Cartas al editor

Instituto Nacional de Endocrinología

¿Solo la retinopatía afecta la visión en el paciente con diabetes mellitus?

Dra. Juana Elvira Maciques Rodríguez1 y Dr. Felipe Santana Pérez2

El déficit visual en los pacientes con diabetes mellitus es una complicación frecuente, y son la retinopatía y la catarata las de mayor prevalencia. Sin embargo, muchos pacientes diabéticos presentan alteraciones visuales secundarias a cambios en su refracción directamente relacionados con los niveles de glucemia, aun en ausencia de retinopatía y catarata.1

Las primeras observaciones sobre cambios de refracción en la diabetes mellitus fueron descritas por Mielhe en 1849 y por Bouchandat en 1852. Posteriormente, en 1925, Duke Elder logró definir que la hipermetropía se hacía evidente al comienzo del tratamiento y se asociaba con la mejoría en el control metabólico, mientras que la miopía aparecía en los momentos de descontrol metabólico.2,3 Los cambios en la refracción pueden ser un indicador de la existencia de una diabetes mellitus oculta, o en aquellos diabéticos conocidos, son el reflejo de cambios en las glucemias por descontrol metabólico.3,4

Los pacientes generalmente consultan al oftalmólogo refiriendo mala visión de lejos o dificultad para la lectura, incluso con corrección óptica realizada recientemente. Estos trastornos están relacionados con cambios en los niveles de glucemia. La hiperglucemia de 16 a 22 mmol/L aumenta la osmolaridad del humor acuoso en contacto con el cristalino, y hace que la lente se deshidrate y aumente su poder refractivo, por lo que provoca una miopía, y con ello el paciente siente dificultad para ver de lejos. Si se controla rápidamente la glucemia se produce el mecanismo inverso, ya que el acuoso se hace hipotónico con respecto al cristalino, penetra agua dentro de este, lo rehidrata, quizás hiperhidratándolo, lo cual disminuye el poder refractivo de la lente y el paciente queda hipermétrope.5

Estos cambios pueden persistir hasta varias semanas después que el paciente ha logrado su control glucémico.6 La estructura corneal también sufre modificaciones en los pacientes diabéticos,7 pues la hiperglucemia afecta la hidratación de la córnea, y con ello varía el espesor corneal. Sonmez y otros8 responsabilizan a la hiperglucemia como el principal factor implicado en los cambios refractivos de los pacientes con diabetes y los cambios queratométricos visibles mediante topografía corneal. Weston y otros9 señalan que las córneas de los pacientes con diabetes presentan una disminución de la permeabilidad endotelial durante la fase de hipoxia, relacionando estos efectos de la diabetes en las células endoteliales con la severidad de la diabetes.

Algunos investigadores señalan que las córneas en los pacientes con diabetes presentan una tendencia a poseer un espesor central mayor, debido a un pleomorfismo o polimegatismo respecto a las córneas de personas que no padecen diabetes.10,11 Busted y otros10 plantean que el aumento del espesor corneal central en pacientes con diabetes está presente en épocas muy tempranas de la enfermedad, y puede ser uno de los cambios clínicos detectables más rápidos en los ojos de los pacientes diabéticos.

Inoue y otros12 demostraron que los pacientes que padecen diabetes mellitus tipo 2 presentan la estructura endotelial corneal dañada, pero no encuentran un aumento del espesor corneal central. Estos cambios del espesor, especialmente los endoteliales, se correlacionan con la duración de la diabetes,13 de manera tal que antes de realizar una cirugía intraocular o corneal en los pacientes con diabetes de larga evolución, debe evaluarse adecuadamente, y en muchas de ellas está justificada la contraindicación de cirugía por vía corneal y de la cirugía refractiva corneal.

Las alteraciones de los medios refringentes del ojo del diabético son también responsables de la mala visión de estos pacientes, y están muy relacionadas con el control metabólico y el tiempo de evolución de la enfermedad.

Referencias bibliográficas

1. Sjolie AK. Ocular complications in insulin treated diabetes mellitus. An epidemiological study. Acta Ophthalmol (Suppl). 1985;172:1-77.

2. Duke Elder S. Refracción, teoría y práctica. Barcelona: Ed. Jims;1985.

3. Koffler M, Raskin P, Geyer O, Yust I. Blurred vision: an overlooked initial presenting symptom of insulin-dependent diabetes mellitus. Abstracts. Isr J Med Sci. 1990;26:393-4.

4. Fledelius HC, Duch J, Rech A. Refraction in diabetics during metabolic dysfunction, acute or chronic with special reference to the diabetic myopia concept. Acta Ophthalmol (Copenh). 1990;68:275-80.

5. Okamoto F, Sone H, Nonoyama T, Hommura S. Refractive changes in diabetic patients during intensive glycaemic control. Br J Ophtalmol. 2000;84(10):1097-102.

6. Eva PR, Pascoe PT, Vaughan DG. Refractive change in hyperglycaemia: hyperopia, not myopia. Br J Ophtalmol. 1982;66(8):500-5005.

7. McNamara NA, Brand RJ, Polse KA, Boune WM. Corneal function during normal and high serum glucose levels in diabetes. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1998;39:3-17.

8. Sonmez B, Bozkuet B, Atmaca A, Irkec M, Orhan M, Aslan U. Effect of glycemic control on refractive changes in diabetic patients with hyperglycemia. Cornea. 2005;24:531-7.

9. Weston BC, Bourne WM, Polse KA, Hodge DO. Corneal hydration control in diabetes mellitus. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1995;36:586-95.

10. Busted N, Olsen T, Schmitz O. Clinical observations on the corneal thickness and the corneal endothelium in diabetes mellitus. Br J Ophthalmol. 1981;65:687-90.

11. Olsen T, Busted N. Corneal thickness in eyes with diabetic and nondiabetic neovascularization. Br J Ophthalmol. 1981;65:691-3.

12. Inoue K, Kato S, Inuve Y, Amaro S, Oshika T. The corneal endothelium and thickness in type II diabetes mellitus. Jpn J Ophthalmol. 2002;46:65-9.

13. Lee JS, Oum BS, Choi HY, Lee JE, Cho BM. Differences in corneal thickness and corneal endothelium related to duration in Diabetes. Eye. 2006;20:315-8.

Recibido: 7 de marzo de 2007.    Aprobado: 26 de marzo de 2007.
Dra. Juana Elvira Maciques Rodríguez. Instituto Nacional de Endocrinología. Calle Zapata y D, Vedado, municipio Plaza, Ciudad de La Habana. Cuba. E mail: [e-mail]

1Especialista de I Grado en Oftalmología.
2Especialista de II Grado en Endocrinología. Investigador y Profesor Auxiliar.