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Revista Cubana de Medicina General Integral

versión impresa ISSN 0864-2125versión On-line ISSN 1561-3038

Rev Cubana Med Gen Integr v.26 n.2 Ciudad de La Habana abr.-jun. 2010

 

TRABAJOS DE REVISIÓN

 

 

La peste, enfermedad infectocontagiosa reemergente

Re-emergence of the plague: an infectious and contagious disease

Plácido Pedroso Flaquet

Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Epidemiología. Instituto de Medicina Tropical "Pedro Kourí". La Habana, Cuba.


RESUMEN

La peste es una enfermedad infectocontagiosa reemergente. Su reservorio natural en los vertebrados son los roedores silvestres. Los conejos y las liebres, los carnívoros silvestres y los gatos domésticos también pueden ser fuente de infección para los seres humanos. Es causada por la bacteria Yersinia pestis y transmitida por la pulga Xenopsylla cheopis que afecta tanto a animales como a humanos. Causó una devastadora pandemia que asoló Europa en el siglo XIV. Es una zoonosis muy virulenta y potencialmente letal enfermedad bacteriana. Sigue persistiendo en focos naturales que producen brotes recurrentes en muchos lugares del mundo La peste se contrae de manera natural por la intromisión de las personas en el ciclo zoonótico, o por la introducción de roedores silvestres o sus pulgas infectadas en el habitad de los seres humanos. La prevención y las medidas de control van encaminadas a la disminución y el control de roedores y pulgas.

Palabras clave: Peste, enfermedad reemergente, reservorio.


ABSTRACT

Plague is a re-emergent infectious and contagious disease. Its natural reservoirs in vertebrates are the wild rodents. Rabbits and hares, the wild carnivores and the domestic cats also may be an infection source for human beings. It is caused by Yersinia pestis and transmitted by the flea Xenopsylla cheopis affecting both animals and humans. In Europe during XIX century it caused a devastating pandemic. It is a zoonosis very virulent and a potentially lethal bacterial disease. It persists in natural foci producing recurrent outbreak in many world places. Plague is acquired in a natural way due to interference of people in the zoonosis cycle or due to introduction of wild rodents or their infected fleas in human beings habitat. Prevention and control measures must to be aimed to decrease and the control of rodents and fleas.

Key words: Plague, re-emergent disease, reservoir.


 

INTRODUCCIÓN

En los últimos años la situación sanitaria mundial ha estado dominada por la prevalencia de las enfermedades transmisibles las cuales representan una pesada carga de morbilidad y mortalidad para muchos países, especialmente los subdesarrollados. En ese panorama las llamadas enfermedades emergentes y reemergentes ocupan el lugar más importante.1

Como enfermedades reemergentes se consideran aquellas supuestamente controladas, en franco descenso o prácticamente desaparecidas, que vuelven a constituir una amenaza sanitaria y que frecuentemente reaparecen en proporciones epidémicas.1,2

Como ejemplos de enfermedades reemergentes se encuentran enfermedades prevenibles por vacunas como la difteria y la poliomielitis que afectan nuevamente a naciones que llevaban años sin ellas por descenso en las coberturas de inmunización, deficiencias técnicas, graves problemas económicos u otros de orden social. La tuberculosis, en parte debido a la asociación con la infección con el VIH a nivel mundial; el cólera en el continente americano, donde no se reportaba desde hacía más de 100 años; el dengue que se ha expandido en la mayoría de los países de América Latina, y la reemergencia de la peste en la India, Perú y en otras áreas geográficas del mundo.1

BREVE RESEÑA HISTÓRICA

La peste es una de las enfermedades más antiguas e identificadas por el hombre,3,4 su nombre, del latín pestis, es una enfermedad infectocontagiosa que afecta tanto a animales como a humanos. Se considera una de las zoonosis reconocidas más antiguas y de las más virulentas y potencialmente letales enfermedades bacterianas.5,6

Armijo recoge en su curso de epidemiología el hecho de que los ejércitos de Marco Aurelio y Lucio Verus son destruidos por la peste en el siglo V. Esta arrasa a Roma, luego de Constantinopla, donde murieron de 5 000
a 10 000 personas por día abatiendo al imperio bizantino. Desde el siglo VIII al XIV Europa está libre de enfermedades pandémicas, quizá debido a la disminución de la población como consecuencia de las pandemias anteriores. El brote de peste mejor documentado de la historia es el que se produce en la mitad del siglo XIV, es una devastadora pandemia que asola Europa, la información sobre la mortalidad varía ampliamente entre las fuentes, pero se estima que alrededor de un tercio de la población de ese continente muere desde el comienzo del brote a mitad del siglo XIV.

