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MEDISAN

versión On-line ISSN 1029-3019

MEDISAN vol.16 no.2 Santiago de Cuba feb. 2012

 

REFLEXIÓN Y DEBATE

 

 

Diabesidad: una epidemia del siglo XXI

 

Diabesity: an epidemic of the XXI century

 

 

MsC. Olga Lidia Pereira Despaigne

Hospital Provincial Docente Clinicoquirúrgico "Saturnino Lora Torres", Santiago de Cuba, Cuba.

 

 


RESUMEN

La estrecha relación existente entre diabetes mellitus de tipo 2 y obesidad ha propiciado la aparición del término "diabesidad", pues esa convergencia constituye actualmente la epidemia del siglo XXI; por tanto, se impone alertar a la comunidad médica y a la población en general acerca de este fenómeno, que además de tratarse de un problema no resuelto, afecta la calidad y expectativa de vida de las personas, de manera que es preciso reducir el peso corporal o evitar su incremento, pues se ha demostrado que el tratamiento no farmacológico es el más integral y efectivo para conservar la salud.

Palabras clave: diabetes mellitus, obesidad, educación sanitaria, tratamiento no farmacológico.


ABSTRACT

The close relationship between type 2 diabetes mellitus and obesity has led to the emergence of the term "diabesity", because that convergence is now the twenty first-century epidemic. Therefore, it is required to put the medical community and the general population on the alert to this phenomenon, which in addition to being an unsolved problem affects the life quality and expectancy of people, so it is necessary to reduce body weight or prevent its gain as it has been shown that non-pharmacological treatment is the most comprehensive and effective to preserve health.

Key words: diabetes mellitus, obesity, health education, non-pharmacological treatment.


 

 

INTRODUCCIÓN

La doble epidemia de obesidad y diabetes mellitus de tipo 2 constituye un problema de salud relacionado con el cambio metabólico provocado básicamente por la carestía socioeconómica en el planeta, que induce a estilos de vida poco saludables y tiene como base patogénica la resistencia a la insulina.

De hecho, ambas afecciones se han convertido en 2 de las epidemias mundiales más importantes, puesto que devienen unas de las principales causas de morbilidad y mortalidad en todo el orbe. Desde el punto de vista epidemiológico se pronostica que la prevalencia de diabetes se incrementará en 35 %, fundamentalmente en los países en vías de desarrollo.

En los últimos 20 años ha aumentado de manera notoria la prevalencia de sobrepeso, obesidad y diabetes, atribuible especialmente a enfermedades asociadas. Cada vez se aprecian más las repercusiones de las 2 primeras en niños y adolescentes como factores causales de diabetes temprana. En 48,2 % de los pacientes obesos se ha observado que pierden peso durante su seguimiento clínico, por lo que este comentario también se enfoca hacia la prevención de la obesidad.

La diabetes mellitus de tipo 2 (DM-2) es una enfermedad crónica y sistémica, relacionada con la obesidad tan estrechamente, que ello ha dado lugar al surgimiento del término "diabesidad", acuñado por Paul Zimmet et al en el 2001 para destacar la incuestionable vinculación entre las 2 epidemias del siglo XXI, cuya convergencia eleva el riesgo cardiovascular. Ambas entidades tienen el daño endotelial como denominador común.1

Asimismo, la elevada prevalencia de la diabetes sacarina en los últimos tiempos se encuentra asociada al incremento del peso corporal por regímenes de vida inadecuados y dietas insanas, sobre todo en naciones industrializadas.

La obesidad, fundamentalmente visceral, es causa de resistencia a la insulina y condiciona un estado de hiperglucemia; paso que antecede a la DM-2, cuyo riesgo de padecerla, aumenta en proporción directa con la magnitud del sobrepeso corporal y se relaciona significativamente con el incremento central de los depósitos de grasa en el cuerpo. El binomio DM-2 y adiposidad abdominal agrava el daño vascular y pone en peligro la supervivencia.

Por otra parte, la obesidad suele acompañarse de otros factores de riesgo cardiovascular como dislipidemia (niveles elevados de cLDL y bajos de cHDL), hiperglucemia y sedentarismo.

 

NOVEDADES DEL PROBLEMA

La diabetes mellitus ha ido incrementándose vertiginosa y progresivamente hasta alcanzar proporciones insospechadas. Considerada un síndrome heterogéneo por tratarse de una alteración metabólica multicausal, en su génesis resulta básica la interacción genético-ambiental. La hiperglucemia crónica aparece acompañada de trastornos del metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas, producidos por defectos de la secreción de insulina, de su acción periférica o de ambos.2

Sin duda alguna, la diabetes se ha convertido en un problema en desarrollo para las sociedades. En los inicios del presente siglo XXI, las cifras eran aproximadamente de 150 millones de personas diabéticas: una verdadera pandemia; pero incluso se espera que afecte a 380 millones para el 2025, con un aumento mayor en la población de 45 a 64 años en los países tercermundistas. La diabetes mellitus de tipo 2 se diagnostica en 85-95 % de todos los que la padecen, con un porcentaje más elevado en regiones menos desarrolladas.3

Cuba no está exenta de esta situación, pues en el último decenio del siglo XX se incrementó la tasa de prevalencia de diabetes mellitus y esta tendencia continuará manifestándose, según informes de la Organización Mundial de la Salud.4 En medio de ese "mar" de cifras que predicen el aumento del número de personas afectadas por esta enfermedad, conviene destacar que es potencialmente prevenible cuando se modifican los 2 mayores factores de riesgo: la obesidad y la inactividad física.

