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MediSur

versión On-line ISSN 1727-897X

Medisur vol.9 no.4 Cienfuegos jul.-ago. 2011

 

PRESENTACIÓN DE CASO

 

Síndrome de Reiter en la infancia. Reporte de un caso

 

Reiter’s Syndrome in Childhood. A Case Report

 

 

Alexander Torres Molina , Osvaldo Urrutia Mora

Hospital Pediátrico ¨Pedro Soto Alba¨, Moa, Holguín, Cuba

 

 


RESUMEN

El Síndrome de Reiter es una afección que aparece en sujetos genéticamente predispuestos luego de una infección urogenital o gastrointestinal. Estas infecciones son el desencadenante de reacciones inmunológicas complejas responsables de la sintomatología cutánea, mucosa, ocular y articular. La forma clínica típica es poco frecuente en la infancia siendo más frecuente en hombres de entre 20 y 40 años de edad. Se presenta el caso de un paciente de sexo masculino de ocho años de edad, con manifestaciones clínicas compatibles con el diagnóstico de Síndrome de Reiter. Se realizó estudio y descripción clínica del hábito externo, se detectaron como principales rasgos distintivos: artritis oligoarticular seronegativa del tobillo derecho, talalgia y entesitis del tendón de Aquiles, queratoconjuntivitis y uretritis aséptica con balanitis circiniada. Se impuso tratamiento anti-inflamatorio con evolución favorable.

Palabras clave: niño, terapéutica, artritis reactiva.


ABSTRACT

Reiter’s Syndrome is a condition typical of genetically predisposed individuals. They tend to develop this syndrome after a urogenital or gastrointestinal infection. These infections are the triggering factor of complex immunological reactions responsible for the cutaneous, mucous, ocular and articular sintomatology. The most common clinical presentation is not frequent in children, but in men between 20 and 40 years old. The case of an eight years old, male patient, with clinical manifestations compatible with Reiter’s Syndrome is presented. The study and clinical description of the patient were performed. Seronegative oligoartcular arthritis of the right ankle, heel pain and anthesitis of Achilles tendon, keratoconjunctivitis and aseptic urethritis with circinate balanitis were detected. Antiflamatory treatment was initiated with favorable evolution.

Key words: child, therapeutics, arthritis reactive.


 

 

INTRODUCCIÓN

El Síndrome de Reiter (SR) es una enfermedad reumatológica rara del grupo de las espondiloartropatías seronegativas asociada al antígeno de histocompatibilidad HLA-B27, caracterizado por artritis reactiva asimétrica, uretritis no gonocócicas, conjuntivitis y lesiones de piel y mucosas. Descrito por primera vez en 1916 por Hans Reiter, ese mismo año en Francia, Fiessinger y Leroy publicaron cuatro casos con cuadro diarreico leve, asociado a dicha tríada. (1-3)

La prevalencia y la incidencia actual del SR es difícil de calcular, debido a la variabilidad etiológica que lo desencadena y la predisposición genética que poseen las distintas poblaciones. Se estima que existen 3,5-5 casos por 100.000 habitantes; es su forma más común la oligoartritis en adultos jóvenes; aunque puede aparecer raramente en ancianos y niños. (4-6)

La presentación endémica de la enfermedad es más frecuente en hombres entre 20 y 40 años de edad,  se desarrolla principalmente a partir de una infección de transmisión sexual (uretritis inespecífica). La teoría epidémica se aplica generalmente para los casos que debutan como consecuencia de infecciones gastrointestinales (disenterías), y se constituye como la forma clínica más frecuente en la infancia. (4-6)

El síndrome de Reiter completo es una entidad poco frecuente en la niñez, ya que la tríada clásica de la enfermedad se aprecia en menos del 33 % de los casos, por lo que puede simular muchos tipos de oligoartritis. Es una entidad muy poco difundida en las publicaciones médicas cubanas y se reporta fundamentalmente en mayores de 15 años. (5)

El objetivo de este trabajo es presentar un caso típico de síndrome de Reiter post-disentérico forma clínica más frecuente de presentación en la infancia.


PRESENTACIÓN DEL CASO

Se presenta el caso de un escolar de sexo masculino de 8 años de edad, de color de piel negra, de procedencia rural, sin antecedentes patológicos personales o familiares de interés, que ingresó en el Servicio de Miscelánea del Hospital Pediátrico ¨Pedro Soto Alba¨ del municipio de Moa, provincia Holguín por presentar inflamación y secreción purulenta en ambos ojos, fotofobia, fiebre baja, dolor intenso en tendón de Aquiles, tobillo y talón del pie derecho, que le imposibilitaban la marcha, ardor al orinar con polaquiuria y hematuria macroscópica franca, acompañados de escasas descargas uretrales blanco-amarillentas espesas. Según refirió la madre, todo comenzó dos semanas después de haber presentado un cuadro diarreico agudo caracterizado por deposiciones líquidas y semilíquidas frecuentes, con flemas y sin sangre asociadas a dolor abdominal a tipo cólico y fiebre de 38,5 °C.

