Hospital Oftalmológico Docente "Ramón Pando Ferrer"

Traumas oculares y glaucoma

Dra. Maritza Migueli Rodríguez1 y Dr. Elier Ortiz González1

Resumen

Se realizó una revisión de los mecanismos de producción del glaucoma en los traumas oculares, relacionados principalmente con las contusiones sobre el globo ocular, así como de los pacientes intervenidos quirúrgicamente en el Hospital Oftalmológico Docente "Ramón Pando Ferrer", con el diagnóstico de glaucoma asociado a trauma, técnicas quirúrgicas empleadas y su evolución.

DeCS: TRAUMATISMOS OCULARES; GLAUCOMA/complicaciones.

Los traumas oculares pueden ser contusos o penetrantes, según ocasionen o no ruptura del globo ocular y también pueden estar causados por agentes químicos, térmicos y por radiaciones.1,2

Los perforantes pueden acompañarse o no de cuerpo extraño intraocular, lo cual agrava su pronóstico.

Las contusiones oculares pueden cursar de inicio con hipotensión, tensión normal o hipertensión, no así los traumas penetrantes que de inicio siempre se acompañan de hipotensión, por pérdida del contenido ocular.

La hipertensión ocular causada por un trauma puede manifestarse de forma inmediata o más tardíamente, coexistir con ángulo camerular abierto o cerrado y además acompañarse de daño a otras estructuras intraoculares (iris, lente, vítreo, coroides y/o retina), causantes también de hipertensión ocular por variados mecanismos.3,4

Esta hipertensión puede ser transitoria o convertirse en un verdadero glaucoma, de muy difícil control por sus múltiples mecanismos de producción y de alguna manera, estará relacionada con:

• Intensidad del trauma.
• Naturaleza del agente agresor.
• Secuelas sobre el globo ocular.

Los mecanismos de producción del aumento de la presión intraocular (PIO) después de trauma contuso, herida penetrante o poscirugía, prácticamente son los mismos.5

De manera general se plantea que la conducta a seguir debe ser:

• Eliminar los probables mecanismos de producción de la hipertensión.
• Tratar las emergencias y sus causas.
• Tratar el aumento de la PIO residual (1 mes).
• Tratar el aumento crónico de la PIO (3 meses o más).

Las causas más frecuentes de aumento de la PIO pueden dividirse en inmediatas o tardías.

Causas inmediatas

• Infección.
• Inflamación.
• Bloqueo pupilar.
• Cierre angular sin bloqueo pupilar previo.
• Hipema.
• Daño trabecular.

Causas tardías

• Infección crónica.
• Inducida por esteroides.
• Sinequias anteriores.
• Glaucoma a ghost-cells.
• Cicatrización del sistema de drenaje.
• Endotelización angular.
  

Infección-inflamación

La infección y la inflamación pueden originar aumento de la PIO por bloqueo trabicular por detritos inflamatorios y más tardíamente pasar a una fase subclínica o subaguda. También el tratamiento con esteroide puede propiciar hipertensión ocular en pacientes con cierta susceptibilidad.4

Bloqueo pupilar

El bloqueo pupilar puede aparecer de manera inmediata o más tardíamente y estar causado por:

1. Adherencias del lente o las estructuras retroiridianas si este falta (afaquia) originando
   el iris bombé, por aumento de presión en la cámara posterior al interrumpirse el paso del humor acuoso transpupilarmente.5
2. Por desplazamiento hacia delante del lente y del vítreo. En los traumas contusos es frecuente la subluxación del cristalino, causando bloqueo pupilar relativo por su desplazamiento hacia delante, el cual puede combinarse también con bloqueo pupilar por vítreo. 6
   

Si el bloqueo pupilar no se elimina origina secundariamente el cierre del ángulo.

Cierre angular sin bloque pupilar previo:

El cierre angular sin bloqueo pupilar previo puede originarse por:

1. Bloqueo ciliar: en este el glaucoma maligno el humor acuoso no entra libremente en la cámara posterior, por alguna resistencia al nivel de la unión de la zónula- cápsula - hialoides, donde se evidencia estrechamiento de la cámara anterior, por empuje del vítreo y del lente hacia delante.

