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Revista Cubana de Endocrinología

versión On-line ISSN 1561-2953

Rev Cubana Endocrinol vol.31 no.1 Ciudad de la Habana ene.-abr. 2020  Epub 01-Ago-2020

 

Artículo original

Caracterización clínico-etiológica y bioquímica de pacientes con ginecomastia

Clinical- etiological and biochemical characterization of patients with gunecomastia

Dania Jiménez Almaguer1 
http://orcid.org/0000-0003-4932-4834

Pedro Rafael Casado Méndez2  * 
http://orcid.org/0000-0002-4988-9475

Yisel Suárez Castillo3 
http://orcid.org/0000-0001-7609-2050

Rafael Salvador Santos Fonseca4 
http://orcid.org/0000-0003-4771-2083

Irina López Sánchez5 
http://orcid.org/0000-0001-5106-3085

Nirza García Váldez6 
http://orcid.org/0000-0003-0129-6037

1Universidad de Ciencias Médicas de Granma. Facultad de Ciencias Médicas “Celia Sánchez Manduley”. Cuba.

2Universidad de Ciencias Médicas de Granma. Hospital General “Mariano Pérez Balí”. Cuba.

3Universidad de Ciencias Médicas de Granma. Hospital Provincial Universitario “Celia Sánchez Manduley”. Cuba.

4Universidad de Ciencias Médicas de Granma. Policlínico Universitario “Luis Enrique De la Paz Reyna”. Cuba.

5Universidad de Ciencias Médicas de Granma. Policlínica Universitaria “Bartolomé Masó Márquez”. Cuba.

6Universidad de Ciencias Médicas de Granma. Hospital Provincial Universitario “Carlos Manuel de Céspedes”. Cuba.

RESUMEN

Introducción:

La ginecomastia define el aumento benigno del tamaño de la glándula mamaria en el hombre.

Objetivo:

Determinar las características clínicas, etiológicas y bioquímicas de los pacientes con diagnóstico de ginecomastia atendidos en el servicio de Cirugía General.

Método:

Se realizó un estudio descriptivo de corte transversal en una muestra de 108 pacientes, mayores de 18 años, atendidos en el servicio de Cirugía General con diagnóstico de ginecomastia. El estudio se llevó a cabo en los Hospitales Mariano Pérez Balí y Celia Sánchez Manduley, entre septiembre 2015 y marzo 2017. Se determinó edad, características clínicas, etiología y perfil bioquímico de estos pacientes.

Resultados:

La edad media fue de 27,63 años siendo la afectación estética el principal motivo de consulta. Predominó la ginecomastia bilateral, el sobrepeso/obesidad, el grado IIa de la enfermedad, la etiología idiopática y el antecedente de ginecomastia puberal. La presencia de galactorrea, hiperprolactinemia, hipoandrogenismo e hiperestrogenemia fue mínima.

Conclusiones:

La ginecomastia bilateral de causa idiopática, en pacientes con sobrepeso/obesidad y niveles normales de hormonas hipofisarias y gonadales es la forma de presentación más frecuente de esta afección.

Palabras clave: ginecomastia; hiperprolactinemia; enfermedad de las mamas

ABSTRACT

Introduction:

Gynecomastia defines the benign increase of the mammary gland size in men.

Objective:

To determine the clinical, etiological and biochemical characteristics of patients diagnosed with gynecomastia attended at the General Surgery service.

Methods:

A descriptive cross-sectional study was conducted in a sample of 108 patients over the age of 18 years, attended at the service of General Surgery with a diagnosis of gynecomastia. The study was carried out in ´´Mariano Perez Bali´´ and ´´Celia Sánchez Manduley´´ Hospitals from September 2015 to March 2017. The age, clinical characteristics, etiology, and biochemical profile of these patients were determined.

Results:

The mean age was 27.63 years and the aesthetic affectations were the main reason for consultation. There was a predominance of bilateral gynecomastia, overweight/obesity, grade IIa of the disease, idiopathic etiology and the history of pubertal gynecomastia. The presence of hyperprolactinemia, galactorrhea, hypoandrogenism and hyperstrogenism was minimal.

Conclusions:

Bilateral gynecomastia of idiopathic cause, in patients with overweight/obesity and normal levels of gonadal and pituitary hormones is the most common presentation of this condition.