La obesidad está catalogada como un complejo sistema de retroalimentación neurohormonal controlado desde el hipotálamo, donde se encuentran los centros del apetito, los cuales reciben impulsos aferentes sobre el estado de las reservas corporales de grasa, principalmente a través de la leptina: la mejor conocida y más estudiada hormona secretada por el tejido adiposo. La integración de esta información promueve señales eferentes que repercuten profundamente sobre la regulación de la ingestión de alimentos y el balance energético, de manera que generan señales hormonales moduladoras de la acumulación de grasa.

Ahora bien, aunque la leptina (su receptora) y los neuropéptidos hipotalámicos se hallan definitivamente involucrados en la fisiopatología de la obesidad a niveles molecular y genético, la razón por la que algunos individuos acumulan un exceso de tejido adiposo más allá de lo considerado apropiado para la salud, es aún un enigma.

Como ya se dijo, obesidad y diabetes mellitus de tipo 2 comparten un mismo denominador: el daño endotelial. La visión original del endotelio, como una simple barrera pasiva o aislante, ha evolucionado notablemente hasta ser considerado un órgano multifuncional,5 situado estratégicamente para monitorizar estímulos de origen tanto sistémico como local y para modificar su propio estado funcional. Este proceso adaptativo, que transcurre de un modo imperceptible, contribuye a mantener la homeostasis; sin embargo, pueden producirse cambios no adaptativos, provocados por estímulos fisiopatológicos, que alteran las interacciones normales del endotelio con elementos celulares y macromoleculares de la sangre circulante y la pared vascular. Entre los factores que trastornan la función endotelial, sobresalen el hábito de fumar, la hipertensión arterial y la dislipoproteinemia; aterógeno que aparece en los pacientes con diabetes mellitus.

Estas alteraciones de la fisiología del endotelio, que descompensan sus funciones reguladoras, se conocen genéricamente como disfunción endotelial y participan de modo importante en el inicio y evolución de diversas enfermedades vasculares inflamatorias y degenerativas, entre las cuales se encuentra la ateroesclerosis, que es la base de las complicaciones más temibles de la DM-2.6-8

La obesidad es el principal factor de riesgo de esta última y el único potencialmente modificable. La prevalencia de la mencionada diabetes se eleva en la medida en que lo hace el peso corporal; por tanto, existe una relación directamente proporcional entre el aumento del índice de masa corporal y la resistencia a la insulina. 9,10

El tratamiento más integral y efectivo de pacientes con diabesidad es el no farmacológico, consistente en cambios conductuales y de estilo de vida, dieta saludable y ejercicios físicos.6

 

CONCLUSIONES

La diabesidad es un problema de salud mundial no resuelto, que afecta la calidad y expectativa de vida de quienes la padecen; pero sabiendo que la prevención constituye la clave para detener esta epidemia, se impone reducir el peso corporal o, cuando menos, evitar su incremento.

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Solís Villanueva JS. Industria alimentaria y diabesidad. Lima: ALAD; 2007.

2. Cuba. Ministerio de Salud Pública. Programa Nacional de Diabetes. [Internet]. [citado 12 Feb 2011] Disponible en: http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/diabetes/programa__nacional_de_diabetes.pdf.

3. Gutiérrez López A, Laourou Pérez EL, Álvarez Díaz JA. Diabesidad y su riesgo cardiovascular global. [Internet]. [citado 12 Feb 2011] Disponible en: http://www.16deabril.sld.cu/rev/242/diabesidad_y_riesgo_cv.html.

4. Díaz Díaz O, Valenciaga Rodríguez JL, Domínguez Alonso E. Comportamiento epidemiológico de la diabetes mellitus en el municipio de Güines. Año 2002. Rev Cubana Hig Epidemiol. [Internet]. 2004 [citado 25 Jun 2011];42(1) Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-30032004000100003&lng=es&nrm=iso&tlng=es.

5. Mather KJ, Steinberg HD, Baron AD. Weight loss and endothelial function in obesity. Diabetes Care. 2003;26:1927-8.

6. Alfonzo Guerra JP. Obesidad. Epidemia del siglo XXI. La Habana: Editorial Científico-Técnica; 2008.p.53.

7. Sierra ID, Mendivil CO. Hacia el manejo práctico de la diabetes mellitus tipo 2. 2da ed. Bogotá: Editorial Novo Nordisk; 2005.

8. Arpa Gámez A,  González Sotolongo O, Roldós Cuza E, Borges Helps A, Acosta Vaillant R. El síndrome metabólico como factor de riesgo para la disfunción endotelial. Rev Cubana Med Milit. [Internet]. 2007 [citado 25 Jun 2011];36(1) Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-65572007000100002&lng=es&nrm=iso&tlng=es.

9. Rodríguez Porto AL, Sánchez León M, Martínez Valdés LL. Síndrome metabólico. Rev Cubana Endocrinol. 2002;13(3):228-38.

10. Domínguez Reyes CA. Adiponectina: el tejido adiposo más allá de la reserva inerte de energía. Rev Endocrinol Nutr. 2007;15(3):149-55.

 

Recibido: 20 de diciembre de 2011.
Aprobado: 5 de enero de 2012.

 

Olga Lidia Pereira Despaigne. Hospital Provincial Docente Clinicoquirúrgico "Saturnino Lora Torres", avenida de los Libertadores s/n, entre calles 4ta y 6ta, reparto Sueño, Santiago de Cuba, Cuba. Correo electrónico: olpereira@medired.scu.sld.cu