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INTRODUCCIÓN
La sociedad es testigo del incremento de la población anciana debido al aumento de la esperanza de vida, lo cual puede ser resultado de victorias sociales, económicas, avances científicos, entre otras condicionales.
El envejecimiento es un largo proceso del que no se precisa en qué momento de la vida se inicia y que se acentúa con el pasar de los años. Entre sus particularidades se destacan cambios irreversibles como, declinación de las reservas del organismo, disminución de la capacidad de respuesta frente a determinados estímulos, acompañado además de otras modificaciones morfofisiológicas. En este grupo poblacional se reporta incremento de enfermedades degenerativas entre las que se encuentran la de Alzheimer seguida de la enfermedad de Parkinson (EP).
La EP fue descrita por primera vez por James Parkinson, en 1817, en honor del cual lleva su nombre, se le llamó “parálisis agitante”. Se manifiesta generalmente con temblor de reposo, rigidez, bradicinesia, una alteración característica de la marcha y la postura. Afecta en la actualidad de 4,1 a 4,6 millones de personas mayores de 50 años calculándose que para el 2030 esta cifra será duplicada; por lo que conlleva un problema de salud pública. Marín en su artículo muestra una prevalencia global que varía entre 100-300 por cada 100.000 habitantes con incidencia entre 1,5-22 para todas las edades, una media de supervivencia en pacientes de 11-15,8 años. Se presenta con mayor frecuencia en el género masculino y principalmente en individuos mayores de 60 años.1,2,3,4,5,6
La revisión va dirigida a la actuación del anestesiólogo ante enfermos que presentan EP con el objetivo de destacar las implicaciones anestésicas. Se hizo búsqueda de información a través de Infomed, Medline, Cochrane Library, depósitos bibliotecarios.
DESARROLLO
La etiología de la EP es desconocida, en términos generales, la causa subyacente sería la combinación de factores ambientales y genéticos. Se ha vinculado con la pérdida progresiva de dopamina en el área nigroestriada y aumento de la secreción de GABA en los ganglios basales e inhibición a los núcleos talámicos y del tallo cerebral, la afectación neurodegenerativa de otros circuítos (por ejemplo, mesolímbico), algunas estructuras neurales (por ejemplo, el nucleus coeruleus) y, consecuentemente, a neurotransmisores distintos a la dopamina (como acetilcolina). La inhibición talámica suprime el sistema motor en la corteza, lo que provoca: acinesia, rigidez y temblor.
Su base anatomopatológica se caracteriza por la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra pars compacta del mesencéfalo, así como la presencia de inclusiones intracelulares llamadas cuerpos de Lewy, que están formados por agregados insolubles de proteína alfa-sinucleina anormalmente plegada, depósitos que se encuentran en el sistema nervioso central como sistema nervioso autónomo, y han sido considerado responsables de variables clínicas que incluyen desarrollo de demencias en enfermedades degenerativas neurológicas.7,8,9,10,11,12
Diagnóstico
Su presentación es muy heterogénea, el diagnóstico es eminentemente clínico, en muchas ocasiones infradiagnosticado ante un comienzo lento, con variedad de manifestaciones entre las que se encuentran la hipotensión ortostatica, sialorrea, constipación, incontinencia urinaria, sudoración, seborrea por disautonomia del sistema nervioso.
La progresión de la enfermedad se caracteriza por el empeoramiento de los síntomas motores, que inicialmente pueden ser tratados en forma sintomática. Se plantea que, a medida que la enfermedad avanza, aparecen complicaciones relacionadas con el tratamiento sintomático prolongado, como las fluctuaciones motoras y no motoras, la discinesia y la psicosis. Simón Pérez en su estudio destacó la aparición de síntomas no motores en todos los estadios de la enfermedad, con menor frecuencia en su primer año de evolución. 6,13,14,15,16,17
Terapéutica
Su tratamiento va dirigido fundamentalmente a controlar los síntomas. Se aplican diferentes estrategias en el uso de fármacos por influir diferentes factores como la dependencia de la edad, tiempo del padecimiento de la enfermedad, grado de tolerancia de los efectos de los fármacos.
En la enfermedad de Parkinson se denomina «off» (acinesia y rigidez) al estado en el cual no existe efecto del tratamiento predominando las manifestaciones motoras de la enfermedad y estado «on» es aquel en que presenta un adecuado control de los síntomas tras la administración del medicamento.18,19
El siguiente cuadro muestra fármacos usados ante esta enfermedad y su acción farmacológica principal.14,16,18
Existen una serie de condicionales en que no hay una respuesta al tratamiento médico y se propone una corrección quirúrgica para la atención de los síntomas.
Perfil de trabajo anestésico10,15,16,17,18,19,20
Constituye un desafío la necesidad de someter a estos enfermos a una cirugía y anestesia e intentar mantener equilibrio funcional bajo condiciones de estrés. El cerebro, por lo general, presenta diferencias al relacionarlo con el de la edad media adulta en que se destacan: modificación del peso cerebral con disminución del grosor cortical sobre todo en el área prefrontal y parietal, reducciones en las uniones sinápticas y árboles dendríticos en las células piramidales, del flujo sanguíneo y alteraciones de los procesos de autorregulación, el descenso en el número de neurotransmisores y neurorreceptores así como la mayor prevalencia de enfermedades asociadas.