Aproximadamente 25 millones de muertes tienen lugar solo en Europa junto a muchas otras en África y Asia. Algunas localidades son totalmente despobladas con los pocos supervivientes huyendo y expandiendo la enfermedad aún más lejos.5,7

La mayor parte de los científicos cree que se tratade un brote de peste bubónica, una terrible enfermedad que se ha extendido en forma de pandemia varias veces a lo largo de la historia.5,7

La mayor epidemia del siglo XIV comienza quizás en algún lugar del norte de la India, probablemente en las estepas de Asia central, desde donde es llevada al oeste por los ejércitos mongoles. La peste es traída a Europa por la ruta de Crimea, donde la colonia genovesa de Kaffa (actual Teodosia) es asediada por los mongoles. La historia dice que los mongoles lanzan con catapultas los cadáveres infectados dentro de la ciudad (si bien la enfermedad no se contrae por contacto con los muertos).5 Los refugiados de Kaffa llevan después la peste a Messina, Génova y Venecia, alrededor de 1347/1348. Algunos barcos no llevan a nadie vivo cuando alcanzan las costas. Desde Italia la peste se extendie por Europa, afecta a Francia, España, Inglaterra (en junio de 1348), Bretaña, Alemania, Escandinavia y finalmente el noroeste de Rusia alrededor de 1351.5

Las personas del siglo XIV llaman a esta catástrofe medieval "La Gran Plaga" o la "Gran Pestilencia". Los escritores contemporáneos al evento la llaman "La Gran Mortandad".5 El término de Peste Negra fue introducido por primera vez en 1833. Popularmente se cree que el nombre se origina de una de las últimas enfermedades producidas por la bacteria, en la cual la piel del enfermo se torna de un color negro o púrpura y las extremidades se oscurecen con gangrena. De todas maneras, se cree que la palabra "Negra" se usa para referirse a la muerte, miedo o pánico causado por la enfermedad.5

Se sabe por recuentos históricos que la peste se caracteriza por la aparición de brotes, parecidos a los de la Peste Bubónica Asiática de finales del siglo XIX. Científicos de principios del siglo XX asumen que la Peste Negra fue una de las epidemias de la misma enfermedad.5,7

La peste permanece endémica cuando no epidémica en Europa durante los siguientes tres siglos y desaparece de forma gradual tras 1670, fecha del último brote en Inglaterra. La mayoría de las naciones occidentales se libraron en adelante de las grandes epidemias, aunque Marsella fue la excepción en 1720. Permaneció, sin embargo, en el Próximo Oriente y Asia, y fue preciso tomar precauciones para frenar su expansión. La frontera entre los Imperios Austro-Húngaro y Otomano permanececomo un cordón sanitario, equipado de forma activa cuando aparecía un brote de la enfermedad en el Lejano Oriente. La tercera gran pandemia de peste se origina en China en 1855 y desde allí se disemina a la práctica totalidad del mundo. Solamente en la India ocasiona más de un millón de muertos al año (12,5 millones desde 1898 a 1918).5

A partir de este momento se produce una disminución importante en la incidencia y gravedad de la enfermedad. La causa del declive en la incidencia de la peste sigue siendo desconocida. ¿Tal vez se debió a que la rata negra fue reemplazada por la parda y esta resultó peor transmisora de la pulga? Existen otros factores que pueden haber jugado un papel importante como el mejoramiento de las condiciones de vivienda y las condiciones de vida, el incremento de la inmunidad de las ratas y de los seres humanos, los avances médicos entre los que se encuentran los antibióticos.5,8

DISTRIBUCIÓN EN EL MUNDO

Pese a que se abrigan esperanzas de que la peste desapareciera como problema de salud pública, la enfermedad sigue persistiendo en focos naturales que producen brotes recurrentes en muchos lugares del mundo (todos los continentes con excepción de Australia), al parecer con una frecuencia cada vez mayor. Estos focos naturales de persistencia están situados en una amplia faja geográfica de las latitudes tropicales y subtropicales y también en sectores más cálidos de las latitudes templadas; los límites irregulares de esta faja se extienden entre los 50° latitud Norte y los 40° latitud Sur. Sin embargo, dentro de estos límites se encuentran muchas zonas exentas de la enfermedad. Se informa que hay focos endémicos persistentes, identificados por la manifestación de casos humanos esporádicos en los últimos 10 años, firmemente arraigados en 21 países, cinco de los cuales son de Las Américas4 (Bolivia, Brasil, Ecuador, Perú y Estados Unidos).9,10

Hay presencia de peste en los roedores silvestres en la mitad occidental de Estados Unidos, en amplias zonas de América del Sur, en África Central, oriental y meridional; en Asia central, sudoccidental y sudoriental; y en el extremo suboriental de Europa, cerca del mar Caspio. Si bien la peste urbana ha estado controlada en casi todo el mundo, a partir de los años noventa se han producido casos de peste humana en varios países de Africa, como Bostwana, Kenya, Madagascar, Malawi, Mozambique, la República Democrática del Congo, la República Unida de Tanzania, Uganda, Zambia, y Zimbabwe. La peste es endémica en China, India, Mongolia, Myanmar, la República Popular Lao y Viet Nam.11

Durante 1995 en la India se informó un brote epidémico de peste neumónica después de permanecer ausente desde 1967. A un brote de casos de peste bubónica registrado en el distrito de Beed en el estado Maharashta en agosto de 1994 sucedió pronto la aparición de casos de peste neumónica en la cuidad de Sumat en el estado de Gujarat. Este brote preocupó a las autoridades sanitarias de la OMS.12 En el continente americano, los focos del nordeste de Brasil y de la región andina (Bolivia, Ecuador y Perú) siguen generando casos esporádicos y brotes ocasionales, como el brote de peste neumónica de 1998 en Ecuador11 y el de Perú en octubre de 1992 cuando la peste bubónica emerge el norte del país y se extendie por 122 localidades rurales que comprendían 31 distritos de los departamentos de Piura, Camajarca, Lambayeque y La Libertad, durante ese brote se registran 1 971 casos y 91 defunciones.

