Custom services
Spanish (pdf)
Article in xml format
Article references
Send this article by e-mail
Cited by SciELO 
Similars in
SciELO 
Permalink
Introducción
La Toxocariasis humana es una importante zoonosis parasitaria causada por las formas larvarias de especies de nemátodos del género Toxocara, cuyos hospederos definitivos son el perro y el gato (Toxocara canis y T. cati, respectivamente). De forma accidental, el ser humano ingiere los huevos larvados de estos parásitos, eclosionan en el tracto intestinal y las larvas liberadas pueden migrar a otros órganos e inducir reacciones inflamatorias, esto ocurre fundamentalmente en niños.1,2,3,4
En ocasiones, el sistema inmune puede incluso eliminar el parásito; sin embargo, la inmunidad generada en una primera infección no logra proteger contra futuras reinfecciones. Se ha descrito que las larvas pueden sobrevivir durante muchos años e incluso por vida en el hospedero humano, y causar hemorragias, necrosis, reacción inflamatoria eosinofílica y formación de granulomas.5,6
En pacientes con afecciones inmunológicas, la infección se manifiesta de forma más grave.5,6
Este estudio tiene como objetivo evaluar los trastornos inmunológicos de dos pacientes con Toxocariasis, quienes acudieron a nuestra consulta de Inmunología en el Hospital Pediátrico “William Soler”.
Presentación de casos
Paciente número 1: DVE de 5 años de edad, sexo femenino, con antecedentes personales de consanguinidad familiar y sufrimiento fetal y contacto con mascota (perro), acude a consulta por pérdida de la visión del ojo izquierdo, infecciones respiratorias altas y bajas. (Cinco otitis medias agudas, dos de ellas supuradas y una complicada con perforación timpánica, en un período de un año, dos neumonías bacterianas, la última con derrame pleural). Paciente número 2: YGP de 14 años de edad, sexo masculino, con antecedentes de contacto con mascota (perro). Acude a consulta por neumonías recurrentes (cuatro en el último año), diarreas crónicas, la mayoría por causa viral y una de ellas por protozoarios, y disminución de la agudeza visual en ambos ojos.
Se realizó a ambos:
Hemograma.
Fondo de ojo.
Cuantificación de inmunoglobulinas séricas G, A y M por turbidimetría.
Cuantificación de subpoblaciones linfocitarias por citometría de flujo, T CD3+/CD8+, T CD3+/CD4+, B CD19+ y CD 56 células asesinas naturales (AN).
Test de ELISA para tçToxocara canis.
Resultados
Paciente número 1:
Hemograma leucocitosis (19.0 x 109/L).
Fondo de ojo: leucocoria y granuloma con lesión de la retina.
Inmunidad Humoral:
Cifras de IgG: 11.2g/L VN: 5.93-16.57g/L.
IgA: 0 g/L VN: 0.5-2.30 g/L.
IgM: 0.42g/L VN: 0. 29-1. 20 g/L.
IgE: 720 UI/mL (elevada)
Subpoblaciones linfocitarias:
T CD3+/CD4+: (26.70 %) VN:(23-48 %)
T CD3+/CD8+: (5.57 %) VN:(14-44 %) disminuida.
B CD19+: (11,06 %.) VN:(14-44 %) disminuida.
Test de ELISA para Toxocara canis positivo.
Paciente número 2:
Hemograma leucocitosis (17.0 x 109/L).
Fondo de ojo: Normal.
Inmunidad Humoral:
Cifras de IgG: 13. 5 g/L VN: 5.93-16.57g/L.
IgA: 0.7 g/L VN: 0.5-2.30 g/L.
IgM: 0.5 g/L VN: 0. 29-1. 20 g/L.
IgE: 810 UI/mL (elevada)
Subpoblaciones linfocitarias:
T CD3+/CD8+:(4. 86 %) VN:(14-44 %) disminuida.
NKCD 56 (5,04 %) disminuida.
Test de ELISA para Toxocara canis positivo.
Ambos pacientes recibieron tratamiento con Hebertrans, un bulbo subcutáneo, dos veces por semana, por ocho semanas en tres ciclos con descansos de cuatro semanas y Albendazol 400 mg cada 12 horas por 5 días. Evolucionaron favorablemente y en la actualidad se mantienen asintomáticos.
