 20 uds/mL). Inhibidor potente de la transmisión neuromuscular al bloquear la liberación de la acetilcolina presináptica.

Tratamiento quirúrgico

• Miotomía esofágica quirúrgica: 65 a 88 % buenos resultados; 0-1,4 % de mortalidad. Complicación: reflujo entre 10 y 30 %.
• Cirugía de mínimo acceso: funduplicatura, buenos resultados.2,3

Con el presente trabajo pretendemos identificar las pautas fundamentales para el diagnóstico de la acalasia en la APS, así como demostrar la utilidad de los nuevos servicios en este nivel de atención para ese diagnóstico. Luego de una revisión bibliográfica sobre el tema, se aplicó el método clínico en un paciente que acudió al consultorio por disfagia, perteneciente al policlínico “Cristóbal Labra”. Se procedió a la confección de la historia clínica de manera exhaustiva, y se establecieron los pasos diagnósticos a seguir. Se coordinó con los Departamentos de Laboratorio, Radiología y Endoscopia del centro, así como con el Centro Nacional de Cirugía Endoscópica para la realización de la manometría.

PresentaciÓn del caso

Fecha: 4 de julio de 2006.

Motivo de consulta: dificultad para tragar.

Paciente de 39 años de edad, de la raza negra, que se desempeña como dirigente político de una empresa. Refiere que hace más o menos 3 meses viene presentando dificultad para deglutir los alimentos, especialmente los líquidos, que le pasan sin dificultad por la garganta, pero luego de unos minutos, experimenta la sensación de atoramiento en el pecho, en ocasiones dolorosa, de carácter opresivo. Agrega, además, que eso no ocurre siempre, sino de forma episódica y brusca, alternando con períodos de normalidad. En la noche le aparece cuando está acostado, con salivación constante y regurgitaciones frecuentes de un líquido claro. Está preocupado además por su mal aliento últimamente.

Hábitos tóxicos: no.

Interrogatorio por aparatos: acerca del aparato digestivo refiere que desde pequeño ha tenido de forma esporádica episodios de dificultad para deglutir, pero de forma ligera que no han llamado su atención.

Peso habitual: 78 kg.
Talla: 180 cm.
IMC: 24,07.
VN: normopeso.
Peso actual: 72 kg.
Resultados de complementarios: Hb: 106 g/L; hto: 0,36; eritrosedimentación: 12 mm/h; glicemia: 4,4 mmol/L.
Estudio contrastado esófago-estómago-duodeno: se visualiza el esófago dilatado, por encima del diafragma y hacia el hemitórax derecho. Se forma un ángulo en su extremo distal al descansar sobre el diafragma derecho; la porción distal termina por debajo del diafragma izquierdo, y se estrecha en forma de embudo progresivamente. Es de contornos lisos, hasta finalizar en “punta de lápiz” al nivel del cardias o unión esofagogástrica (figuras 1, 2 y 3).

FIG.1. Esófago contrastado. Vista de llenado anteroposterior.

FIG. 2. Esófago contrastado a los 15 min de ingestión del contraste.

FIG. 3. Esófago contrastado. Vista de vaciamiento a los 30 min.

Gastrodudenoscopía: segunda porción duodenal de características normales. Bulbo con mucosa pálida y deslustrada, de aspecto nodular. Estómago: píloro normal. Antro, cuerpo, incisura y fondus de características normales. En el esófago se visualiza un estrechamiento puntiforme a nivel del esfínter esofágico inferior, sin apertura a la insuflación, sensación de caída al vacío al pasar a cámara gástrica. Se visualizan ondas terciarias. No se observan cambios inflamatorios ni lesiones en la mucosa esofágica. Se concluye un trastorno motor esofágico compatible con acalasia, y bulbitis con signos inflamatorios crónicos.

Manometría esofágica: presiones basales altas (presión de reposo=46 mmHg) del EEI con respuestas incompletas a la deglución. A nivel del cuerpo esofágico la presión está aumentada, con presencia de ondas simultáneas y descortinadas, de baja amplitud, no propulsivas en todo el cuerpo. El esfínter esofágico superior (EES) es normotónico, con buena respuesta a la deglución y coordinación faringe-EES. Se concluye acalasia esofágica.

