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INTRODUCCIÓN
La lacosamida es un fármaco antiepiléptico de reciente introducción y creciente utilización. Su mecanismo de acción se basa en la potenciación de la activación de los canales lentos de sodio dependientes de voltaje. Entre sus efectos adversos se encuentra la alteración de la conducción cardíaca. Se han descrito casos de bloqueo aurículo-ventricular y de disfunción sinusal en pacientes bajo tratamiento con lacosamida1.
El caso descrito recalca la importancia de una adecuada anamnesis farmacológica en todos los casos de disfunción sinusal y la necesidad de una monitorización estrecha de los pacientes bajo tratamiento con lacosamida, debido a sus potenciales efectos adversos cardiovasculares.
CASO CLÍNICO
Mujer de 84 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos. Con antecedentes personales de hipertensión arterial, dislipidemia, insuficiencia venosa crónica, neuralgia del trigémino y osteoartrosis. En seguimiento por Cardiología por cardiopatía hipertensiva: hipertrofia ventricular ligera con fracción de eyección preservada y esclerosis valvular aórtica con insuficiencia ligera en el último ecocardiograma. Por su neuralgia del trigémino había recibido previamente tratamiento con varios fármacos (gabapentina y amitriptilina), sin lograr control del dolor neuropático, razón por la que se inició tratamiento con lacosamida en monoterapia, con incremento de dosis hasta lograr encontrarse la paciente asintomática.
Su medicación habitual era a base de: olmesartán 40 mg/24h, atorvastatina 10 mg/24h, aspirina 100 mg/24h, omeprazol 20 mg/24h y lacosamida 150 mg cada 12 horas y 50 mg a mediodía. No colirios oftálmicos, ni fármacos frenadores.
Ingresó procedente del Servicio de Urgencias, derivada por su médico de atención primaria ante el hallazgo de bradicardia en la exploración física y tener un electrocardiograma (ECG) con frecuencia cardíaca (FC) de 32 latidos por minuto (lpm). La paciente refería clínica de astenia y disnea progresivas de tres semanas de evolución junto con bradicardia (FC en torno a 35-40 lpm), en toma domiciliaria de tensión arterial. La analítica de sangre mostró una función renal e iones normales (potasio 4,1 mEq/L), y en la tira de ritmo al ingreso en Urgencias (Figura 1) se observó una disociación aurículo-ventricular isorrítmica con FC de 32 lpm, que contrastaba con el ritmo sinusal, a 70 lpm, constatado en un ECG previo, realizado hacía dos meses en consulta externa.
En un primer momento se planteó la posibilidad del implante de marcapasos definitivo, pero al encontrarse la paciente oligosintomática y estable hemodinámicamente, se decidió ingreso para observación y estudio.
Figura 1 Electrocardiograma al ingreso en Urgencias que muestra una disociación aurículo-ventricular isorrítmica con frecuencia cardíaca de 36 latidos por minuto.
Se sospechó posible efecto medicamentoso causante de disfunción sinusal secundaria al tratamiento con lacosamida. Se solicitó interconsulta al Servicio de Neurología, quien ajustó la dosis del fármaco (reducción a 100 mg cada 12 horas), para intentar mantener a la paciente asintomática desde el punto de vista neurológico, sin presentar dolor debido a su neuralgia del trigémino. En el ECG realizado 24 horas después, se observó ritmo sinusal a 68 lpm, PR normal y ausencia de alteraciones de la repolarización (Figura 2). Al día siguiente se colocó registro Holter de 24 horas que mostró: ritmo sinusal permanente con QRS estrecho, FC promedio de 62 lpm, máxima de 80 lpm, extrasistolia ventricular monomorfa (4%), sin TV, y ausencia de pausas significativas (la más larga fue de 1,8 segundos).
Figura 2 Electrocardiograma que muestra ritmo sinusal a 68 latidos por minuto y PR normal, sin alteraciones de la repolarización.
La paciente se mantuvo en planta de hospitalización, con mejoría progresiva de los síntomas, desaparición de la astenia y la disnea, y en el ECG previo al alta se encontró ritmo sinusal con FC de 72 lpm.
COMENTARIOS
La disfunción del nodo sinusal incluye un conjunto de trastornos que afectan a la generación del impulso eléctrico del nódulo sinusal y a su transmisión en el tejido perinodal hasta las aurículas2. Puede tener varias etiologías y la identificación temprana de una causa potencialmente reversible debe ser siempre uno de los primeros pasos en el algoritmo diagnóstico-terapéutico3. La bradicardia secundaria a un efecto farmacológico representa hasta el 21% de los casos en algunas series4. Fármacos como el litio, y antiepilépticos, como la fenitoína, son causas bien conocidas de bradicardia y disfunción sinusal5.
La lacosamida es un fármaco antiepiléptico que recibió la aprobación de la FDA (Food and Drug Administration) en 2008 y de la EMA (Agencia Europea del Medicamento) en 2009. Su mecanismo de acción se basa en la potenciación de la activación de los canales lentos de sodio dependientes de voltaje1. Entre sus efectos adversos se encuentra la alteración de la conducción cardíaca, y se han descrito casos de bloqueo aurículo-ventricular y de disfunción sinusal en pacientes que lo han utilizado; así como pausas sinusales y ritmo nodal como manifestación electrocardiográfica de aquellos con niveles de potasio normal que han empleado altas dosis del fármaco1.
Se ha apuntado hacia una predisposición a la aparición de bradicardia con el uso de fármacos antiepilépticos como carbamazepina en mujeres de edad avanzada, debido a un posible efecto predisponente de la afectación degenerativa del sistema de conducción6.
En nuestro caso, el ajuste con reducción de la dosis del fármaco revirtió estas alteraciones electrocardiográficas. La paciente no presentaba previamente datos de disfunción sinusal y no tomaba otros fármacos bradicardizantes. Hubo una relación temporal entre el aumento de dosis de lacosamida y la bradicardia. La paciente presentaba un bajo umbral del dolor y había requerido aumentos de dosis, y los días posteriores se detectaron FC bajas en la toma ambulatoria de presión arterial, por los que no había consultado, pero acudió finalmente a su médico de cabecera por la clínica de astenia que presentaba.
En las analíticas de sangre, los niveles de potasio y otros electrolitos se encontraban en rango normal, así como la función renal. En los ECG realizados con posterioridad y el Holter se mantuvo en ritmo sinusal, sin pausas significativas.
Este caso remarca la importancia de una adecuada anamnesis farmacológica en todos los casos de disfunción sinusal y la necesidad de una monitorización estrecha de los pacientes bajo tratamiento con lacosamida debido a sus potenciales efectos adversos cardiovasculares.