En enero de 1994 la enfermedad había progresado al punto de que amenaza propagarse a centros urbanos y a los puertos del litoral del pacífico. Se identifican diversas especies de roedores que son reservorios de la enfermedad, así como sus pulgas que actúan como vectores.12 En la zona occidental de Estados Unidos, la peste es esporádica y se presenta en forma de casos esporádicos o de pequeños conglomerados de casos con un origen común en una misma zona, por lo regular después de la exposición a roedores silvestres o a sus pulgas.11

La reemergencia de la peste humana en Argelia en el 2003, 50 años después de su última ocurrencia junto con el probable descubrimiento de un foco natural previamente desconocido, demuestran que la distribución geográfica de focos naturales no es estática y es reemergente.

El desarrollo del comercio, el desplazamiento de la población y el deterioro sanitario de las condiciones sanitarias en muchas grandes ciudades de los países subdesarrollados contribuyen a la diseminación y reemergencia de la infección.

El número total de casos de peste humana reportados por la OMS en el 2002 en 13 países fue de 1 925, de los cuales 177 son fatales. En el 2003, 9 países reportaron 2 118 casos incluyendo 182 muertes. Estos casos representan un decrecimiento comparado con el promedio anual de casos en los 10 años previos (1992-2001) cuando 28 956 casos con 2 064 muertes son registrados de un total de 22 países. Durante esa década,
el 80,3 % de los casos y el 84, 5% de las muertes son reportadas por Africa. En el 2002 y el 2003, el porcentaje global de letalidad es de 9,2 % y 8, 6% respectivamente, comparado con 9,2 % en el 2000 y 6,6 % en el 2001 y un promedio de 7,1% anual en la década anterior (1992-2001). En la tabla se muestra la incidencia global y la distribución por continentes de la peste humana del año 1989 al 2003.

Durante estos 15 años, 38 310 casos (2 845 muertes son reportadas en 25 países, con el mayor número de casos de peste humana notificados en 1991 y el menor informado en 1989. Esos casos de peste humana son reportados casi cada año fundamentalmente de 8 países: República Democrática del Congo, Madagascar y la República Unida de Tanzania en Africa; Perú y los Estados Unidos en Las Américas; y China, Mongolia y Viet Nam en Asia. Como se ha expresado, a partir de los años noventa se ha observado un incremento de la incidencia de los casos de peste humana y es particularmente evidente en África. Las razones para esta tendencia pueden estar asociadas tanto a un incremento de la actividad de sus focos naturales y a un incremento de la notificación a la OMS por los países miembros. Durante la pasada década, al menos tres áreas geográficas presentan brotes de peste humana después de periodos de silencio entre 30 y 50 años (India, 1994, 2002; Indonesia 1997; Argelia, 2003).9

En la figura se puede apreciar el reporte de casos de peste humana del año 1970 al 2004.13

AGENTE CAUSAL Y SU DESCUBRIDOR

La enfermedad es  causada por la bacteria Yersinia pestis, este germen está comprendido dentro de la familia Enterobacteriaceae y morfológicamente se caracteriza por ser un bacilo gramnegativo, de coloración bipolar, muy pequeño, cocobacilar y pleomórfico.14-17

Alexandre Yersin nace en Aubonne, cantón suizo de Vaud (1863-1943). Después de estudiar medicina empezó a trabajar en el Instituto Pasteur de París. Sus primeros trabajos, en colaboración con Emile Roux, versan sobre el bacilo de la difteria, cuya toxina descubren en 1886. Hombre aventurero, se enrola como médico en la marina y parte hacia Asia. Explora las regiones menos conocidas de Vietnam e introduce el cultivo del árbol del caucho y del quino. En 1894, durante una epidemia de peste, toma muestras de pus a los enfermos e identifica el bacilo responsable de la enfermedad. Más tarde funda en Nha Trang, Vietnam, un laboratorio de fabricación de suero contra la peste. Alexandre Yersin fallece en 1943.18

Originalmente, este microorganismo es denominado Pasteurella pestis, pero en el año 1967 es renombrado como Yersinia pestis en honor a su descubridor. El agente patógeno transmitido por las picaduras de la pulga de la rata lleva desde entonces su nombre: Yersinia pestis.