Ocurre típicamente en ojos con segmento anterior pequeño y ángulo camerular muy estrecho.5

2. Rotación del diafragma: la rotación del diafragma iridolenticular puede ocurrir por inflamación o congestión del cuerpo ciliar, o supracoroidea y los cerclajes esclerales.4-7 Se propicia la rotación del cuerpo ciliar sobre el espolón escleral, con lo que avanza el diafragma iridolenticular.

En las hemorragias supracoroideas también coexiste el mecanismo de masa posterior, desplazando el diafragma iridolenticular hacia delante.

Sinequias anteriores

Más tardíamente, la formación de sinequias anteriores puede aparecer por ruptura trabecular y junto a la inflamación provocar también cierre del ángulo sin previo bloqueo pupilar.9 También el crecimiento epitelial a nivel trabecular atrae el iris y obstruye el ángulo.

Hipema

El segmento anterior es generalmente el más dañado por un trauma contuso. Si es de intensidad leve, puede producir rotura de la barrera hematoacuosa y liberación en el acuoso de productos inflamatorios: proteínas, prostaglandinas, fibrina y leucocitos que pueden interferir en el drenaje del humor acuoso.10

En contusiones de mayor intensidad, puede originarse sangramiento en la cámara anterior y el acúmulo de sangre en ésta, da lugar a un aumento de la PIO por diferentes mecanismos.

Puede existir un coágulo al nivel de la pupila, con bloqueo del paso del humor acuoso, aumento de la presión en la cámara posterior y avanzamiento iridiano que bloquea el ángulo.

De otra manera los eritrocitos degenerados al ser menos flexibles que los normales pueden bloquear el trabéculo, principalmente en los hipemas recidivantes.11

Cuando la sangre roja en cámara anterior se vuelve oscura, las células rojas se concentran compactándose y la PIO es extremadamente elevada.5

El hipema es el signo clínico que más acompaña a las contusiones oculares y cuando desaparece pueden evidenciarse alteraciones de otras estructuras.

Glaucoma a Ghost-Cells

Si coexiste sangramiento en la cámara vítrea, los eritrocitos degenerados se liberan del vítreo a la cámara anterior y obstruyen la malla trabecular ocasionando un aumento de la PIO más tardío.12

Daño trabecular

La súbita deformidad causada por una contusión y las fuerzas que se trasmiten internamente por los líquidos intraoculares, pueden causar daño trabecular,13 así como iridodiálisis, ciclodiálisis, receso angular y otras.

La prevalencia del receso angular traumático RAT oscila entre el 60 y el 94 % en ojos con hipemas traumáticos, el cual es observable a la gonioscopia como la duplicación irregular en grosor de la banda del cuerpo ciliar y se origina por la separación entre las fibras circulares y longitudinales del cuerpo ciliar.10,14.

Se plantea que cuando existe más de 180° de receso se reporta el 4% al 9% de pacientes con glaucoma secundario, aún muchos años después del trauma,15 aunque se dice que no es el receso en sí quien provoca el aumento de la PIO, sino la proliferación y/o degeneración del tejido trabecular originada por el trauma.16

El receso evidencia un trauma pasado, pero no la causa de la hipertensión.16

Otros autores plantean que se produce la entotelización del trabéculo por una membrana semejante a la Descemet que avanza desde la córnea hacia el ángulo y aún otros factores como la predisposición, pueden estar presentes, con alteraciones de la PIO frecuentes en el otro ojo.17

Resultados

Se estudiaron 28 pacientes (24 hombres y 4 mujeres), intervenidos quirúrgicamente en el Hospital Oftalmológico Docente "Ramón Pando Ferrer", con el diagnóstico preoperatorio de glaucoma asociado a trauma, en el período comprendido entre abril de 1991 y septiembre de 1998 .