Examen físico:

Paciente eutrófico, con aspecto de niño enfermo, ligera palidez cutáneo-mucosa, temperatura axilar de 38,4° C. Sin alteraciones constitucionales, no presentaba alteraciones cardio-respiratorias.

Abdomen: blando, inspección normal, depresible, sin dolor a la palpación superficial ni profunda no presentaba visceromegalia. Ruidos hidroaéreos normales.

Aparato locomotor: aumento de volumen discreto en tobillo derecho con ligeros signos inflamatorios e impotencia funcional marcada. Talonalgía que se irradiaba al tendón de Aquiles imposibilitándole mantenerse en pie (entesitis y fascitis plantar). Discreto dolor en las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas sin signos flogísticos. (Figura 1).



Genitales externos: el niño no estaba circuncidado, con evidente eritema del prepucio y glande, erosiones eritematosas de contornos circinados y escasa secreción blanquísima espesa en meato uretral.

Región perianal: El ano presentaba aéreas de eritema en parches. (Figura 2).



Examen oftalmológico: fondo de ojo normal, presencia de inyección cilio-conjuntival en ambos ojos con predominio del izquierdo, queratitis severa. (Figura 3).



Complementarios:

Hemoglobina 96 g/L, hematocrito 0,28. Leucocitos 12,3 x109/L con fórmula leucocitaria normal. Velocidad de sedimentación globular 78 mm/1 hora. Glucemia, creatinina, iones, enzimas hepáticas y función renal dentro de la normalidad. Hematíes isomórficos en el sedimento urinario y leucocituria. Serología para sífilis y microelisa para VIH negativos. Hemocultivo, urocultivo, coprocultivo y cultivos de las secreciones oculares y uretrales negativos. Factor reumatoideo y células LE negativos. Proteína C reactiva positiva. Electrocardiograma, radiografía de tórax, ecografías abdominal y renal, normales.  

Estudio radiológico de las articulaciones del tobillo y metacarpofalángicas normales.

Con el diagnóstico de síndrome de Reiter se inició tratamiento con anti-inflamatorios (ibuprofeno), reposo y analgésicos, así como tratamiento tópico ocular para la queratitis, fue necesario posteriormente asociarle tratamiento asteroideo por vía oral (prednisona) por progresión de la lesión corneal. Quince días después el paciente había mejorado ostensiblemente, con desaparición de la conjuntivitis y la uretritis, manifestando solo ligeras molestias a nivel del talón del pie derecho. Se egresó a los 20 días, asintomático con tratamiento rehabilitador y seguimiento en consulta de oftalmología y pediatría.


DISCUSIÓN

Existen al menos siete propuestas de criterios diagnósticos referidos para el Síndrome de Reiter, las cuales se basan fundamentalmente en parámetros clínicos: Kellegren, Jeffrey y Ball (1963), Amor (1976), Feldman (1977), Wilkens (1979), Calin (1979), Good (1979) y Fany Fu (1997) describen la asociación de artritis reactiva asimétrica, uretritis aséptica y conjuntivitis como pilares en el diagnóstico de esta entidad. (3)

El SR según su etiología es multifactorial, desencadenado por la respuesta inmunológica frente a una infección entérica o urogenital en pacientes predispuestos genéticamente. Brewerton, Morris y McCluskey demostraron en 1974 la asociación entre SR y el antígeno de histocompatibilidad HLA-B27. (2)

Se han descrito una serie de gérmenes que actúan como detonantes de la hiper-reactividad, entre ellos: la Shigella (flexneri), Salmonella (thyphimurium, minor, enterocolitica, agona), Yersinia (enterocolitica, seudotuberculosis) y el Campylobacter (yejuni) productores de cuadros gastro-entéricos y la Chlamydia (trachomatis) y el Ureaplasma (urealyticum) responsables de infecciones de trasmisión sexual en adultos jóvenes, por lo que la tendencia actual es a clasificar el SR en post-disentérico y post-venéreo en relación con los posibles agentes desencadenantes. (3, 6, 7,8)

La enfermedad se caracteriza por un predominio evidente en el sexo masculino, más frecuente en adultos jóvenes (rara vez en niños), artritis oligoarticular asimétrica, que afecta principalmente a las extremidades inferiores, periostitis frecuente en la base del calcáneo expresada clínicamente por el dolor intenso en el talón (talonalgía) y tensopatia del tendón de Aquiles. La sacroileítis, uni o bilateral no es una manifestación frecuente en la infancia. (1, 4,9-11)

Arnett (10) plantea que: actualmente, la mayoría de los casos diagnosticados de síndrome de Reiter muestran un síndrome incompleto, ya que suele estar ausente alguno de los síntomas de la tríada (uretritis y/o manifestaciones oculares).