En octubre de 2001 un equipo de científicos británicos descifra el genoma de esta bacteria. Estos estudios parecen indicar que Yersinia pestis evoluciona a partir de una bacteria causante de molestias intestinales incorporando genes de virus y de otras bacterias.19

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD

En el ser humano la peste puede aparecer en tres formas diferentes: peste bubónica, peste neumónica o pulmonar y peste septicémica.20

Los signos y síntomas iniciales pueden ser inespecíficos, como fiebre, escalofríos, malestar general, mialgias, náuseas, postración, dolor de garganta y cefalea.11

En la peste bubónica, la forma más común de la enfermedad, el periodo de incubación suele durar 2-5 días, aunque puede oscilar entre horas y 12 días. El inicio de la fiebre de 39,50 C a 410 C es repentino, y a menudo se acompaña de escalofríos. El pulso puede ser rápido y filiforme y puede aparecer hipotensión. La linfadenopatía (bubas) aparece junto con, o poco después de la fiebre. Se afectan con mayor frecuencia los ganglios linfáticos femorales o inguinales, seguidos de los axilares, cervicales y otros. Habitualmente, los ganglios son extremadamente dolorosos a la palpación y firmes y se rodean de un notable edema. Pueden supurar durante la segunda semana. La piel situada por encima de ellos suele aparecer lisa y enrojecida, pero generalmente no presenta calor. Algunas veces aparece, en el lugar de la picadura, una lesión cutánea primaria, desde una vesícula pequeña con leve linfangitis local hasta una escara. El paciente puede encontrarse agitado, delirante, confuso, y falto de coordinación. Puede observarse hepatomegalia y esplenomegalia.20

La peste pulmonar o neumónica ocurre cuando la Yersinia pestis infecta los pulmones. Este tipo de peste puede propagarse de persona a persona a través del aire. La transmisión puede ocurrir si una persona inhala bacterias aerolizadas. La peste pulmonar también puede propagarse al inhalar la Yersinia pestis suspendida en las gotas minúsculas que se forman en las vías respiratorias de una persona (o animal) que sufre de peste pulmonar. Para infectarse de esta manera, por lo general se requiere que una persona esté en contacto directo y cercano con una persona o animal enfermo. La peste pulmonar también puede darse si una persona que sufre de peste bubónica o peste septicémica no recibe el tratamiento pertinente y la bacteria entra a los pulmones.21,22

La peste neumónica primaria tiene un período de incubación de 2-3 días, después viene la aparición brusca de fiebre alta, escalofríos, taquicardia y cefalea, que suele ser intensa. Aunque no es destacada en un principio, la tos aparece en 24 h. Inicialmente el esputo es mucoide, pero rápidamente comienza a presentar pequeñas manchas de sangre, y posteriormente se torna rosado o rojo brillante (de un color semejante al jarabe de frambuesa) y espumoso. Suelen observarse taquipnea y disnea, pero no pleuritis. Los signos de consolidación son infrecuentes y el paciente podría no tener estertores.20

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) de los tres tipos de peste que hay: neumónica, bubónica y septicémica, la neumónica es la más letal y puede matar en 24 h.23

La peste septicémica suele asociarse a la forma bubónica como una enfermedad aguda fulminante. El 40 % de los infectados refieren dolor abdominal, que podría deberse a linfadenopatías periféricas. La peste faríngea y meníngea se consideran las variantes menos frecuentes.20

La peste menor, una forma más benigna de la peste bubónica, suele limitarse a las áreas de endemia. La linfadenitis, la fiebre, la cefalea y la postración suelen aparecer en una semana.20

Sin tratamiento, la mortalidad de los pacientes aquejados de peste bubónica se acerca al 60 %, y la mayor parte de las muertes se producen por septicemia en 3-5 días. Casi todos los sujetos con peste pulmonar no tratados fallecen en un plazo de 48 h desde la aparición de la sintomatología. La peste septicémica puede tener consecuencias mortales antes de que predominen las manifestaciones bubónicas o pulmonares.20

PATOGENIA

Tras ser inoculada, Yersinia pestis entra en la corriente sanguínea y es capturada por los macrófagos ganglionares. En esta primera fase de la infección, Y. pestis es fácilmente fagocitada al carecer de cápsula u otros factores de virulencia. Tiene que transcurrir un determinado tiempo para que estas estructuras puedan ser sintetizadas, estando condicionada su expresión a un incremento en la temperatura existente (baja en el vector y alta en el hospedador).

El sistema Ysc, sintetizado por Y. pestis, es un útil dispositivo en forma de aguja hipodérmica que permite a la bacteria transferir al citoplasma del macrófago una serie de proteínas efectoras (Yop), que son conducidas y ordenadas por las proteínas Syc. Las proteínas efectoras actúan sobre el macrófago inhibiendo la fagocitosis, impidiendo la síntesis de distintas citoquinas y evitando la apoptosis celular. De esta forma Yersinia asegura su pervivencia en el interior del macrófago, su posterior multiplicación y desarroll de la que se conoce como forma bubónica de la enfermedad. En ella los ganglios aumentan de tamaño, forman abscesos, se fistulizan y drenan al exterior su contenido.