Keywords: gynecomastia; hyperprolactinemia; breast disease

Introducción

Definida como la proliferación del tejido glandular mamario en el varón, uni o bilateral, concéntrica o no al pezón y la areola, la ginecomastia puede asociarse a otros síntomas como sensación de tensión o dolor.1 Es importante diferenciar el concepto de pseudoginecomastia, la cual se presenta en hombres obesos con lipomastia (tejido adiposo alrededor del seno) y en niños recién nacidos con hipertrofia de la mama por estímulo estrogénico materno.2,3

La proliferación de la glándula mamaria masculina puede ocurrir a cualquier edad, y se considera la patología mamaria más frecuente en el varón. No existe consenso general con respecto al tamaño del tejido glandular para considerar ginecomastia, pero se acepta una variación entre 0,5 a 2 cm como normal.1,4 Resulta ser inconfortable físicamente, con un fuerte impacto psicológico y un impacto negativo en la autoestima e imagen corporal. La ginecomastia no fisiológica es aquella que aparece fuera de los períodos de neonato, niño puberal y vejez y en los que se puede apreciar una alteración subyacente que la determina.5,6

La etiología de la ginecomastia se atribuye al incremento en la concentración sérica, a la acción de los estrógenos, o a la disminución en la concentración de andrógenos libres. La mama masculina tiene proteínas receptoras tanto de andrógenos como de estrógenos. Los estrógenos estimulan la proliferación de los conductos mamarios y los andrógenos más bien los inhiben.1 Cuando existe un desbalance positivo en la acción de los estímulos hormonales, sea cual fuere la etiología, se produce una proliferación del epitelio ductal, hiperplasia con edema del tejido conjuntivo y del estroma periductal con aumento de la vascularización.3

La ginecomastia no fisiológica puede deberse a una deficiencia de testosterona, como resultado de la ausencia de testículos, al síndrome de Klinefelter, a un proceso infeccioso u otro tipo de daño testicular, a la supresión por hiperprolactinemia, como consecuencia de un prolactinoma, a defectos en la síntesis de testosterona por medicamentos con efectos adversos, resistencia a los acción de los andrógenos o al síndrome de Reifenstein.2,5) Otras alteraciones son el síndrome de Kallman, el tratamiento farmacológico del cáncer de próstata y la obesidad.4,7

La ginecomastia no requiere de un tratamiento específico excepto para los casos raros que denotan dolor, tensión y alteraciones psicológicas que conducen al paciente a un comportamiento de ocultamiento de la lesión.1,8

El objetivo de la investigación fue determinar las características clínicas, etiológicas y bioquímicas de los pacientes con diagnóstico de ginecomastia atendidos en el Servicio de Cirugía General.

Métodos

Se realizó un estudio descriptivo de corte transversal en una muestra de 108 pacientes, mayores de 18 años de edad, atendidos en el servicio de Cirugía General con diagnóstico de ginecomastia. El estudio se llevó a cabo en los Hospitales Mariano Pérez Balí y Celia Sánchez Manduley en el período comprendido de septiembre 2015 a marzo 2017. Se cuantificaron edad, características clínicas (motivo de consulta, localización, tiempo de evolución de la ginecomastia, presencia de galactorrea, hábitos tóxicos, antecedente de ginecomastia puberal, índice de masa corporal y consumo de medicamentos), etiología y perfil bioquímico (testosterona total y biodisponible, estradiol, hormona luteinizante, hormona folículo estimulante, prolactina, tirotropina, alfa feto proteína, subunidad β de la gonadotrofina coriónica humana y antígeno carcinoembrionario) de estos pacientes. El índice de masa corporal (IMC) fue interpretado acorde a la clasificación establecida por la Organización Mundial de la Salud y la ginecomastia fue clasificada de acuerdo al sistema de clasificación establecido por Simon.7 Los datos fueron recolectados en una ficha contentiva de las variables estudiadas y estos fueron vaciados en una base de datos en la aplicación Excel. Se calcularon las frecuencias relativas y absolutas.

