ARTÍCULO ORIGINAL

 

Gastritis crónica antral por Helicobacter pylori en pacientes con y sin consumo de antiinflamatorios no esteroideos

 

Chronic Antral Gastritis by Helicobacter pylori in Patients on under Treatment or Not with Nonsteroidal anti-inflammatory Drugs

 

 

Zulma Miranda Moles ¹, Agustín M. Mulet Pérez ², Martha M. Gámez Escalona ³,  Alfredo Escobar Bernal ⁴, Margarita Rodríguez Diéguez ⁵, Gustavo López Almaguer ⁶

1. Especialista de I Grado en Medicina General Integral y Gastroenterología. Máster en Enfermedades Infecciosas. Instructor. Hospital Universitario Vladimir I. Lenin. Holguín, Cuba.
2. Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Gastroenterología y en Medicina Interna. Profesor Titular de Propedéutica Clínica y Medicina Interna. Máster en Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario Vladimir I. Lenin. Holguín, Cuba.
3. Especialista de II Grado en Anatomía Patológica. Máster en Enfermedades Infecciosas. Profesora Auxiliar y Consultante. Facultad de Ciencias Médicas Mariana Grajales Coello. Universidad de Ciencias Médicas de Holguín. Holguín, Cuba.
4. Especialista de I Grado en Medicina General Integral  y Gastroenterología. Máster en Procederes Diagnósticos en la Atención Primaria de Salud. Hospital Universitario Vladimir I. Lenin. Holguín, Cuba.
5. Especialista de I Grado en Medicina General Integral  y Gastroenterología. Máster en Longevidad Satisfactoria. Asistente. Hospital Universitario Vladimir I. Lenin. Holguín, Cuba.
6. Especialista de I Grado en Gastroenterología. Instructor. Hospital Clínico-Quirúrgico Lucía Iñiguez Landín. Holguín, Cuba.

 

 

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RESUMEN

Introducción: la infección por Helicobacter pylori y la ingestión de  antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) constituyen los dos factores de riesgo independientes más importantes involucrados en la etiopatogenia del daño de la mucosa gastroduodenal. Una posible interacción entre ellos que influencie la magnitud de la gastritis crónica antral, es un tema controversial.
Objetivo: estimar el comportamiento histopatológico de la gastritis crónica antral por Helicobacter Pylori asociado o no al consumo de antiinflamatorios no esteroideos.
Método: estudio caso control, se tomó como universo los 282 pacientes con panendoscopia y biopsia gástrica antral realizadas en el Hospital Vladimir I. Lenin, entre febrero de 2008 e igual mes de 2009. Se seleccionó una muestra de 91 pacientes con diagnóstico histopatológico de gastritis crónica antral por Helicobacter pylori. De ellos, 32 consumidores de AINES (grupo estudio) y 59 no consumidores (grupo control).
Resultados: el 81,25 % del grupo estudio presentaron gastritis crónica activa, aunque con predominio en el grupo control (Z=2,085; p<0,05). El 59,37 % del grupo estudio presentó severidad de lesión ligera con una proporción significativamente mayor de severidad de lesión moderada-severa en el control (Z=4,568; p<0,001). La densidad moderada-abundante se observó en 53,13 % del grupo estudio sin diferencia significativa con el control (Z=0,889;  P›0,05).
Conclusiones: el predominio de la actividad y la severidad de la lesión  moderada-severa de la gastritis crónica antral por Helicobacter pylori en los pacientes no consumidores de AINES pudiera deberse a hipotéticas acciones tanto inhibitoria de la actividad inflamatoria como  protectora de la mucosa gástrica de los AINES. El consumo de AINES no parece ejercer una influencia significativa sobre la densidad de colonización.

Palabras clave: gastritis crónica antral,  Helicobacter pylori, antiinflamatorios no esteroideos.