Puede ocurrir también que Yersinia pase al torrente sanguíneo (forma septicémica)y llega al pulmón, pero causa frecuentemente la muerte por choque endotóxico debido a la masiva lisis bacteriana. La acción vasculotóxica y la coagulación intravascular diseminada (CID) inducidas por el LPS provocan hemorragias y trombosis capilares, con fuerte cianosis superficial (muerte negra, peste negra).

Finalmente, la bacteria puede multiplicarse masivamente en los macrófagos pulmonares, invade parénquima y produce una bronconeumonía rápidamente mortal y eficazmente transmisible por vía inhalatoria (forma neumónica).5

DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD

Para el diagnóstico de la enfermedad se deben tener en cuenta los antecedentes epidemiológicos, las manifestaciones clínicas y los exámenes de laboratorio


Diagnóstico de laboratorio

Los productos patológicos para utilizar pueden ser sangre, pus, esputo, líquido cefalorraquídeo y aspiraciones de ganglios.

El examen directo es de alto valor diagnóstico, al aplicar la coloración de Gram, Giemsa o Wayson se puede apreciar la morfología típica del bacilo en forma de alfiler. Puede utilizarse la inmunofluorescencia, que da un diagnóstico rápido y específico.14

La confirmación óptima de la peste consiste en el aislamiento e identificación de Y. pestis mediante cultivo de muestras del paciente.24,25

Los cultivos deben realizarse en los medios universales donde se obtendrán las colonias puntiformes descritas anteriormente. Los microorganismos se identificarán por métodos de coloraciones, inmunofluorescencia, reacciones bioquímicas y posteriormente se hará el estudio serológico de las cepas con anticuerpos específicos así como  la lisis  por bacteriófago.

Las pruebas para determinar anticuerpos circulantes son solo de valor retrospectivo en pacientes donde exista la duda de la enfermedad.14

Actualmente pueden realizarse diagnósticos rápidos por técnicas de biología molecular.

En el 2003, el Instituto Pasteur, Madagascar desarrolla una prueba para diagnóstico rápido para antígenos de peste neumónica y bubónica que es probado en 26 sitios de Madagascar con resultados altamente satisfactorios. Los resultados se obtienen después de 15 min en lugar de los 15 días. La prueba es sensible, segura y fácil de usar en los pacientes en sus camas.16

TRATAMIENTO

El diagnóstico y el tratamiento rápidos son esenciales para reducir las complicaciones y la letalidad.24

El tratamiento inmediato reduce la mortalidad hasta menos del 5%. En la peste septicémica o pulmonar el tratamiento debe comenzar durante las 24 h siguientes al inicio del cuadro con estreptomicina (7,5 mg/kg IM cada 6 h durante 7-10 días). Muchos médicos emplean una dosis inicial más elevada de hasta 0,5 g IM cada 3 h durante 48 h. Otra alternativa aceptable es doxiciclina (100 mg EV o VO cada 12 h). Es probable que la gentamicina también sea eficaz. En la forma de afectación meníngea se administra cloranfenicol con una dosis de carga de 25 mg/kg EV, seguida de una dosis de 12,5 mg/kg EV o VO cada 6 h.20

Las medidas rutinarias de aislamiento resultan adecuadas para los pacientes afectados por la peste bubónica. Los sujetos con peste pulmonar primaria o secundaria requieren un aislamiento respiratorio estricto con precauciones para evitar la diseminación por el aire. Se debe someter a seguimiento a todos los contactos de estos individuos. Es preciso registrar la temperatura cada 4 h durante 6 días. Si no fuera posible, se puede administrar tetraciclina (1 g una vez al día VO durante 6 días), aunque esta pauta puede generar cepas con resistencia antibiótica.20

EPIDEMIOLOGÍA Y PRINCIPALES MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL



Epidemiología

La peste es una zoonosis específica que afecta a los roedores y a sus pulgas, las cuales transmiten la infección bacteriana a diversos animales y a las personas. El reservorio natural de la peste en los vertebrados son los roedores silvestres, principalmente lar ardillas terrestres. Los conejos y las liebres, los carnívoros silvestres y los gatos domésticos también pueden ser fuente de infección para los seres humanos. La peste humana se contrae de manera natural como consecuencia de la intromisión de las personas en el ciclo zoonótico (ciclo selvático o rural) durante una epizootia o después de ella y por la introducción de roedores silvestres o sus pulgas infectadas en el habitat de los seres humanos. La infección de los roedores comensales y sus pulgas puede ocasionar una epizootia en las ratas domésticas y la consiguiente epidemia de peste bubónica transmitida por las pulgas.