Resultados

En un total de 108 pacientes la edad media fue de 27,63 años, una desviación estándar de ± 9,39, una mediana de 36, en un rango de 18 a 76 años. El principal motivo de consulta fue la afectación estética, lo que se corresponde con el 86,11 % del total de pacientes. La ginecomastia fue bilateral en el 59,26 % (64 pacientes) y unilateral izquierda en el 25,93 % (28 pacientes), el 70,37 % tenían sobrepeso/obesidad y solo el 6,48 % presentó galactorrea. Predominó la ginecomastia grado IIa según la clasificación de Simon (figura 1). La etiología idiopática fue predominante (48,15 %) y el 26,85 % tuvo antecedentes de ginecomastia puberal (figura 2). Se constató un 17,59 % de hiperprolactinemia, 11,11 % de hipoandrogenismo y 9,26 % de hiperestrogenemia (figura 3). Se le realizó ultrasonografía al 56,48 % de los pacientes, mamografía al 31,48 % y ambos estudios al 12,04 %. El 89,66 % de los pacientes con antecedentes de ginecomastia puberal eran menores de 40 años.

Fig. 1 Pacientes con ginecomastia según clasificación de Simon. 

Fig. 2 Pacientes con ginecomastia según etiología. 

Fig 3 - Pacientes con ginecomastia según alteraciones bioquímicas encontradas. 

Discusión

En la ginecomastia existe un desarrollo excesivo del tejido fibroso, ductal y adiposo de la mama masculina con predominio variable de cada uno de ellos y como consecuencia, aumento del tamaño de esta región. La edad media de los pacientes fue de 27,63 años. Estos resultados hablan de una distribución de los pacientes muy cerca de la media y de los valores extremos. Autores como Costanzo PR y otros.2 encontraron una prevalencia de edad entre 21-30 años (66,3 %). Otros autores como Barrantes K1 afirmaron que la ginecomastia puede ocurrir a cualquier edad, estimándose una prevalencia en adolescentes de 3,9 - 64,4 % y en hombres adultos entre el 30 - 70 %. Hunt K y otros7 reconocen una incidencia de ginecomastia que varía entre 32 y 36 % de la población masculina, alcanzando un 40 % en estudios de autopsias y un 64,6 % entre los adolescentes.

El aumento de volumen de la mama masculina es fácilmente detectable por el propio individuo y la ubicación pectoral de este órgano hace casi imposible su falta de percepción visual, por lo que rara vez pasa inadvertida para el individuo. El principal motivo de consulta fue la afectación estética lo que se corresponde con el 86,11 % del total de pacientes. Costanzo PR y otros2 también encontraron como principal motivo de consulta las razones estéticas (70,4 %) seguidas del dolor (27,3 %).

La ginecomastia tiene un impacto psicológico en el varón. Autores como Kipling M y otros6 encontraron asociación entre patología mamaria masculina y sentimientos de vergüenza, vulnerabilidad, ansiedad, sensación de injusticia, soledad y miedo de ser marginalizado o subordinado dentro de las jerarquías de género. Estos autores refieren que ocurre mayor impacto psicológico si el aumento mamario ocurre durante la pubertad, los adolescentes evitan exponer el tórax en público, presentan conductas pasivas y dependientes, depresivas e incluso suicidas, especialmente en pacientes con ginecomastia péndula.

La ginecomastia fue bilateral en 64 pacientes de los cuales el 70,37 % tenían sobrepeso/obesidad y solo el 6,48 % presentaron galactorrea. Gottlieb S y otros4 encontraron que la presentación bilateral fue la más frecuente representando el 73,5 %. Costanzo PR y otros2 observaron que en 122 pacientes (55,4 %) la ginecomastia fue bilateral, mientras que de los pacientes con ginecomastia unilateral el 54,1 % era izquierda. Hunt K y otros7 reconocen que el compromiso bilateral fluctúa entre el 25 y el 75 %. Estos autores explican que esta amplia variación se debe a los criterios en la selección y evaluación de los pacientes.

La etiología idiopática fue predominante y el 26,85 % tuvo antecedentes de ginecomastia puberal. Gottlieb S y otros4 encontraron que en 34 pacientes (64,1 %) la etiología fue idiopática y en 12 pacientes (23,5 %) se constató una fuente exógena de estrógeno. Costanzo PR y otros2 concluyeron que la ginecomastia idiopática fue la más frecuente (49,1 %) y en aquellas de causa secundaria, el consumo de anabólicos fue la prevalente.

