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Introducción
En la actualidad la presencia de infiltrados eosinofílicos en el tracto digestivo continúa siendo una entidad rara de significado incierto. La primera descripción de la misma corresponde a Kaijser en 1937, y desde entonces se han recogido en la bibliografía no más de 300 casos.1,2
Según su localización puede afectar a cualquier región del tubo digestivo, puede dividirse en gastroenteritis eosinofílica (GEE), enteritis eosinofílica (EE) y enteritis eosinofílica transmural (EET), esta última variante resulta la menos frecuente. En Cuba se han 2 casos solamente.3,4
Los rasgos diferenciales de este cuadro son la presencia de síntomas gastrointestinales, junto con la aparición de infiltrados eosinofílicos de forma difusa o localizada a lo largo del tubo digestivo, más la ausencia de afección de otros órganos. De forma añadida, puede encontrarse eosinofilia periférica. El estómago y el intestino delgado son los órganos más afectados.5
Su etiología permanece desconocida, aunque se ha implicado en su desarrollo la alergia a ciertos alimentos.1 Las manifestaciones clínicas varían en función de la región del tracto gastrointestinal afecto, que evoluciona de forma crónica y rara vez es causa de obstrucción intestinal.2,4 La eosinofilia periférica no puede considerarse como criterio diagnóstico al encontrarse ausente en el 20 % de los casos.5
Klein describió tres patrones diferentes de la enfermedad, en base a una afectación con predominio mucoso, que cursa como síndrome de malabsorción, más comúnmente asociado a un antecedente de alergia alimentaria. Otra más rara, es la afectación serosa que se manifiesta con ascitis e importante eosinofilia en el líquido ascítico. Por último, una tercera que compromete la capa muscular, caracterizada por un importante engrosamiento y rigidez del estómago, además, la porción proximal del intestino delgado, con síntomas obstructivos en la cual el antecedente alérgico es poco frecuente.2,4,5
Se plantea que su etiología es desconocida ya que, aunque se ha implicado en su desarrollo la alergia a algunos alimentos, esto sólo ha podido demostrarse en un 50 % de los casos.1-4
La presencia de eosinofilia tisular y sanguínea, una mayor incidencia de trastornos alérgicos, niveles elevados de IgE y una buena respuesta al tratamiento esteroideo; apoyan la hipótesis de una reacción de hipersensibilidad tipo I a ciertos alimentos.1-3
El diagnóstico es siempre histológico mostrando edema e infiltrado celular, casi exclusivamente compuesto por eosinófilos.
La enfermedad, al afectar de forma parcheada a diferentes capas de la pared gastrointestinal, obliga a la toma de múltiples biopsias vía endoscópica de zonas afectas y aparentemente normales, a pesar de lo cual la afectación muscular puede no llegar a establecerse.6
El empleo de dietas de eliminación parece útil en los casos de afectación de la mucosa, pero no se demuestra su utilidad en aquellos con afectación muscular en los que el antecedente alérgico no parece claro. Los corticoides constituyen la base del tratamiento en pacientes en los que fallan las dietas de eliminación, y en aquellos que presentan síntomas obstructivos y ascitis eosinofílica. Resultan beneficiosos hasta en un 40 % de los casos. Sin embargo, en la práctica su eficacia es muy discutida.4-7
El cromoglicato sódico, empleado en los procesos de alergia a la lactosa, se ha empleado con cierto éxito en los casos en que el uso de corticoides estaba contraindicado o no era efectivo. La cirugía queda reservada a cuadros oclusivos, perforación o sangrado.
El pronóstico es favorable con tendencia a las remisiones, pero la enfermedad es de carácter crónico y de larga evolución. La mortalidad es rara, salvo complicaciones. No parece existir un riesgo mayor de desarrollo de neoplasias.2,5
Presentación del caso
Paciente de 25 años de edad, sexo masculino, raza blanca, de procedencia urbana, con antecedentes de habérsele diagnosticado por biopsia, una Morfea en la espalda en el año 2005 y una operación de apendicitis aguda en el 2011.
En diciembre del 2017, el paciente presentó un dolor intenso en fosa iliaca derecha sin irradiación, acompañado de fiebre de 39°C con escalofríos, que cedió a la ingestión de dipirona, negando diarreas, vómitos o pérdida de peso.