Generalmente el paciente cursa con cuadro febril con síntomas generales durante el brote agudo que se asocia durante esta etapa con una alta incidencia de manifestaciones oculares (conjuntivitis, queratitis, uveítis) y uretritis aséptica con escasa secreción mucopurulenta. (5, 9,12)

Las lesiones cutáneas y mucosas se expresan fundamentalmente en el glande y el prepucio o en el cérvix en la mujer, la región perianal y la mucosa oral que se caracteriza por la presencia de eritema, erosiones circinadas y ulceraciones. (9, 13)

Csonka (11) reporta que durante el periodo agudo hay tendencia a la activación de los reactantes de la fase aguda inmunológica con leucositosis, eritrosedimentación acelerada y proteína C reactiva positiva.

Como se puede apreciar este paciente se comporto clínicamente como un síndrome de Reiter post-gastroenteritis clásico, al presentar todas las manifestaciones clínicas descritas. Para el diagnostico se tuvieron en cuenta los criterios de Calin y cols. , aceptados por la mayoría de las escuelas de reumatología a nivel internacional desde 1979, los cuales definen el SR como una artropatía asimétrica seronegativa predominantemente de miembros inferiores con al menos uno de los siguientes datos positivos: uretritis y/o cervicitis, enfermedad ocular inflamatoria o enfermedad mucocutánea (balanitis, aftas, queratodermia). (3, 6,14)

Los casos clínicos típicos de la enfermedad no suelen plantear problemas diagnósticos, sin embargo se debe destacar la necesidad de descartar otras espondiloartropatías o colagenopatías de debut en la infancia, al constituir la enfermedad de Behçet, el llamado reumatismo entérico (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, y la enfermedad de Whipple), la artritis psoriasica, la espondilitis anquilosante, la fiebre reumática, la artritis reumatoide y la artritis séptica en el curso de la enfermedad gonocócica diagnósticos diferenciales a tener en cuenta, los cuales fueron descartados en este paciente a través de criterios clínicos y complementarios. (3, 6,9)

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Espinoza LR. Artritis Reactiva: Puesta al día. Reumatología. 2004;20(4):172-4

2. Colmegna I, Cuchacovich R, Espinoza LR. HLA-B27-Associated reactive arthritis: pathogenetic and clinical considerations. Clin Microbiol Rev. 2004;17:348-69

3. Iglesias Gamarra A, Restrepo JF, Valle R. Historia del Síndrome de Stoll-K Brodie-Fiessinger-Leroy (Síndrome de Reiter) y Artritis Reactiva. Rev Colombiana Reumatol. 2004;11(1):62-74

4. Pila Pérez R, Pila Peláez R, Holguín Prieto V, López Peláez L. Síndrome de Reiter: una observación infrecuente. AMC. 2009;13(3):1-10

5. Darío Londoño J, Alonso González L, Ramírez L, Santos P, Ávila M, Santos AM, et al. Caracterización de las espondiloartropatías y determinación de factores de mal pronóstico en una población de pacientes colombianos. Rev Colombiana Reumatol. 2005;12(3):195-207

6. Valverde M, Pegueroles LB. Síndromes monoarticulares, oligoarticulares y poliarticulares. Salud Militar. 2006;28(1):73-80

7. Fernández Prada M, Torrijos Eslava A. Terapéutica en Reumatología (V). Enfermedades osteoarticulares. Patología del Aparato Locomotor. 2004;2(4):298-07

8. Ford DK. Reiter´s syndrome. Bull Rheum Dis. 2003;53:588-602

9. Jory M, Guerstein F, Fischer C. Síndrome de Reiter: reporte de un caso. Dermatol Pediatr Lat. 2005;3(3):224-9

10. Arnett F, McCluski O, Schachter B, Lordon R. Incomplete Reiter´s syndrome. Discriminating features and HLA-B27 in diagnosis. Ann Int Med. 2004;112:8-13

11. Csonka G. Multiple cases in Reiter´s disease. Brit J Vener Dis. 2002;77:157-62

12. Kulka JP. The lesions of Reiter´s syndrome. Arthritis Rheum. 2002;45:195-200

13. Hawkes JG. Clinical and diagnostic features of Reiter´s syndrome. NZ Med. 2003;108:247-52

14. Calin A, Fox R, Gerber RC. Prognosis and natural history of Reiter´s syndrome. Ann Rheum Dis. 1979;38 Suppl 1:29-31

 

 

Recibido: 29 de julio de 2010.
Aprobado: 21 de julio de 2011.

 

 

Alexander Torres Molina. Especialista de I Grado en Pediatría. Profesor Asistente. Máster en Atención Integral al Niño.Hospital Pediátrico ¨Pedro Soto Alba¨. Moa. Holguín. Correo electrónico: atorres@moa.hlg.sld.cu

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