Las mascotas, en particular los gatos y perros, pueden llevar a los hogares a las pulgas de los roedores silvestres infectadas con la peste; los gatos a veces transmiten la infección por mordeduras, rasguños o gotitas respiratorias y pueden presentar abscesos por peste que han sido la causa de infección en el personal veterinario. La fuente más común de exposición que ocasiona afección en los seres humanos en todo el mundo ha sido la picadura de pulgas infectadas, en especial Xenopsylla cheopis, la pulga de la rata orienta.11,24

Este vector ha sido reportado en Cuba.26

La manera más común en que se transmite la peste es de un roedor a otro o a los seres humanos mediante la picadura de pulgas infectadas. El bacilo de la peste se desarrolla en la pulga que se alimenta picando a una rata septicémica infectada. Los organismos ingeridos se multiplican en el esófago de las pulgas al nivel del proventrículo, causando su bloqueo, lo que puede dar lugar a la inanición de la pulga y a que las subsiguientes tentativas repetidas de alimentarse no hagan más que producir regurgitación de las bacterias en la herida de la picadura. Las "pulgas bloqueadas" pueden vivir de tres a cinco días y, durante este período, son vectores sumamente eficaces de la peste.10

Es muy interesante señalar que en numerosos pequeños brotes de peste ocurridos en fechas recientes en el medio rural de la región andina de Sudamérica y, posiblemente, en Nepal, parece estar epidemiológicamente implicada la pulga humana Pulex irritans. Las observaciones tienden a sugerir que el caso índice o primario se infecta por la picadura de una pulga de roedores salvajes infectada. A menudo, la identificación y tratamiento de este caso índice se retrasa y el enfermo contrae septicemia, frecuentemente con resultados letales. Varios días después de la manifestación de este caso inicial, ocurre un pequeño brote de peste entre los parientes o miembros de la comunidad que han asistido al velorio o al funeral del difunto.

Este patrón epidemiológico se observa con frecuencia en zonas donde no existen roedores domésticos, no puede demostrarse claramente la presencia de peste entre los roedores salvajes y la población humana está intensamente infestada de Pulex irritans. En alguna ocasión, se han encontrado pulgas Pulex procedentes de la casa de la persona fallecida infectadas por Yersinia pestis, de lo que se deduce que se trata de un verdadero ciclo de transmisión de un individuo a otro, siendo el Pulex irritans el vector probable.27

Otras fuentes importantes son la manipulación de tejidos de animales infectados, sobre todo roedores y conejos, pero también de carnívoros y en raras ocasiones intervienen las gotitas respiratorias provenientes de personas enfermas o gatos caseros con peste faríngea o neumónica, y la manipulación descuidada de cultivos de laboratorio. Algunas ocupaciones y modos de vida tales como la caza, la posesión de gatos y la residencia en zonas rurales conllevan un mayor riesgo de exposición. En caso de uso deliberado es posible que los bacilos de la peste sean dispersados en forma de aerosol. Es importante destacar que las pulgas pueden permanecer infectantes durante meses, si existen condiciones propicias de temperatura y humedad.

La peste bubónica por lo general no se transmite de persona a persona salvo que haya contacto con el pus de bubones supurantes. La peste neumónica puede ser sumamente contagiosa en condiciones climáticas adecuadas y el hacinamiento facilita la transmisión.11


Medidas de prevención y control

La primera medida que es necesario instrumentar es enseñar y educar a la población tanto de zonas enzoóticas como de áreas libres de la enfermedad, sobre las formas de transmisión de la enfermedad, en los seres humanos y en los animales, los reservorios, los vectores transmisores, la eliminación adecuada de desechos de alimentos, basuras para evitar que los roedores obtengan alimento para su subsistencia.11

El ciclo natural de transmisión de la peste puede describirse como animal-pulga-animal y las infecciones en seres humanos son más o menos accidentales. Así, para que ocurran casos humanos de la enfermedad se necesita que coincidan en cuanto al tiempo y al espacio el huésped natural (pequeños mamíferos), el vector transmisor (las pulgas), el microorganismo (Y. pestis) y el huésped susceptible (el hombre). Las medidas de control van encaminadas a interrumpir esta cadena de transmisión.

En el corto plazo, el elemento que se puede atacar más fácil y económicamente es la pulga vector. Para lograrlo, puede emplearse un polvo insecticida apropiado, al que las pulgas sean susceptibles, y aplicarlo meticulosamente, de suerte que las pulgas entren en contacto con esa sustancia. Las medidas de control a largo plazo pueden dirigirse a reducir los reservorios de roedores, especialmente en zonas de viviendas humanas, mediante un saneamiento ambiental que consiste en la eliminación de las madrigueras y fuentes de alimentos de los roedores.