Fue ingresado en sala de Cirugía para mejor estudio y tratamiento.
Al examen físico se constató.
Abdomen: plano, cicatriz en fosa iliaca derecha (FID), secuela de apendicetomía, siguió los movimientos respiratorios, depresible, doloroso a la palpación profunda en FID, no se palpó tumoración, visceromegalia, ni reacción peritoneal, ruidos hidroaéreos presentes.
Mucosas: húmedas y normo coloreadas.
Cardiovascular: ruidos cardiacos taquicárdicos, no soplos.
Frecuencia cardiaca: 110 latidos/ min.
Tensión arterial:110/70.
Respiratorio: murmullo vesicular normal, en ambos campos pulmonares, no estertores
Frecuencia respiratoria:12/min.
Neurológico: paciente orientado en tiempo, espacio y persona, sin signos de focalización de proceso infeccioso alguno.
En base a la anamnesis y examen físico se indicaron los siguientes complementarios:
Hemograma: Hto 0.46.
Leucocitos: 6.6 diferencial: eos: 10 seg: 45, linfo:35, mono:05.
Eritrosedimentación: 4/min. Plaquetas: 220. Tiempo protrombina C:14 P:16.
Lamina periférica: eosinofilia, normocromia, plaquetas adecuadas, granulaciones tóxicas.
Enzimas hepáticas: T.G.P: 10 U.I, T.G.O:16 U.I, G.G.T:19 U.I/L.
Glicemia: 5uds.
Creatinina: 82 uds.
Cituria: normal.
Urocultivo: negativo.
Heces fecales: blastocystis sin parásitos con sangre oculta negativa.
Otros estudios realizados
Ultrasonido abdominal: asas intestinales delgadas ligeramente distendidas, resto sin alteraciones.
Radiografía simple de abdomen: no se observaron niveles hidroaéreos.
Rx Tránsito intestinal: tiempo de transito normal. Buen paso del contraste a través de las asas intestinales.
Videoendoscopia: gastritis antral eritematosa exudativa. Test de ureasa: Helicobacter pylori positivo.
Videolaparoscopia: asas delgadas apelotonadas y adherencias no recientes a nivel de FID.
Se orientó para la infección por Helicobacter pylori el siguiente tratamiento durante 14 días.
Omeprazol (20 mg): 20mg 2 veces al día.
Claritromicina (500 mg): 500mg 2 veces al día.
Amoxicillina (500mg): 1g 2 veces al día.
Metronidazol (250mg): 500 mg 2 veces al día.
No obstante, el paciente continuó con dolor en FID y fiebre de 38 °C por lo que se decidió indicarle una estereoscopia de doble balón con biopsia de íleon, en el Centro Nacional de Cirugía de Mínimo Acceso, en la Habana. Esta informó que a nivel del colon presentaba una colitis crónica inespecífica y en el íleon una hiperplasia linfoide.
El estudio histopatológico confirmó la colitis inespecífica y en el íleon una eosinofilia moderada con hiperplasia focal reactiva y edema de la lámina propia. Se indicó el siguiente tratamiento.
Prednisona 40mg diario.
Mezalasina (500mg): 500mg 2 veces al día.
La mejoría fue sorprendente, por lo que se consideró a este paciente portador de una enteritis eosinofilica. El tratamiento se prolongó después del alta hospitalaria, disminuyendo la dosis de prednisona hasta su eliminación. Se mantiene la mezalasina hasta la actualidad, con la desaparición de los síntomas y seguimiento por consulta externa de Gastroenterología.
