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Introducción
La alteración en el intercambio gaseoso es una complicación importante después de la cirugía cardíaca con circulación extracorpórea (CEC).1 Por tanto, el manejo de la ventilación mecánica constituye uno de los aspectos más importantes del anestesiólogo. La ventilación protectora con el empleo de volumen corriente bajo, baja presión de meseta y drivingpressure2 asociado a maniobras de reclutamiento alveolar (MR) y adecuada presión positiva al final de la espiración (PEEP) se ha convertido en estrategia de ventilación mecánica para los pacientes llevados a cirugía de gran magnitud, especialmente, la cardíaca.3,4 La causa del deterioro en este tipo de cirugía es multifactorial. Varias son las condiciones que favorecen la lesión pulmonar.
Pueden dividirse en las asociadas, directamente, con la injuria pulmonar (neumonía, aspiración de contenido gástrico, embolismo graso, circulación extracorpórea) y los asociados, indirectamente, al proceso de una respuesta sistémica (sepsis, trauma severo con choque, transfusiones múltiples, perpetuación de la injuria pulmonar desencadenada por la misma circulación extracorpórea, insuficiencia cardíaca y disfunción diafragmática, entre otros). Ello aumenta el riesgo de complicaciones pulmonares posoperatorias.5,6
En 1999, Tusman y otros7 demostraron que la aplicación de la estrategia de reclutamiento alveolar mejoraba la oxigenación arterial durante la anestesia general. El estudio concluyó que esta estrategia revertía la atelectasia inducida por la anestesia y los trastornos de la ventilación/perfusión. El reclutamiento alveolar no es nuevo. Lachmann y otros8 sugirieron que los pulmones atelectásicos podrían ser reabiertos usando una combinación de altas presiones inspiratorias para abrirlos y después PEEP para mantenerlos abiertos. La cirugía cardíaca que utiliza CEC implica el colapso completo de ambos pulmones mientras está en derivación. Antes del retorno a la circulación espontánea, los pulmones se vuelven a expandir; sin embargo, no existe una técnica estándar para ello. La investigación y el conocimiento de la etiología del daño pulmonar secundario a la ventilación mecánica plantean la búsqueda de estrategias que garanticen la protección pulmonar a la injuria, atenuación de la respuesta pro inflamatoria y mejores desenlaces en los pacientes que requieren asistencia ventilatoria.
En cirugía cardiovascular se han implementado múltiples estrategias ventilatorias que tienen como referente a la CEC, por su importante contribución en la respuesta inflamatoria pulmonar y sistémica, que obliga al anestesiólogo a la comprensión de la fisiopatología asociada a la injuria pulmonar, como resultado de la respuesta inflamatoria multicausal asociada a la cirugía cardíaca.
Los métodos de ventilación protectora buscan una disminución en la liberación de factores proinflamatorios como el factor de necrosis tumoral (TNF) y las interleucinas 6 y 8 (IL-6, IL-8)], en gran parte responsables de la respuesta inflamatoria sistémica que se produce posterior a la cirugía cardiaca con CEC.9,10
Por lo antes expuesto, el objetivo de la investigación fue describir aspectos esenciales de fisiopatología de la injuria pulmonar asociada a la ventilación mecánica en procedimientos quirúrgicos cardiacos y el efecto de la ventilación mecánica protectora perioperatoria como estrategia para prevenirla.
Métodos
Se realizó una revisión no sistemática de la literatura de artículos científicos publicados entre enero de 1990 y diciembre de 2020 referidos a estrategias de ventilación mecánica protectora (VMP) en cirugía cardiovascular. Las bases de datos utilizadas incluyeron Pubmed/Medline, SciELO, Hinari y Cochrane en búsqueda de estudios clínicos aleatorizados y guías de práctica clínica publicados en idioma inglés o español. Se emplearon los siguientes términos de búsqueda MeSH, sola o en combinación: “cardiac surgical procedures”, “thoracic surgery”, “artificial” respiration”, “positive pressure ventilation”, “cardiopulmonary bypass”, “ventilator-induced lung injury” y “cytokines”.