Ante un paciente con disfagia se hace necesario precisar sus características semiográficas, así como realizar un examen físico minucioso para establecer un diagnóstico etiológico preciso. En el caso específico de nuestro paciente se trata de una disfagia de localización esofágica o baja, de intensidad moderada, de inicio brusco, evolución fluctuante y caprichosa, con predominio a los líquidos, y que se acompaña de regurgitaciones, halitosis y manifestaciones respiratorias. Al examen físico del paciente no existen signos de crecimiento de órganos intratorácicos capaces de evolucionar hacia un síndrome mediastinal con disfagia por compresión extrínseca. El examen del cuello es normal. Por las características semiográficas de la disfagia, y ante la ausencia de signos de patología orgánica, pensamos en primera instancia que se trate de una disfagia baja funcional.

Para el diagnóstico diferencial de una disfagia baja funcional es preciso tener en cuenta los siguientes grupos de enfermedades:

1. Trastornos motores esofágicos primarios (acalasia, espasmo difuso esofágico, trastornos motores esofágicos inespecíficos, peristalsis sintomática y EEI hipertensivo).

2. Trastornos motores esofágicos secundarios (TMES):

• Miopatías.
• Endocrinopatías: diabetes, hipo e hipertiroidismo, etcétera.
• Esclerosis sistémica progresiva (ESP) o esclerodermia.
• Enfermedades mixtas del tejido conectivo.
• TMES a neuropatías periféricas (diabetes mellitus, alcoholismo, pseudoobstrucción crónica idiopática).
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico.2

Una vez realizados los estudios complementarios pertinentes, se pudo establecer el diagnóstico definitivo del paciente, y se comprobó que se trataba de una acalasia esofágica tipo I o dilatada, y así lo demuestra la clínica, el estudio radiológico contrastado, la endoscopia y la manometría, esta última imprescindible para establecer el diagnóstico.1,3

Se concluye que una historia clínica exhaustiva y los estudios realizados en la APS (radiología y endoscopia) permitieron establecer tempranamente las pautas iniciales para el diagnóstico provisional de la acalasia, corroborado luego a través de la manometría mediante coordinación con un centro especializado de atención terciaria. Se evidencian las ventajas y potencialidades de los nuevos servicios implantados en el nivel primario.

summary

Diagnosis of a case of esophageal achalasia in primary health care. A case report

We proposed ourselves to identify the fundamental guidelines for the diagnosis of achalasia and to show the usefulness of the new services established in primary health care. A patient with dysphagia that was seen at the office in July is presented. It was possible to made the diagnosis in an early and fast way thanks to the resources available at the polyclinic: medical history, radiology, endoscopy, as well as to the the coordination with the National Center of Endoscopic Diagnosis to perform the manometry that confirmed the initial provisional diagnosis.

Key words: Achalasia, primary health care, diagnosis.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. García Gutiérrez A. Acalasia de esófago. Disponible en: http://www.sld.cu/galerias/pdf/uvs/cirured/acalasia..pdf
Consultado Mayo 27, 2006.

2. Fareras Rozman, et al. Acalasia esofágica.Tratado de Medicina Interna. 15 Edición. España: Ediciones Harcourt; 2003. Sección 2. Cap 20.p.354-9.

3. Pedroso Vázquez L, Vázquez Ríos B. Imagenología. La Habana, Cuba: Editorial Ciencias Médicas; 2005.p.58-60.

Recibido: 22 de octubre de 2006.    Aprobado: 30 de octubre de 2006.
Dr. Roberto Carmona Domínguez. Calle 23 # 23 005 entre 230 y 234, La Coronela, municipio La Lisa, Ciudad de La Habana, Cuba. E mail: [e-mail]

1Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesor Instructor. Entrenado en Endoscopia Digestiva Superior. Diplomado en Gastroenterología.