Discusión
Esta entidad de etiología incierta, se ha apuntado un componente alérgico, probablemente de tipo alimentario. En cuanto a su epidemiología, la enfermedad es más frecuente en sujetos de raza blanca con cierto predominio regional (alta incidencia en el noreste de Australia).5,6,8
Se han publicado casos recientes de enteritis eosinofílica en varios países. En España se realizó un reporte de tres casos en el 2002. Perú, reportó dos pacientes en 2017; un primer paciente con la coexistencia de colitis y enteritis eosinofílica, y el otro con enteritis eosinofílica.5,3,4
En Cuba en el año 2001, se presentó el primer caso de enteritis eosinofílica. Posteriormente, en el 2012 se presentaron dos casos como forma de presentación de abdomen agudo, uno de ellos en la provincia de Villa Clara y otro paciente en el Hospital “Hermanos Ameijeiras”, Habana, con colitis eosinofílica.7-9
En España se publicó un estudio en el 2013, donde se revisaron los casos de abdomen agudo que requirieron intervención quirúrgica en un periodo de 15 años (1997-2011); seis de ellos se diagnosticaron como enteritis eosinofílica, con afectación de un segmento de intestino delgado que ocasionó el cuadro.10
El modo de presentación más frecuente es en la tercera década de la vida, en forma de dolor abdominal brusco que se acompaña de diarrea, a veces con melena y pérdida de peso, sugiriendo un abdomen agudo en la gran mayoría de los casos publicados.4-8
Estos desórdenes primarios del sistema gastrointestinal considerados como alérgicos y poligénicos, están relacionados con mecanismos que caen dentro de las respuestas puramente mediadas por IgE y de tipo T (H)2 retardada. Estudios preclínicos han identificado un rol contribuyente a la citoquina IL-5 y quimiotaxinas para eosinófilos, lo que conduce a una terapia racional específica sobre bases moleculares y celulares.6,7
Del 20 al 40 % de la población hereda una predisposición a la atopia y la producción asociada de anticuerpos IgE. Entre los genes involucrados se incluyen, el gen con alta afinidad para el receptor de IgE y un locus próximo para la IL-4 y la IL-5, en el cromosoma 5q31. El mecanismo por el cual la infiltración eosinofílica podría producir alteraciones funcionales, es porque los eosinófilos producen mediadores de la inflamación como los leucotrienos, C4 y factor activador de plaquetas. También los gránulos de los eosinófilos contienen proteínas con potencialidad citotóxicas. La liberación de estas sustancias puede dañar de forma directa las células del tracto gastrointestinal. La proteína básica mayor y la peroxidasa de los eosinófilos pueden causar daño indirecto por la activación de las células cebadas, para liberar histamina y otras sustancias potencialmente dañinas.8-10
La enteritis eosinofílica se caracteriza desde el punto de vista anatomopatológico por la infiltración de la pared intestinal, por células de tipo polimorfonucleares eosinófilos maduras, en número de 60 o más, en diez campos de mayor magnificación. Es criterio diagnóstico la infiltración eosinofílica de una o más áreas del tracto gastrointestinal. Demostrado por biopsia y síntomas gastrointestinales presentes (dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarreas, pérdida de peso) y puede cursar con ausencia de eosinofilia extraintestinal y de infección parasitaria.10
La infiltración de eosinófilos en la pared intestinal puede ser difusa, segmentaria o transmural, preferiblemente afecta a:
La mucosa lo que provoca un síndrome de mala absorción intestinal.
La serosa que produce una ascitis eosinofílica.
La capa muscular y subserosa ocasionando oclusión intestinal, abdomen agudo, simulando apendicitis aguda o como perforación intestinal más frecuente en íleon distal.10
La ausencia de eosinofilia periférica se presenta en uno de cada cinco pacientes, por lo que no es necesario para el diagnóstico de gastroenteritis eosinofílica. Aunque, su incidencia y prevalencia son desconocidas porque muchos de los casos cursan de forma oligosintomática o incluso asintomática. Se enfatiza en que la enteritis eosinofílica es una de las raras entidades que pertenece a los desórdenes gastrointestinales eosinofílicos. Puede ocasionar una urgencia quirúrgica como causa de abdomen agudo, simulando una apendicitis aguda, como fue el modo de presentación del caso expuesto. Este paciente operado en el año 2011, no se pudo descartar que el cuadro presentado pudiera ser parte de la misma enfermedad.
Los autores consideraron que:
La enteritis eosinofílica es una entidad catalogada como rara. No obstante, afecta a la población cubana y con un tratamiento adecuado puede revertir la sintomatología, por lo supone que debe mantenerse dentro de los diagnósticos diferenciales de los cuadros abdominales agudos.
La eosinofilia es sugerente de la enfermedad pero un recuento normal no la excluye. El antecedente personal o familiar de alguna manifestación alérgica puede ayudar al diagnóstico.
La ileítis eosinofílica puede ocasionar un cuadro de abdomen agudo similar al producido por apendicitis aguda.