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ABSTRACT

Introduction: Helicobacter pylori infection and nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are two independent risks factors mostly involved in the etio-pathogenesis of gastrointestinal mucosal damage. A possible interaction between them, influencing the magnitude of the chronic antral gastritis, is controversial.
Objective: to estimate histopathological aspects of chronic antral gastritis due to Helicobacter pylori, either in association or not with nonsteroidal anti-inflammatory drugs consumption.       
Method: a case-control study in which the universe was conformed by 282 patients on whom an endoscopic antral biopsy was performed. It took place at Vladimir I. Lenin Hospital, from February 2008 to February 2009. Ninety one patients with histological diagnosis of Helicobacter pylori chronic antral gastritis constituted the sample of the study, 32 of them were non-steroidal anti-inflammatory drugs users (study group), and 59 were not (controls).               
Results: although 81.25 % in the study group had chronic active gastritis, this was prevalent in controls (Z=2.085; p<0.05). 59.37 % of the study group showed mild severity inflammation, with a statistically significant greater proportion of moderate to severe lesions in controls (Z=4.568; p<0.001). Moderate to high Helicobacter density was observed in 53.13 % of the study group, with no significant differences with respect to controls (Z=0.889; p>0,05).     
Conclusions: the prevalence of the activity and moderate to severe inflammation in antral chronic gastritis due to Helicobacter pylori in non-consumers of non-steroidal anti-inflammatory drugs might be hypothetically attributed to both the anti-inflammatory action as well as a protective effect of the gastric mucosa exerted by non-steroidal anti-inflammatory drugs in patients taking these drugs. The colonization density does not appear to be significantly influenced by these drugs.     
 
Keywords: chronic antral gastritis, Helicobacter pylori, non-steroidal anti-inflammatory drugs

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INTRODUCCION

La infección por Helicobacter Pylori (H. pylori) y la ingestión de antiinflamatorios no esteroideos (AINES) constituyen los dos factores de riesgo independientes más importantes involucrados en la etiopatogenia del daño de la mucosa gastroduodenal ^{1, 2}.

El papel que desempeña o pudiera desempeñar Helicobacter pylori en la patogenia de las lesiones gastroduodenales inducidas AINES y viceversa es aún controversial. No existe consenso sobre la conducta terapéutica a seguir en pacientes con infección por Helicobacter pylori que consumen AINES y si la acción de estos dos factores es sinérgica o antagónica en su acción lesiva sobre  la mucosa gástrica ³.

En la provincia Holguín, se han realizado estudios de pacientes adultos ^4-6, y de edad pediátrica ⁷, con gastritis crónica antral en los que se han detectado altas frecuencias de infección por Helicobacter pylori. En una investigación de pacientes con gastropatía por AINES se encontró que en el 64 % de estos pacientes la presencia de infección por Helicobacter pylori ⁸. Sin embargo, no se ha reportado ningún estudio sobre el comportamiento histopatológico de la gastritis crónica antral por esta bacteria asociada con el consumo de AINES en la provincia.

Este desconocimiento llevó a plantearse las siguientes interrogantes:

¿Cómo se comporta la histopatología de los pacientes con gastritis crónica antral por Helicobacter pylori consumidores de antiinflamatorios no esteroideos?

¿Existe diferencia en el comportamiento histopatológico entre los pacientes con gastritis crónica antral por Helicobacter pylori que consumen y los que no consumen AINES?

Con el objetivo de estimar el comportamiento histopatológico de la gastritis crónica antral por Helicobacter pylori en pacientes consumidores de AINES e identificar si difieren o no del comportamiento histopatológico de los no consumidores, se realizó esta investigación.

 

MÉTODOS

Se realizó un estudio observacional analítico de caso-control, se tomó como universo los 282 pacientes a los que se les realizó panendoscopia con biopsia gástrica antral en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Vladimir I. Lenin, de  febrero del 2008 e igual mes de 2009. De esta población fuente se tomó una muestra intencionada de 91 pacientes que cumplieron los siguientes requisitos de selección:

Criterios de inclusión

• Pacientes mayores de 20 años con diagnóstico histopatológico de gastritis crónica antral por Helicobacter pylori.