Discusión
En los pacientes estudiados se demostró la infección por el Toxocara, debido a la positividad de la prueba por ELISA, además de una elevación importante de la IgE, en consecuencia a la respuesta inmune de los pacientes frente al parásito.6 Se diagnosticó una inmunodeficiencia, en el caso del primer paciente un déficit selectivo de IgA y celular,a predominio de los linfocitos T CD8 y linfocitos B, mientras que en el segundo paciente una inmunodeficiencia celular a predomino de linfocitos T CD8 y células asesinas naturales.
En ambos, al presentar un déficit inmunológico se corresponde con la presencia de infecciones y complicaciones, en uno de ellos la pérdida total de la visión.7
En la forma ocular (larva migrans ocular), la larva puede entrar al ojo ya sea directamente por vía de la coroides, ciliar, de las arterias centrales de la retina o bien pasar al ojo luego de un período de enquistamiento en tejidos adyacentes. Puede causar un espectro de enfermedad ocular, incluidos granulomas retinales, desprendimiento de la retina, uveítis, neuritis óptica, queratitis, iritis, endoftalmitis, abscesos vítreos e hipopion. La infección es a menudo unilateral, y una sola larva es típicamente responsable de los síntomas; sin embargo, también se han registrado infecciones bilaterales. Los síntomas pueden incluir, disminución de la agudeza visual, dolor ocular y fotopsia (ver luces), además se pueden observan signos oftalmológicos como leucocoria (pupilas blancas) y estrabismo. La pérdida de la visión puede ser progresiva o repentina, y puede ser permanente. El nervio óptico puede verse afectado y en este caso la resolución del cuadro conduce a la atrofia óptica. Todo esto se produce por los procesos inflamatorios, es decir, la respuesta inmune del hospedero contra el parásito.8
En la literatura internacional se reportan varios trabajos relacionados con la caracterización y evaluación clínica de esta parasitosis y en relación con el sistema inmune son limitados. Pak y colaboradores presentaron un caso de toxocariasis ocular en un paciente con daño del nervio óptico y granulomas; presentaba antecedentes de infecciones respiratorias recurrentes, pero sin estudio de la inmunidad,9 mientras que Jee D y colaboradores realizaron un estudio en ciudadanos coreanos con toxocariasis ocular y las diferentes formas de presentación clínica y no encontraron asociación con alteraciones inmunológicas.10 En nuestro país, Mayumi Chang y colaboradores publicaron un caso clínico de un paciente sano, quien comenzó con disminución de la agudeza visual del ojo izquierdo, y se le diagnóstica la enfermedad, pero no existían estudios relacionados con la inmunidad.11
La respuesta inmune a parásitos es controlada y muy vigorosa, actuando mecanismos innatos y adaptativos; en ocasiones, el sistema inmune no es capaz de lograr contener esta infección, aunque el huésped presente una inmunocompetencia. Se le adiciona que los helmintos presentan múltiples mecanismos de evasión inmunológica, entre ellos la inmunosupresión, fundamentalmente liberando sustancias que inhiben la proliferación linfocitaria y la activación de células supresoras.6,12
La inmunidad celular media respuestas para eliminar dichos organismos, ejemplo, los linfocitos T citotóxicos y las células naturales asesinas secretan interferón gamma, citocina que actúa sobre el macrófago para la eliminación de patógenos intracelulares.6,12
Los linfocitos B se diferencian en células plasmáticas que producen anticuerpos, al existir una disminución, se corresponde con la limitación de eliminar algunos de estos parásitos, en el caso de la IgA, inmunoglobulina de acción imprescindible a nivel de mucosas, participando en la exclusión y aclaramiento inmunológico.6,12
La presencia del granuloma se corresponde con una reacción crónica de dichos mecanismos inmunes, con el objetivo de contener las acciones agresivas de los parásitos.13
Conclusiones
Se concluyó que ambos pacientes presentaron una infección por Toxocara, asociado con inmunodeficiencia; uno, celular, y otro paciente, combinada T y B. Mejoría clínica con tratamiento con Albendazol y Hebertrans. La evolución tórpida y complicaciones no habituales se correspondieron con el deterioro inmunológico de estos pacientes.