Se consideraron estudios de revisión que analizaran la fisiopatología del fenómeno. Se revisaron artículos publicados en revistas de alto impacto. Las referencias de los artículos escogidos se evaluaron, manualmente, con el uso de la herramienta bibliométrica según las normas de Vancouver.
Ventilación mecánica y su impacto sistémico
Durante la ventilación mecánica, las estructuras pulmonares están sometidas a fuerzas complejas e inusuales que son relevantes para el daño pulmonar. Estas incluyen la sobredistensión o colapso repetitivos sobre las estructuras bronquiales terminales y los alvéolos y flujos turbulentos de gases o fluidos sobre la mucosa bronquial.
Los principales efectos secundarios relacionados con la ventilación son la lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica (LPIVM), principalmente, el biotrauma, el volutrauma, la atelectrauma, el barotrauma y la toxicidad por oxígeno (Fig).
Durante la cirugía cardiaca, la isquemia/reperfusión del pulmón posterior a la circulación extracorpórea y la activación del complemento, neutrófilos y citoquinas proinflamatorias11,12 imponen una seria agresión pulmonar adicional que puede terminar por comprometer seriamente la dinámica ventilatoria y el intercambio gaseoso.
Una forma práctica de clasificar los diferentes mecanismos de LPIVM podría ser de acuerdo al mecanismo desencadenante per se. De esta manera están presentes el volutrauma como el daño directo del alvéolo por sobredistensión pulmonar; el barotrauma que corresponde al daño pulmonar inducido por presiones altas en la ventilación suministrada; el biotrauma, que indica el daño pulmonar y de órganos distales secundario a la liberación de mediadores inflamatorios en los espacios aéreos pulmonares y a la circulación sistémica y el atelectrauma, nombre que se ha dado al daño alveolar secundario al colapso y apertura cíclica de unidades alveolares atelectásicas.13
La respuesta inflamatoria sistémica ha sido bien establecida durante la cirugía cardiaca con circulación extracorpórea, en la cual se ha encontrado un considerable aumento en los marcadores de esta respuesta.14,15 Durante la circulación extracorpórea con pinzamiento aórtico, el corazón y los pulmones quedan excluidos de la circulación funcional. Como resultado final, se presenta una retención significativa de leucocitos y plaquetas en el lecho vascular pulmonar asociado con anormalidad de la reactividad micro vascular. La leucocitosis es, por lo tanto, un marcador de inflamación local y sistémica que está asociado con complicaciones posoperatorias.16 El inicio del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se da por la activación del complemento, neutrófilos, endotoxinas y citoquinas inflamatorias. El contacto de la sangre con superficies artificiales y el fenómeno de isquemia-reperfusión del corazón y el pulmón son las causas de este síndrome. El lecho vascular pulmonar libera citoquinas proinflamatorias durante la reperfusión, particularmente IL-6, IL-8, IL-10 y neutrófilos polimorfonucleares (PMN) activados por el TNFalfa.17
La injuria pulmonar asociada a la CEC es similar al síndrome de dificultad respiratoria del adulto causado por otras etiologías. La diferencia radica en que, generalmente, es transitoria y se resuelve dentro de las 24 h siguientes.18 Son múltiples las estrategias estudiadas para controlarla o suprimirla. Los halogenados pueden tener alguna función en la supresión de la respuesta inflamatoria. El Sevorane ha demostrado, en términos generales, comparado con la anestesia basada en opioides, un efecto inhibidor en el secuestro pulmonar de leucocitos y neutrófilos.19 El uso de volúmenes corrientes de 6 ml/kg con PEEP y volúmenes corrientes de 10 ml/kg, con y sin PEEP, no demostró disminución en la liberación de citoquinas, tampoco mejoría de la función pulmonar posoperatoria, disminución en la mortalidad o en la estancia en cuidados intensivos u hospitalaria al compararla con la ventilación convencional.20 Según un modelo publicado por Marini y Gattinoni,21 sin necesidad de que se generen presiones intratorácicas elevadas, los cambios en la tensión y deformación de los tejidos pulmonares que se producen en los diferentes ciclos respiratorios son capaces de inducir fenómenos de auténtica ruptura de las paredes alveolares, así como fenómenos de mecano transducción y liberación de mediadores inflamatorios que pasan a la circulación pulmonar y sistémica, y son capaces de producir una lesión sobre órganos a distancia del pulmón.