El uso de rodenticidas para lograr un control a corto plazo es limitado y debe emplearse con extrema precaución. Los rodenticidas no solo son, en su mayoría, sumamente tóxicos para el hombre y los animales domésticos sino que la rápida destrucción de poblaciones de roedores crea el problema de una gran cantidad de pulgas que han de buscar un huésped de sangre caliente a menudo el hombre, para satisfacer sus necesidades nutricionales. Por consiguiente, cualquier uso de rodenticidas en zonas de peste debe ir precedido de una campaña total y completa de destrucción de las pulgas.4

También es importante controlar las ratas en los barcos, los muelles y los almacenes por medio de instalaciones a prueba de ratas o fumigaciones periódicas todo ello combinado cuando sea necesario, con la exterminación de ratas y de sus pulgas en embarcaciones y cargamentos, especialmente en la carga transportada en contenedores, antes del embarque y al llegar a lugares donde la peste sea endémica.11

Otra medida de control especialmente en sectores donde abundan las pulgas del hombre consiste en administrar tratamiento profiláctico precoz a todos los individuos que han estado en estrecho contacto con cualquier enfermo de peste septicémica. La sulfadiazina ha dado resultados excelentes como medicamento para el tratamiento profiláctico pero la tetraciclina y el cloranfenicol también son eficaces. Naturalmente, este tratamiento debe combinarse con la eliminación de las pulgas domésticas del hombre, con especial atención a las ropas de cama y prendas de vestir infestadas.

La experiencia ofrecida por una serie de brotes recientes sugiere que los avances tecnológicos logrados hasta la fecha no bastan para erradicar la enfermedad en los focos selváticos. No se conocen todavía las razones para los prolongados períodos de inactividad en ciertos focos o para la desaparición natural de la enfermedad en otros. Cabe esperar que las condiciones ecológicas de cada foco natural varíen, y es preciso estudiarlas para determinar las características locales de la enfermedad. Estos estudios proporcionarían al mismo tiempo datos de referencia para mejorar la vigilancia y las medidas integradas de control. La peste humana puede prevenirse pero para ello es indispensable un sistema de continua vigilancia intensiva junto con la implantación inmediata de medidas apropiadas de control cuando estén indicadas.10

La inmunización activa con una vacuna preparada con bacterias muertas confiere cierta protección contra la peste bubónica (no así contra la forma neumónica primaria) a la mayoría de las personas vacunadas, si se administra en una serie primaria de tres dosis, con intervalos de uno a tres meses entre la primera y la segunda dosis; la tercera dosis se aplicará de cinco a seis meses después. Es necesario aplicar dosis de refuerzo cada seis meses si persiste la exposición de alto riesgo. Después de la tercera dosis de refuerzo, los intervalos entre las dosis pueden ampliarse a uno o dos años.

Está justificada la vacunación de las personas que visitan zonas de endeminidad y del personal de laboratorio y de campo que manipula bacilos de la peste o animales infectados, pero no debe confiarse en ella como única medida preventiva. No está indicada la inmunización de rutina para la mayoría de las personas que viven en zonas donde la enfermedad es enzoótica. No se recomienda la vacunación como forma de obtener protección inmediata ante un brote. Algunos países usan vacunas de bacterias vivas atenuadas, pero pueden producir más reacciones adversas y no se ha comprobado que brinden mayor protección.11,24

La peste es una enfermedad de notificación obligatoria según el Reglamento Sanitario Internacional.28

SITUACIÓN EN CUBA

La peste no existe en Cuba.6 Aunque existe un reservorio universal como la rata y los índices de infestación de roedores silvestres y peridomésticos no son despreciables12,20 y el vector transmisor, la pulga Xenopsylla cheopis ha sido registrada en el país10 pero no se conoce con precisión el nivel de infestación por las pulgas transmisoras dentro de la población de roedores.12 No hay información sobre el aislamiento del agente etiológico de la enfermedad, la bacteria Y. pestis en Cuba,13 aunque esta bacteria está distribuida en todo el mundo,5,11 y por otra parte, la enfermedad, fundamentalmente la variedad neumónica, tiene una tasa de letalidad primaria muy alta en caso de ser diseminada deliberadamente.11

Por todo lo antes expresado es importante observar e incrementar las medidas de vigilancia, activa y de prevención y control antes descritas para preservar al país libre de este importante problema de salud.

CONSIDERACIONES FINALES

En los últimos años la situación sanitaria mundial ha estado dominada por la prevalencia de las enfermedades transmisibles emergentes y reemergentes, las cuales representan una pesada carga de morbilidad y mortalidad para muchos países, especialmente los subdesarrollados.

La peste, enfermedad reemergente, sigue persistiendo en focos naturales que producen brotes recurrentes en muchos lugares del mundo (todos los continentes con excepción de Australia), al parecer con una frecuencia cada vez mayor. Por otra parte, el desarrollo del comercio, el desplazamiento de la población y el deterioro de las condiciones sanitarias en muchas grandes ciudades de los países subdesarrollados contribuyen a la diseminación y reemergencia de la infección. Además, a partir de los años noventa se ha observado un incremento de la incidencia de los casos de peste humana particularmente evidente en Africa. Las razones para esta tendencia pueden estar asociadas tanto a un incremento de la actividad de sus focos naturales y a un incremento de la notificación a la OMS por los países miembros.

La peste no existe en Cuba aunque existe un reservorio universal como la rata, y el vector transmisor, la pulga Xenopsylla cheopis ha sido reportada pero no se conoce con precisión el nivel de infestación por las pulgas transmisoras dentro de la población de roedores. Y además, no hay reportes de aislamiento del agente etiológico de esta enfermedad, por lo que es muy importante observar e incrementar las medidas de vigilancia, activa y de prevención y control antes descritas para mantener al país libre de este importante problema de salud.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Rodríguez M. Enfermedades Emergentes y Reemergentes: Una amenaza permanente. RESUMED. 2001;14(2):37-40.

