PRESENTACIÓN DE CASOS

 

Trombofilia como causa de embolismo pulmonar perioperatorio

Thrombophilia as a cause of Perioperative pulmonary embolism

 

 

Dr. Javier Espinaco Valdés^I, Dr. Misael Montero Rodríguez^II, Dra. Tonia Rodríguez Labañino^III y Dr. Adolfo Cisneros Díaz^IV

^I Especialista de II Grado en Anestesiología y Reanimación. Upington SA Hospital, Sudáfrica.
^II Especialista de I Grado en Medicina Interna, Upington, SA Upington SA Hospital, Sudáfrica.
^III Especialista de Ir Grado en Ginecología y Obstetricia, Upington, SA Hospital,Sudáfrica.
^IV Especialista de Primer Gado en Cirugía General, Upington, SA Hospital, Sudáfrica.

 

 

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RESUMEN

Introducción: Virshow definió el síndrome de hipercoagulabilidad como parte de la triada causal de trombosis venosa (VTE) y la primera causa identificable de esta condición fue el déficit de antitrombina (AT). Objetivo: Mostrar nuestra experiencia sobre la conducta de una paciente con trombofilia como causa de embolismo pulmonar perioperatorio. Material y Método: Paciente programada para histerectomía abdominal electiva por severa menometrorragia que desarrolló un embolismo pulmonar (EP) en el momento de la inducción anestésica. Discusión: Los estudios hechos para identificar la causa de esta complicación demostraron bajos niveles de AT. La presencia de un fenómeno embolico asociado o no a este diagnóstico aumenta el riesgo de recurrencia. La anticoagulación usando un puente entre los antagonistas de la vitamina K y la heparina es mandatoria. Conclusión: La sospecha clínica, el diagnóstico precoz y la participación multidisciplinaria fueron elementos claves para el manejo exitoso de esta enferma.

Palabras clave: Hipercoagulabilidad, Déficit de Antitrombina, Embolismo Pulmonar

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ABSTRACT

Introduction: Virshow defined the hypercoagulability syndrome as part of causal triad of venous thromboembolism (VTE), and the first identifiable cause of this condition was a antithrombin deficit (AT),
Objective: To demonstrate our experience on the behavior of a patient presenting with thrombophilia as cause of Perioperative pulmonary embolism.
Material and Methods: Patient programmable for elective abdominal hysterectomy from a severe menometrorrhagia provoking a pulmonary embolism (PE) from the moment of anesthesia induction.
Discussion: Studies performed to identify the cause of this complication showed low levels of AT. Presence of an embolic phenomenon associated or not to this diagnosis, increases the recurrence risk. Anticoagulant therapy using a bridge among vitamin K antagonist and heparin is mandatory.
Conclusion: Clinical suspicion, an early diagnosis and multidisciplinary participation were key elements to successful management of this patient.

Key words: Hypercoagulability, antithrombin deficit, pulmonary embolism.

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INTRODUCCIÓN

La hipercoagulabilidad como causa de VTE fue descrita por Virshow en 1856,¹ el déficit de AT (proteína que inhibe la cascada de la coagulación por inactivación de factores pro-coagulantes) como causa de trombofilia fue definida un siglo más tarde por Egeberg.² La deficiencia de AT es una condición que se transmite con un patrón autosómico dominante y está presente en menos de un 1% de la población general.³

PRESENTACIÓN DEL CASO

Paciente de 29 años G2P2A0 anunciada para histerectomía abdominal electiva por severa menometrorragia asociada a anemia.

Valoración preoperatoria la mañana de la intervención quirúrgica:

Aparato cardiovascular: FC: 120 lat/min. TA: 138/91 mmHg.

Auscultación: Normal. Pulsos periféricos: Normales.

Respiratorio: Expansibilidad torácica: Normal FR: 12 rpm Auscultación: Normal Saturación de Oxígeno: 91 %

Hematológico: Hb 9,1 g/dl (postransfusión de 2 unidades de concentrado de hematies).

Pruebas de coagulación: Normales.

Se medicó preoperatoriamente con lorazepam 4 mg 3 horas antes de llegar al quirófano.

Conducta anestésica: Previa oxigenación con O2/Aire (FiO2 0,72) se indujo anestesia general con una técnica balanceada que incluyó: ketamina 30 mg, alfentanil 1mg, propofol 80 mg y succinilcolina 15 mg. Se intubó con tubo Portex

ETCO2 entre 10 y 20 mmHg. Presencia de cianosis y diaforesis.

Auscultación CV: Taquicardia con ritmo de galope derecho y un segundo ruido marcadamente acentuado. Distensión yugular e hipertensión venosa confirmada con la colocación de un catéter centro venoso vía subclavia. Se decidió cancelar el proceder quirúrgico. La paciente comenzó con esfuerzo respiratorio espontáneo con mejoría de la ETCO2. Se decidió la extubación y se comenzó ventilación pulmonar no invasiva (NIPPV) con máscara a presión positiva continua en las vías aéreas CPAP. La SatO2, permaneció entre 80 y 85 %. Se transfirió a la Unidad de Cuidados Postanestésicos con ventilación pulmonar no invasiva (NIPPV) e infusión de dobutamina (3µg/kg/min).