Efectos cardiovasculares
Los efectos cardiovasculares de la ventilación mecánica son bien conocidos y descritos en los pacientes hospitalizados en las unidades de terapia intensiva posquirúrgica cardiovascular. Dependen de numerosas variables que incluyen función miocárdica, volumen intravascular, presión intratorácica, tono autonómico intrínseco, entre otras. Cuando se utiliza ventilación con presión positiva, el gradiente de la aurícula derecha (AD) con el sistema venoso sistémico se reduce, disminuye la precarga y el gasto cardiaco (GC), así también cuando se incrementa la PEEP se incrementa la presión intratorácica (PIT) y se reduce la precarga, se evita el colapso alveolar y disminuye la vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH). La función ventricular derecha radica en mantener un adecuado volumen diastólico final, para ello debe garantizarse un adecuado retorno venoso a través de la reducción de las presiones intratorácicas (disminuir el tiempo inspiratorio (Ti), incrementar el flujo inspiratorio (V)), e incrementar la volemia. Por otro lado, el ventrículo izquierdo (VI) está, fuertemente, influenciado por la PIT, su aumento disminuye el llenado ventricular y reduce la postcarga del VI con la aorta torácica. Si se mantiene el retorno venoso adecuado y, consecuentemente, se mantiene el volumen diastólico final del ventrículo izquierdo (VDFVI) entonces mejora su función ventricular al estar disminuido sólo la postcarga del VI.
Efectos renales
La caída del gasto cardíaco secundario al aumento de la PIT sensibiliza las células yuxtaglomerulares que liberan renina. Esta actúa a nivel hepático y forma angiotensina I, que a su vez se transforma en angiotensina II, vasoconstrictor potente que estimula la producción de Aldosterona. Estos fenómenos incrementan la presión arterial con un gasto cardiaco reducido.
Efectos endocrinos
Los cambios producidos por la presión positiva intratorácica sobre la presión arterial incrementan la liberación de la hormona antidiurética (ADH) y se inhibe la libre excreción de agua y la diuresis. Esto es comprensible ya que en la aurícula izquierda se produce el péptido natriurético auricular (ANP) que afecta aún más el estado hidroelectrolítico de los pacientes.
Antecedentes de la estrategia de protección pulmonar durante la ventilación mecánica
Amato y otros22 describieron el concepto de «ventilación de protección», o «enfoque de pulmón abierto». Esta estrategia se desarrolló en sus inicios durante la búsqueda de un método de ventilación mecánica que disminuyera la LPIVM, y se evaluó en pacientes con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA). Las primeras descripciones de la anterior forma de ventilar, establecen el uso de Volumen corriente VC de 6 mL/kg, selección de la presión positiva al final de la espiración (PEEP) por arriba del menor punto de inflexión de la curva de presión/volumen, presión pico por debajo de 40 cm de H2O, hipercapnia permisiva y modos ventilatorios controlados por presión. Ranieri y otros23 demostraron que la ventilación de protección disminuye las concentraciones de interleucina 1, 6 y 8 (IL1, IL6, IL8), factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) así como el receptor agonista de interleucina 1 y de TNF, tanto en suero como en lavado bronqueo alveolar (LBA). En el año 2000, tras la formación de la Red del Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda (ARDS Network), se demostró en un mayor número de pacientes los efectos benéficos de la ventilación de protección pulmonar, por lo que el estudio se detuvo de forma prematura debido a que la mortalidad y el número de días sin requerir el uso de ventilador fue menor de una manera, estadísticamente, significativa en el grupo tratado con ventilación de protección.24 Una revisión sistemática concluyó que, en pacientes con SIRA, el empleo de VC < 7 mL/kg de peso corporal predicho y una presión plateau (Pplat) < 31 mmHg reducen la incidencia de mortalidad. Sin embargo, resulta difícil llegar a otras conclusiones debido a la heterogeneidad de los grupos de pacientes comprendidos en los estudios seleccionados.