Se constató un 17,59 % de hiperprolactinemia, 11,11 % de hipoandrogenismo y 9,26 % de hiperestrogenemia. Costanzo PR y otros2 constataron que un 10 % de pacientes tenían hipoandrogenismo, 16,4 % hiperprolactinemia y 10,5 % hiperestrogenemia. Hunt K y otros7) refieren que los estudios hormonales en pacientes con ginecomastia han determinado la presencia de un exceso relativo o absoluto de estrógenos, un déficit de andrógenos o un defecto en el receptor de andrógenos. El exceso de estrógenos proviene de un aumento de los estrógenos libres secretados por los testículos o las glándulas adrenales, por aromatización periférica de andrógenos a estrógenos, por actividad de la leptina, por exposición a químicos con cierta actividad agonista estrogénica, por exposición vía oral o transdérmica a estrógenos exógenos y fitoestrógenos y por disminución en la degradación de estrógenos. La disminución en la concentración de andrógenos libres se debe a hipogonadismos, menor producción de testosterona en las gónadas, hiperprolactinemia, desbalance estrógeno/testosterona inducido por drogas, defectos en el receptor de andrógenos.1

Otros autores como Barrantes K1 concluyen que la prolactina estimula directamente el crecimiento de la mama masculina, además causa hipogonadismo secundario y altera la relación andrógeno/estrógeno, al disminuir la cantidad de receptores androgénicos y aumentar los de estrógenos. Sin embargo, no todos los pacientes con ginecomastia tienen hiperprolactinemia y no todos los hombres con hiperprolactinemia desarrollan ginecomastia; más común en los de tipo primario, con alteraciones congénitas o adquiridas.4

La disminución o ausencia en la producción de testosterona conduce al aumento de la hormona luteinizante, la que a su vez incrementa la secreción de estradiol por las células de Leydig. Dentro de las congénitas, el síndrome de Klinefelter es el más común, donde más del 50 % de los pacientes presentan ginecomastia. También se presenta en anorquia bilateral y defectos en enzimas testiculares como 3ß-hidroiesteroide deshidrogenasa o 17-cetoesteroide reductasa. En los hipogonadismos secundarios, hay disminución global de los esteroides gonadales, por lo tanto, no es tan común la ginecomastia.1

Santana IA y otros9 refieren que en el abordaje radiológico de la mama masculina, específicamente en la mastografía, existen tres patrones: nodular, dendrítico y difuso. Los cambios floridos tempranos tienen apariencia nodular en mastografía y representan la hiperplasia del epitelio intraductal con edema estromal. En esta fase los síntomas tienen menos de un año de duración. En el examen ultrasonográfico se observa un nódulo hipoecoico subareolar en forma de disco o abanico y puede ser hipervascular por la proliferación del estroma. Si los síntomas persisten más de un año se observa la fase quiescente que se asocia con el patrón de crecimiento dendrítico observado en mastografía y ultrasonido, donde se observan proyecciones en forma de dedos, radiada o forma de flamas extendiéndose al tejido retroareolar. La etapa tardía de histopatología se caracteriza por estroma hialinizado, consistente con ginecomastia fibrosa. El tercer patrón es la ginecomastia difusa que se asocia con exposición a estrógenos exógenos.

Conclusiones

La ginecomastia bilateral, de origen idiopático, en pacientes con sobrepeso/obesidad y niveles normales de hormonas hipofisarias y gonadales es la forma de presentación más frecuente de esta afección.

Referencias bibliográficas

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Recibido: 22 de Agosto de 2019; Aprobado: 22 de Febrero de 2020

*Autor para la correspondencia: pcasado@infomed.sld.cu

Los autores declaran no tener conflicto de intereses que impidan la publicación del presente artículo.

Dania Jiménez Almaguer, Pedro Rafael Casado Méndez, Yisel Suárez Castillo (concepción y diseño del artículo, recogida de información, análisis y discusión de los resultados, elaboración y/o colaboración en las versiones original y final del artículo).

Rafael Salvador Santos Fonseca (revisión documental y análisis estadístico de los datos; análisis y discusión de los resultados, revisión crítica de las versiones original y final del artículo).

Irina López Sánchez (análisis y discusión de los resultados y revisión crítica de la versión final del artículo).

Nirza García Váldez (recogida, análisis y discusión de los resultados, y revisión crítica de la versión final del artículo).

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