Se tomó muestra de sangre para niveles de Dímero-D, Troponinas y Gasometría El ECG (Figura 1) mostró una taquicardia con inversión y aplanamiento de la onda T en las derivaciones anteriores e inferiores y un patrón S1Q3T3 que nos indicó la presencia de un cor pulmonale.

Los demas estudios complementarios mostraron:

Dímero D: (+), Troponinas: elevadas, Rayos x de tórax: Radiopacidad en el hemitórax derecho y gasometría: Alcalosis respiratoria. Ecocardiograma (Figura 2): Dilatación de cavidades derechas con hipokinesia del VD

Se diagnosticó un EP y se espero 96 horas para estudio de niveles de AT, Proteína C, S y anticuerpos antifosfosfolípidos.

Se comenzó con enoxaparina 80 mg BD por 24 H y se adicionó warfarina 10 mg oral hasta alcanzar un INR por encima de 3,0. Se detuvo la enoxaparina y se ajustó la dosis de warfarina para mantener un INR en 3,0.

La paciente tuvo una excelente mejoría clínica y se le dio el alta de UCIQ para una sala abierta 6 días más tarde.

Los resultados de los estudios hematológicos mostraron lo siguiente:

• Proteína C (Cromogénica) 156 IU/dl N (70 - 160)
• Proteína S (Funcional) 97 IU/dl N (60 - 140)
• AT (Cromogénico) 42 IU/dl N (76 - 125)
• Anticardiolipina Ab´s IgG Normal
• Anticardiolipina Ab´s IgM Normal

DISCUSIÓN

La presencia de trombofilia a excepción del síndrome antifosfolípido tiene un bajo impacto en la aparición de tromboembolismo recurrente, pero la recurrencia de VTE es casi el doble después de un episodio inicial si se asocia a trombofilia e incluso más alto si se concluye que el fenómeno tromboembólico primario es de orígen idiopático. El riesgo de complicaciones tromboembólicas aumenta hasta 100 veces en el período perioperatorio. ⁴

La anticoagulación con VKA requiere la interrupción temporal antes del proceder quirúrgico para disminuir el riesgo de sangramiento excesivo. Un polimorfismo genético variable también influye en la dosis de mantenimiento de VKA y en el riesgo de sangramiento inherente a su uso. La aplicación racional de evidencias requiere un fino análisis del riesgo de sangramiento vs. trombosis y es aquí donde radica el arte de la anestesiología y la medicina intensiva.

Geerts ⁶ utilizó el término terapia de puente “bridging therapy” para referirse al uso de dosis terapéuticas de heparina no fraccionadas (UH) o heparinas de bajo peso molecular (LMWH) como prevención de fenómenos embólicos.

La Figura 3 resume el tratamiento de anticoagulación antes de una intervención electiva. ⁷

Los pacientes con embolismo pulmonar (EP) submasivo y cor pulmonale evidenciado por una inversión o aplanamiento de las ondas T en las derivaciones anteriores e inferiores del ECG, elevación de las troponinas y dilatación e hipokinesia del ventrículo derecho (VD) tienen un pronóstico clínico pobre y requieren un alto nivel de especialización y cooperación multidisciplinaria para su recuperación. Ese es el caso de nuestra enferma. Se concluye como un EP submasivo perioperatorio asociado a una trombofilia hereditaria (Deficiencia de AT).

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Virshow R. Gesammalte Abhandlungen zur Wissenschaftlichen Medtzin. Frankfurt, Germany: Medinger Sohn; 1856:219-732.

2. Egeberg O. Inherited antithrombin deficiency causing thrombophilia. Thromb Diath Haemorrh. 1965; 13:516-530.

3. Dalen JE. Should patients with venous thromboembolism be screened for thrombophilia? Am J of Med 2008; 121:458-463.

4. Kearon C, Hirsh J. Management of anticoagulation before and after elective surgery. N Engl J Med 1997; 336(21): 1506-1511.

5. Levy GH, Tanaka KA, Dietrich W. Perioperative hemostatic management in patients treated with vitamin K antagonists. Anesthesiology 2008; 109:918-926.

6. Geerts WH, Pineo G, Heit JA, et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest 2004; 126:338S-400S.

7. O’Donell M, Kearon C. Perioperative management of oral anticoagulation. Cardiol Clin 2008; 26:299-309.

 

Recibido: 22/2/2009
Aprobado: 10/3/2009

 

 

Dr. Javier Espinaco Valdés. Upington SA Hospital, Sudáfrica. Email: [e-mail]