Efectos de las estrategias de ventilación de protección pulmonar durante la anestesia
Las observaciones hechas en pacientes bajo anestesia, en quienes el período de tiempo con ventilación mecánica es menor, demuestra la diferencia que existe sobre los beneficios de las estrategias de protección pulmonar durante la ventilación mecánica en pacientes con SIRA. Estos resultados han sido más variables.23,24 Existe un incremento de la evidencia en el que se demuestra que, directa o indirectamente, existe un beneficio potencial con el uso de estrategias de ventilación pulmonar en pacientes sin daño pulmonar. Esto sucede, sobre todo, en las cirugías torácicas, cardíacas y de esófago asociadas con la inflamación sistémica, clínicamente, concomitante con el procedimiento quirúrgico.25
Los resultados del estudio multicéntrico Intraoperative protective ventilation (IMPROVE), presentaron 400 pacientes a doble ciego (200 en cada brazo de estudio) operados de cirugía abdominal mayor y se comparó una estrategia de ventilación «no protectora» en la que se utilizó un VC entre 10-12 mL/kg de peso predicho, sin PEEP ni maniobras de reclutamiento alveolar versus una estrategia de protección que consistió en el uso de un VC de 6-8 mL/kg de peso predicho con 6-8 cm H2O de PEEP y maniobras de reclutamiento alveolar cada 30 minutos tras la intubación endotraqueal. El objetivo primario de este estudio fue conocer la incidencia de complicaciones tanto pulmonares (neumonía o necesidad de ventilación mecánica invasiva o no invasiva), como extra pulmonares (sepsis, sepsis severa y choque séptico) y/o muerte al séptimo día después de la cirugía. Estas complicaciones pulmonares y extrapulmonares ocurrieron en 21 de 200 pacientes (10,5 %) del grupo bajo estrategia de ventilación de protección en comparación con 55 de 200 (27,5 %) del grupo manejado sin dicha estrategia, lo que se asoció a su vez a un riesgo relativo de 0.4 para el primer grupo de pacientes.26
En contraste con lo anterior, los resultados de Treschan y otros27 mantienen la controversia sobre el efecto benéfico de la ventilación a bajos volúmenes durante la anestesia. Ellos compararon los efectos de la ventilación intraoperatoria con un VC de 6 mL/kg de peso predicho contra un VC de 12 mL/kg de peso predicho con el fin de identificar variaciones en la oxigenación, complicaciones tanto respiratorias como no respiratorias, duración de estancia hospitalaria y mortalidad. Sin encontrar diferencias entre ambos grupos.
Sundar y otros28 evaluaron 149 pacientes a quienes se les realizó cirugía cardíaca electiva y que fueron divididos en dos grupos para ser ventilados con un VC de 6 mL/kg contra10 mL/kg de peso predicho durante la cirugía y hasta el momento de su extubación en la unidad de cuidados intensivos. El objetivo primario del estudio fue comparar el tiempo a la extubación, los objetivos secundarios fueron los pacientes que toleraban la extubación seis horas después, así como diferencias en la mecánica pulmonar, intercambio gaseoso y otros desenlaces clínicos en el paciente que pudieran derivar en situaciones como la necesidad de re intubar. Los resultados demostraron que no hubo diferencia en el tiempo transcurrido hasta la extubación en ambos grupos; sin embargo, el 70 % de pacientes en el grupo ventilado con volúmenes de protección toleraron la extubación en las primeras seis horas, por lo tanto requirieron en menor porcentaje ser re intubados. Este aspecto demuestra que la ventilación protectora garantiza un mejor resultado en la fisiología pulmonar.
Lellouche y otros29 evaluaron de manera prospectiva los registros de 3,434 pacientes sometidos a cirugía cardíaca de manera consecutiva divididos en tres grupos de acuerdo con el VC con el que fueron ventilados. Estos grupos se definieron como «bajo» (< 10 mL/kg de peso predicho), «tradicional» (10-12 mL/kg de peso predicho) y alto (>12 mL/kg de peso predicho). Se investigó la asociación entre este tipo de ventilación y el desarrollo de tres tipos de falla orgánica (ventilación mecánica prolongada, inestabilidad hemodinámica y falla renal), así como una estancia prolongada en la unidad de cuidados intensivos. La conclusión de este estudio fue que la ventilación con VC mayores de 10 mL/kg de peso predicho es un factor de riesgo para desarrollar falla orgánica y para una estancia prolongada en la unidad de cuidados intensivos.