La edad promedio de los casos fue de 34,96 años, oscilando entre 15 y 63 años de edad.

Ojo afecto: OD = 11 y OI = 17.

PIO promedio: precirugía = 36,78 mm Hg y poscirugía = 17,37 mm Hg.

En los antecedentes personales, 27 pacientes refirieron trauma ocular y 1 trauma frontal, con un tiempo de evolución que varió entre 15 días a 26 años de ocurrido el trauma (en los pacientes en que se pudo precisar el tiempo).

El motivo de consulta más referido fue la disminución de la agudeza visual (AV), seguido por ardor ocular y molestias inespecíficas en 26, 2 y 1 paciente respectivamente.

Se encontraron varias lesiones asociadas y alteraciones angulares como se muestra en las tabla 1 y 2.

Tabla 1. Lesiones asociadas

Lesiones asociadas	Ojos
Midriasis paralítica	5
Iridodiálisis	3
Hipema total	2
Afaquia	2
Cristalino subluxado	1
Iridodónesis	1
Edema macular	1
Leucoma	1

Tabla 2. Alteraciones angulares

Alteraciones angulares	Ojos
Receso angular	15
< abierto de aspecto normal	7
Goniosinequias	2
No se observó	2
No se describió	2

El tratamiento quirúrgico realizado fue la trabeculectomía convencional en 24 ojos, esclerociclorretracción en 2 ojos y trabeculostomía en 2 ojos, estos últimos 4 eran afáquicos y como complicación transquirúrgica se presentó hipertensión ocular con hernia de iris en 1 paciente.

El tiempo promedio de seguimiento fue de 4,8 años; se señala que 4 pacientes no regresaron al chequeo porque continuaron el seguimiento en sus provincias de origen y 3 fueron operados, con 1 mes o menos de evolución de la cirugía.

En las tablas 3 y 4 se reflefa el aspecto del nervio óptico (NO) y la AV alcanzada.

Tabla 3. Aspecto del nervio óptico

Aspecto del NO	Ojos
Atrofia óptica en evolución (excavación de 0,8-0,9)	12
Excavación papilar (0,4-0,7)	6
Excavación fisiológica	4
Palidez sectorial papilar	2
No se describió	4

Tabla 4. Agudeza visual alcanzada

AV alcanzada	Ojos
1-0,5	12
0,4-0,1	2
<0,1	5
No PL	5
No se exploró	4

Se observó que 12 (42,85 %) presentaron lesión avanzada del NO y 10 ojos (42,66) alcanzaron visión por debajo de 0,1.

Comentario

Los traumas oculares son causa frecuente de hipertensión ocular por uno o varios mecanismos de producción, lo cual origina la atrofia irreversible del nervio óptico a largo plazo y de manera generalmente silente, hasta que la lesión nerviosa se encuentre bien avanzada.

Dentro de las alteraciones traumáticas es frecuente el receso angular, acompañado de hipemas que por lo general no se diagnostica por la no realización de la gonioscopia una vez desaparecido el sangramiento de la cámara anterior.

Se recomienda el seguimiento a largo plazo de ojos que han sufrido trauma ocular, presentando o no receso angular traumático.

Summary

It was made a review of the mechanisms producing glaucoma in eye traumas, related mainly to contusions on the eyeball, as well as of the patients that were operated on at "Ramón Pando Ferrer" Ophthalmological Teaching Hospital with the diagnosis of glaucoma associated with trauma, and of the surgical techniques used and their evolution.

Subject headings: EYE INJURIES; GLAUCOMA/complications.

Referencias bibliográficas

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17. Shields MB. Glaucomas associated with ocular trauma. 3ra ed. Baltimore:1992:393-8.

Recibido:13 de enero de 2002. Aprobado: 27 de noviembre de 2003.
Dra. Maritza Migueli Rodríguez. Hospital Oftalmológico Docente "Ramón Pando Ferrer". Calle 76 no. 3104 esquina a Ave 31, Marianao, Ciudad de La Habana. Cuba.

1 Especialista de II Grado en Oftalmología.