Criterios de exclusión

• Pacientes que tomaron medicamentos antagonistas H2, inhibidores de la bomba de protones, antiácidos o algún tipo de antibiótico durante el mes previo al procedimiento.

• Pacientes con sangrado digestivo activo, cirugías gástricas previas o enfermedad de Crohn.

Se conformaron dos grupos: un grupo de estudio constituido por 32 pacientes tratados con AINES, hasta treinta días antes de la aparición de síntomas de dispepsia y un grupo control integrado por 59 pacientes que no consumían AINEs.

Los AINES que consumieron fueron, en orden decreciente,  ibuprofeno, ASA, piroxicán, naproxeno e indometacina.  

Recolección de los datos

Los datos iniciales fueron obtenidos en el momento de la endoscopia con biopsia gástrica antral, registrados en un modelo creado a efectos de la investigación y completado una vez realizado el estudio hístico.

Técnicas y procedimientos

A todos los pacientes se les tomaron dos muestras de mucosa gástrica antral.

A) De recolección de la información

Las  muestras de biopsias gástricas  antrales  se  fijaron  en  formol  al  10 %  y  se enviaron  al  laboratorio  de  Anatomía Patológica  del  Hospital  Pediátrico Octavio de la Concepción y la Pedraja. Allí fueron procesadas por el método de inclusión  en parafina y coloreadas con hematoxilina y eosina.

Posteriormente, se observaron y analizaron para su ulterior descripción y diagnóstico, por el tercer autor  del  trabajo, y se especificó la  presencia  o  no  de Helicobacter  pylori.  Luego  se  recogió  la  información  de  los  informes  de  biopsia  con una  revisión  detallada para evitar omisión, duplicidad o error de los datos.

La  interpretación  histológica  se  hizo  de  acuerdo  con  los  criterios  establecidos  por Whitehead,  modificados  según  la  clasificación  de  las  gastritis  propuesta  en  el Congreso  Internacional de Sídney,  que  considera   tanto  el  grado  de  gastritis como  el  tipo  de  infiltrado (agudo  o  crónico), así  como  la  descripción  de  dicho infiltrado ⁹. Se consideró el diagnóstico  histológico  positivo  para  la  infección  por Helicobacter pylori  cuando  se  observaron  formas  bacterianas  morfológicamente  compatibles con esta bacteria.

Variables de estudio

Se utilizó la clasificación del sistema Sídney ^{7, 9, 10}, para la descripción de las siguientes variables:

Actividad de la gastritis crónica antral: se determinó el estado de actividad de la lesión histológica y se clasificó como:

- Gastritis crónica antral activa: observación de un infiltrado inflamatorio  constituido por linfocitos, monocitos y células plasmáticas con la presencia de neutrófilos.

- Gastritis crónica antral quiescente: cuando en el infiltrado inflamatorio mononuclear no aparecen neutrófilos.

La severidad de la lesión de la gastritis crónica antral según la intensidad del infiltrado inflamatorio: ligera, moderada y grave.

La densidad de colonización por Helicobacter pylori se clasificó como:

- Escasa colonización: escasos microorganismos sobre el epitelio que cubren hasta un tercio de la superficie afectada.

- Moderada colonización: cantidades intermedias de microorganismos que cubren más de un tercio y hasta las dos terceras partes de la superficie.

- Abundante colonización: grandes grupos o más de las dos terceras partes de la superficie afectada están ocupadas por las bacterias.

B) De procesamiento y análisis de la información

Los datos se registraron en un modelo confeccionado con estos fines.  Para el análisis de los resultados se confeccionaron cuadros de distribución de frecuencia simple y de contingencia. Se utilizaron técnicas estadísticas de tipo descriptivo, como la distribución porcentual, e inferenciales como el test de diferencia de proporciones Z  para precisar la existencia o no de diferencias en las proporciones de frecuencia entre el grupo estudio y el grupo control. Se aceptó un nivel de significación de p < 0,05. Los procedimientos estadísticos se aplicaron por medio del programa Statistics para Windows y se realizaron en una computadora de modelo Pentium IV.