Hay que reconocer dos momentos en la cirugía cardíaca donde la aplicación de estrategias ventilatorias ayuda a atenuar la lesión pulmonar aguda así como la estadía en unidades de cuidados intensivos y hospitalaria.30
1. Período de tiempo que precede y sigue a la CEC, en cuyo caso la ventilación puede administrarse de la siguiente manera:
Volúmenes corrientes de 6-8 mL/kg de peso predicho, más PEEP moderada (5 cmH2O).
Uso de maniobras de reclutamiento: presión de apertura de una PPI (35 cm H2O) - PEEP (20 cm H2O) o PPI de 30 cm H2O por 30 seg o PPI de 40 cm H2O durante 15 seg, aunque ninguna maniobra se ha mostrado superior a otra.
Frecuencia respiratoria: una frecuencia de 20 respiraciones por minuto es aceptable para un adecuado intercambio gaseoso.
Hiperoxia moderada: FiO2 no mayores a 80 %. La hiperoxia (PaO2 > 120 mmHg) tiene un mínimo impacto en disfunción orgánica, estadía hospitalaria y mortalidad en adultos sometidos a cirugía cardíaca.31
La estrategia de pulmón abierto con volumen corriente de 3 mL/kg, frecuencia respiratoria de 12/min., FiO2 de 40 % y una PEEP de 8 cm H2O, no reduce las PPC en comparación con la ventilación protectora convencional.32
2. Período de tiempo durante CEC, cuya estrategia ventilatoria versa con las siguientes alternativas:33
Presión positiva continúa en la vía aérea (CPAP): varios estudios utilizaron CPAP con presiones entre 5 y 15 cmH2O.
La ventilación a baja frecuencia y bajo volumen corriente mostró un efecto positivo en los resultados secundarios como oxigenación postoperatoria.
Pulmón en reposo: esta parece ser la opción más cómoda para el cirujano, aunque no hay diferencias en los tiempos quirúrgicos.
Ventilación mecánica unipulmonar.
El siguiente cuadro muestra cómo debe realizarse el cálculo del peso predicho.
A diferencia de lo ocurrido en pacientes ventilados durante la cirugía mayor, la respuesta inflamatoria secundaria generada por la circulación extracorpórea durante la cirugía a corazón abierto es superior a la que podría generar la ventilación mecánica por sí sola. A esto se suman la utilización de medicamentos como la protamina, el mismo trauma quirúrgico, la injuria por isquemia/reperfusión del miocardio, la activación de la trombina, la utilización de hemoderivados, la liberación de inmunomoduladores por el miocardio isquémico y el impacto producido por algunos medicamentos usados durante la anestesia.
La circulación extracorpórea se asocia con un cambio en la estructura del árbol bronquial secundario a las atelectasias, lo que facilita una mayor producción de citoquinas proinflamatorias por parte de los macrófagos alveolares.
Durante cirugía mayor y cardiaca son muchas las estrategias ventilatorias que se han utilizado para disminuir su impacto sobre esta potencial respuesta inflamatoria local y sistémica. Sin embargo, los estudios realizados para la evaluación de estos abordajes poseen defectos en su diseño, en la homogeneidad del tipo de pacientes estudiados y su metodología de seguimiento. A pesar de existir alguna evidencia de que los volúmenes corrientes bajos y la utilización de PEEP podrían proteger la función ventilatoria postoperatoria y disminuir la respuesta inflamatoria sistémica, hasta ahora ninguna estrategia ha demostrado tener un impacto importante como para ser tomada como conducta estándar, especialmente, en los pacientes llevados a cirugía cardiovascular con circulación extracorpórea.34
Se necesitan estudios adicionales con mejores diseños que analicen el verdadero impacto de esta intervención sobre la función pulmonar y los principales desenlaces posoperatorios.