2. Casal MM. Las micobacterias atípicas como patógenos emergentes. Enf Emerg. 2000;2(4):220-40.

3. David D, Kenneth L, Norman G, Jack P, Evgueni T. Plague Manual: Epidemiology, Distribution, Surveillance and Control. Geneva: WHO;1999.

4. Galimand M, Guiyoule AN, Gerbaud G, Rasoamanana B, Chanteau S, Carniel E, et al. Resistance in Yersinia pestis mediated by a transferable plasmid. New England J Med. 1997;337(10):677-80.

5. Peste [sitio en Internet]. [citado 25 Feb 2009]. Disponible en: http://www.es.wikipedia.org/wiki/Peste

6. Roca R. Temas de Medicina Interna. T 3. 3ra ed. La Habana: Editorial Pueblo y Educación;1985.

7. Muerte negra [sitio en Internet]. [citado 8 Sep 2009]. Disponible en: http://sepiensa.org.mx/contenidos/historia_mundo/media/peste/peste.htlm

8. Peste negra. Microsoft® Encarta® 2006 [DVD]. Microsoft Corporation, 2005.

9. WHO. Weekly epidemiological record. Human plague in 2002 and 2003. 2004;79:301-8 [sitio en Internet]. 2004[citado 7 Sep 2009]. Disponible en: http://www.who.int/wer/2004/en/wer7933.pdf

10. Rust JH. Peste: epidemiología y control. PAHO [sitio en Internet]. [citado 23 Mar de 2008]. Disponible en: http://www.paho.org/spanish/dd/ais/BE_v5n6.pdf

11. OPS. Peste. En: Heymann DL, editor. El control de las enfermedades transmisibles. 18va ed. Washington, D.C.: OPS;2005.p.522-8. [Publicación Científico-Técnica no. 613].

12. Valdés L, Carbonell I, Delgado J, Santín M. Enfermedades Emergentes y Reemergentes. La Habana: Editorial Ciencias Médicas;2008.

13. Centro para el Control de Enfermedades (CDC). Plague [sitio en Internet]. [citado 7 Sept 2009]. Disponible en: http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/plague/index.htm

14. Valdés-Dapena M. Enterobacterias. En: Llop A, Valdés-Dapena MM, Zuazo JL, editores. Microbiología y Parasitología Médicas. La Habana: Editorial Ciencias Médicas;2001.p. 251-80.

15. Jawetz E, Melnick J, Adelberg E, editores. Microbiología Médica. 10ma ed. México: El Manual Moderno;1983.

16. Enhancing country readiness [sitio en Internet]. citado 7 Sept 2007]. Disponible en: http://www.who.int/csr/disease/plague/readiness2005_1_11/en/index.html

17. Perru RD, Fetherston JD.Yersinia pestis-etiologic agent of Plague. Clin Microbiol Rev. 1997;10(1):35-66)

18. Yersin A. Microsoft® Encarta® 2006 [DVD]. Microsoft Corporation, 2005.

19. Peste. Enciclopedia Microsoft® Encarta® [sitio en Internet]. 2008 [citado 23 Mar 2008]. Disponible en: http://www.es.encarta.msn.com

20. Beers MH, editor. El Manuel Merck de diagnóstico y tratamiento. T I. 11na ed. España: Elsevier;2007.

21. Peste pulmonar [sitio en Internet]. [citado 25 Feb 2009]. Disponible en: http://es.wikipedia.org/wiki/Peste_bub%C3%B3nica

22. Panagiotakopulu E. Pharaonic Egypt and the origins of Plague, Environmental Catastrophes and Recoveries in the Holocene. Department of Geography & Earth Sciences.UK. Brunel: Brunel University Uxbridge;2002.

23. ¿Qué es la peste neumónica? [sitio en Internet]. [citado 11 Sept 2009]. Disponible en: http://www.enlacetotal.com.mx/news.php?nid=3469&pag=0

24. Peste. [sitio en Internet]. [citado 7 Sept 2009]. Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs267/es/index.html

25. Chu MC. Laboratory manual of plague diagnostic tests. Atlanta: Centers for Disease Control and Prevention;1999.

26. Suárez S. Pulgas. En: Llop A, Valdés-Dapena MM, Zuazo JL, editores. Microbiología y Parasitología Médicas. T I. La Habana: Editorial Ciencias Médicas;2001. p.483-8.

27. Karimi Y, Farhang Azad A. Sur Pulex irritans, puce humaine dans le foyer de la part au lac du Général Mobutu (ancien lac Albert): Déduction épidémiologique. Bulletin Organisation mondiale de la Santé. 1974;50:564-5.

28. Reglamento Sanitario Internacional. Ginebra: OMS; 2005.

Recibido: 25 de septiembre de 2009.
Aprobado: 9 de marzo de 2010.

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