 

RESULTADOS

Se aprecia un franco predominio de casos con gastritis crónica activa en ambos grupos (tabla I). Sin embargo, al contrastar las proporciones obtenidas, se puede afirmar que existe una diferencia significativa (p=0,037), entre las proporciones de la variable histopatológica actividad a favor de los pacientes no consumidores de  AINES.    

Tabla I. Actividad de la gastritis crónica antral según consumo o no de 
antiinflamatorios no esteroideos

Actividad	Consumo de AINES	Sin consumo de AINES
Activa	26 (0,8125)	56 (0,9492)
Quiescente	6 (0,1875)	3  (0,0508)
Total	32	59

Z=2,085; p<0,05
Fuente: Modelo de registro

En  el grupo de no consumidores de AINES se puede observar una alta proporción de casos de gastritis crónica con severidad lesional moderada-severa (86,44 %) (tabla II), mientras que en más de la mitad del grupo consumidores de estos fármacos, predominó el grado ligero de severidad (59,37 %), con una diferencia de proporciones altamente significativa (p<0,001).

Tabla II. Grado de severidad de la lesión y el consumo o no de antiinflamatorios
no esteroideos

Severidad de la lesión	Consumo de AINES	Sin consumo de AINES
Ligera	19   (0,5937)	8   (0,1356)
Moderada-severa	13   (0,4063)	51    (0,644)
Total	32	59

Z=4,568;  p<0,001
Fuente: Modelo de registro

Pese a una proporción ligeramente mayor, en el grupo de no consumidores de AINES, de casos con gastritis crónica antral con mayores densidades de colonización (62,71 %), no se encontró diferencia significativa con respecto a la registrada en los pacientes  consumidores de AINES (tabla III).

Tabla III. Densidad de colonización del Helicobacter pylori en la gastritis crónica antral 
según el consumo o no de antiinflamatorios no esteroideos

Densidad de colonización	Consumo de AINES	Sin consumo de AINES
Escasa	15 (0,4687)	22 (0,3729)
Moderada-abundante	17 (0,5313)	37 (0,6271)
Total	32	59

Z=0,889; no significativa
Fuente: Modelo de registro

 

DISCUSIÓN

En la gastritis crónica antral por Helicobacter pylori, tanto en los pacientes que consumen AINEs como en los no consumidores, predomina el estado activo caracterizado por la presencia de polimorfonucleares en el infiltrado inflamatorio ^11-13. Hoffman y colaboradores ¹¹, hacen referencia a un estudio prospectivo en pacientes Helicobacter pylori positivos donde se evidenció que aquellos que tomaban AINES tenían significativamente menor actividad que los que no los tomaban. Tang  y colaboradores registran una actividad ligeramente menor en el grupo de pacientes no consumidores de AINES con 71,1 % en comparación con el grupo estudio que resultó ser de 74,5 % ¹⁴.

El predominio de la forma activa pudiera estar en relación con la presencia de la ureasa del Helicobacter pylori que reacciona con la urea gástrica y produce amoniaco, que transformado en hidróxido de amonio, es citotóxico. El amoniaco también puede inhibir la proliferación celular y causar daño directo al estimular los neutrófilos ^{11, 15}.

Existen indicios de que Helicobacter pylori podría realmente proporcionar cierta protección a la mucosa gástrica durante los tratamientos con aspirina (ASA)/ AINES. Tanigawa y colaboradores al estudiar los efectos de los AINES en la gastritis por Helicobacter pylori encuentran en el grupo Helicobacter pylori positivo una mayor magnitud de infiltrado celular inflamatorio en la mucosa, pero menor en el subgrupo con uso de AINES. Esto sugiere que el empleo crónico de AINES pudiera atenuar la inflamación de la mucosa gástrica en pacientes con infección por Helicobacter pylori ¹⁶.