Se requiere una planificación médica asistencial adecuada que tenga en cuenta los años de evolución de la enfermedad, anamnesis farmacológica, duración del procedimiento quirúrgico a realizar, el uso de los agentes anestésicos y los riesgos inherentes a estos.
La levodopa debe mantenerse el día de la cirugía y durante las etapas del perioperatorio, la vida media es corta, por lo que ante cirugías prolongadas su administración intraoperatoria es de gran importancia.
Los agonistas dopaminérgicos deben continuarse durante todo el postoperatorio, se cita la rotigotina que se administra en parches. La amantadina e inhibidores de la COMT se pueden continuar hasta la cirugía.
Resulta recomendable:
- Suspensión de inhibidores de la MAO (selegilina y rasagilina) tres semanas antes de la cirugía ya que su asociación con otros fármacos puede precipitar síndrome serotoninérgico con hiperpirexia, temblor, taquicardia y rigidez.21
-Se contraindican en el manejo perioperatorio las fenotiacinas, las butirofenonas (incluido el droperidol) y la metoclopramida pueden empeorar la EP.
Particularidades de la EP que complejizan el proceder anestésico 21,22
-Disfunción autonómica: constituyen expresión de la sumatoria de síntomas motores y no motores que se ponen de manifiesto en los diferentes sistemas del organismo.
- Temblor, rigidez, que predomina en músculos flexores del cuello, tronco, las extremidades.
-Postura ligeramente flexionada hacia delante, dificultad para girar: “giro en bloque”.
-Alteración de la respuesta de los músculos involucrados en la respiración, broncoaspiración, retención de secreciones, que favorecen la aparición de atelectasias, la infección pulmonar.
-Disfunción de musculatura faríngea, disfagia, susceptibilidad de reflujo gastroesofágico.
- Los temblores pueden alterar el resultado del electrocardiograma.
- Cuadros respiratorios restrictivos debidos a la rigidez e hipocinesia de la musculatura intercostal.
- Arritmias cardíacas, hipotensión ortostática, hipovolemia
-Reflejos neurológicos patológicos (temblor) que puede ser muy difícil de diferenciar de los escalofríos.
-Efectos adversos de los fármacos administrados.
Estrategia farmacológica 23,24,25,26,27,28
La medicación preanestésica con ondansetron y la dexametasona resultan una buena elección para la prevención de las náuseas y vómitos posoperatorios. Los anticolinérgicos (cada vez más en desuso) se deben suspender antes porque pueden precipitar un síndrome confusional. Ante procedimientos que requieran sedación se ha utilizado midazolam+benadrilina con buenos resultados.
Entre los agentes anestésicos intravenosos se ha considerado el propofol como un anestésico aceptable en estos pacientes, actúa potenciando la transmisión de ácido -aminobutírico (GABA), interfiere con la transmisión de aminoácidos excitatorios y disminuye la liberación de glutamato, señalándose cierto efecto antiparkinsónico; otros han evitado su uso porque pudiera agravar un efecto secundario de la levodopa como la discinesia. El tiopental reduce la liberación de dopamina a nivel estriatal, y aunque la consecuencia de esto no está muy clara, pudiera empeorar el estado parkinsoniano. La ketamina estaría contraindicada por poder provocar una respuesta simpática exagerada.
Los anestésicos inhalatorios tienen efectos complejos sobre la dopamina cerebral. Como la mayoría de los pacientes están en tratamiento con levodopa, deberían evitarse anestésicos como el halotano, que sensibilizan a la acción catecolaminérgica del corazón. Otros como isofluorano o sevoflorane, aunque menos arritmogénicos, pueden inducir hipotensión, que puede ser grave en pacientes con disautonomía como es el caso de los enfermos parkinsonianos.
Todos los gases anestésicos tienen efectos complejos sobre las concentraciones de dopamina a nivel cerebral, y al inhibir la reutilización sináptica de dopamina, incrementan su concentración extracelular.
Entre otros fármacos, se señala que el fentanyl en diferentes dosis puede precipitar rigidez muscular poco favorecedora en estos enfermos; la ketamina no es una buena indicación por la exagerada respuesta simpática.
No existen informes acerca de que los relajantes neuromusculares empeoren los síntomas de la EP, son de elección los no despolarizantes, específicamente el rocuronio.
Por la hiperactividad del parasimpático la disfunción obstructiva puede favorecer el broncoespasmo, y riesgos de neumonías por aspiración. Estos enfermos son proclives a demostrar confusión y alucinaciones en el posoperatorio, así como déficit cognitivo
De gran interés en todo paciente es la prevención y atención del dolor, teniendo presente que, en estos enfermos, este síntoma puede ser ocasionado por la rigidez, por lo que la administración de antiparkinsonianos resulta fundamental.
CONCLUSIONES
El anestesiólogo que atiende enfermos con enfermedad de Parkinson debe conocer e identificar las particularidades de esta afección, estado evolutivo, los fármacos (dosis e intervalos), a lo que se añade que generalmente están acompañados de comorbilidades por lo que resulta imprescindible aplicar una estrategia de trabajo que obedezca a una valoración individual que contribuya a mantener un equilibrio funcional en el enfermo. Debe evitar la supresión de los fármacos que le permitan adecuada estabilidad de las manifestaciones propias de la EP e incluya fármacos que favorezcan un perioperatorio estable y contribuya al control de los síntomas.