La posibilidad de que exista una relación sinérgica o antagónica entre el consumo de AINES /ASA y el Helicobacter pylori en la producción de daño gastroduodenal ha sido y continua siendo objeto de estudio. Se plantea que la gastritis crónica asociada a Helicobacter pylori puede ocasionar la pérdida de células parietales, con la consiguiente reducción de la producción ácida gástrica, y a su vez existe evidencia de que el ácido es un factor importante en el daño gastroduodenal inducido por AINES/ASA. Por otra parte, mientras que por un lado, los AINES inhiben la ciclooxigenasa (COX) y depletan la síntesis de prostaglandinas ¹⁷, por otro el Helicobacter pylori ejerce el efecto contrario al elevar los niveles de esta enzima en la mucosa ³. Debido a que Helicobacter pylori induce una respuesta inflamatoria inmunológica en la mucosa gástrica, el grado de inflamación de la mucosa es un factor clave para determinar la magnitud del daño y sus posibles consecuencias ¹⁸.

La presencia de mayor severidad de la lesión en el grupo que no consumían AINES pudiera tener relación con factores de virulencia específicos según los genotipos, los cuales no fue posible determinar y constituye una limitación de este trabajo. La distribución de frecuencias obtenida en el grupo control, sin consumo de AINES, es semejante a los resultados del estudio de Matsushima, que comunica un predominio de grados de actividad e inflamación moderados y severos en la mayoría de pacientes con gastritis por Helicobacter pylori ¹⁵.

La falta de diferencia estadísticamente significativa entre el grupo estudio y el grupo control con respecto al consumo de AINES y la magnitud de la densidad de colonización bacteriana señala que en la muestra estudiada la presencia de este factor no influyó en la cantidad de microorganismos presentes en el examen histopatológico, y concuerda con el criterio de que  el  Helicobacter   pylori  no   es   un cofactor patogénico en las gastropatías por AINES ¹⁸. Según plantean Lanas y Bajador ¹⁹, los AINES y Helicobacter pylori funcionan como factores independientes con muy  poco, nulo e  incluso  inverso efecto del uno sobre el otro. A pesar de ser factores independientes en el caso de la ulcera péptica algunos estudios concluyen que interaccionan e influyen sobre su aparición y el desarrollo de complicaciones aunque otras investigaciones muestran conclusiones contradictorias.

Existen informes de que los AINES, incluido el salicilato de sodio, la aspirina, la indometacina y en especial el celecoxib, inhiben el crecimiento de Helicobacter pylori de modo dosis-dependiente in vitro,  y afectan la actividad de los factores de virulencia del Helicobacter pylori, por ejemplo, la ureasa y citotoxina vacuolizante ^20-22.

En síntesis, si bien en teoría la relación entre la infección por Helicobacter pylori puede ser aditiva, antagónica, sinérgica o indiferente, los resultados publicados son contradictorios. Estos resultados contradictorios pueden deberse, en parte, a la heterogeneidad del diseño de los estudios y a la variedad en la respuesta del huésped a la infección ^{23, 24}.

Una limitación de este estudio radica en no disponer del estudio biomolecular necesario para identificar las cepas y genotipos de Helicobacter presentes en las muestras estudiadas.

 

CONCLUSIONES

Se observó una proporción estadísticamente significativa de predominio de la actividad en los no consumidores de AINES lo que pudiera deberse a un hipotético factor de inhibición de aquella por acción de los AINES. 

La existencia de una proporción significativamente mayor de severidad de la lesión  moderada-severa en los pacientes no consumidores de AINES, indica que esta bacteria al parecer pudiera proporcionar cierta protección a la mucosa gástrica durante las terapias con aspirina/AINES.

La ausencia de  diferencias significativas entre los pacientes consumidores y no consumidores de AINEs con respecto a la densidad de colonización, pudiera obedecer a la magnitud  de las muestras estudiadas y del genotipo bacteriano en cuestión.

 

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Recibido: 8 de julio de 2014
Aprobado: 21 de julio de 2014

 

 

Dra. Zulma Miranda Moles. Hospital Universitario Vladimir I. Lenin. Holguín, Cuba.
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