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INTRODUCCIÓN
En un mundo cada vez más tecnificado se ha mantenido como insustituible una herramienta de principios del siglo pasado, el electrocardiograma. Esta añeja tecnología tiene reconocidos beneficios de bajo costo, fácil accesibilidad y prontitud ante diagnósticos que requieran de actitudes rápidas, y ocasionalmente cruentas, con el afán no solo de salvar vidas sino también mejorar su calidad en los pacientes que sufren un evento cardiovascular. En la primera década de 1900 -aunque no fue publicado hasta 1912-, Einthoven logró prever el gran potencial del electrocardiograma1, al publicar registros corregidos que no difieren morfológicamente a los actuales; y en el propio año 1912 Herrick2 publicó el primer caso de un infarto agudo de miocardio y su electrocardiograma característico.
Reviste, por tanto, una innegable importancia el diagnóstico precoz del síndrome coronario agudo con elevación del ST; pues nunca, como en este accidente vascular, es tan cierta la frase “tiempo es músculo”, y hacerlo lo más precozmente posible es el anhelo de todo médico. Por tal motivo, las manifestaciones electrocardiográficas de estos pacientes siguen siendo motivo de exhaustivas investigaciones, pues cada minuto pesa -y mucho- en su posterior evolución.
Entre las morfologías electrocardiográficas no clásicas del infarto, con oclusión total de la coronaria afectada, se encuentra un patrón no muy frecuente, pero no por eso menos importante -porque eludirlo implica un pronóstico sombrío para el paciente que lo presente-, el llamado patrón de «de Winter»3. Descrito por dicho autor3 en 2008, se manifiesta por la presencia de ondas T altas y picudas acompañadas de infradesnivel del ST, predominantemente desde V2 hasta V4, asociado a la oclusión total de la arteria coronaria descendente anterior en su porción proximal. Se presenta el caso de una paciente con este patrón electrocardiográfico, que evolucionó favorablemente gracias al diagnóstico certero y a la instauración precoz del tratamiento.
CASO CLÍNICO
Se presenta el caso de una mujer de 72 años de edad, piel blanca, con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo II, ambas de larga evolución, que acudió a su área de salud por llevar varios días con opresión precordial que cedía con el reposo; pero que no ocurrió así en esa ocasión, cuando el dolor se intensificó y además se acompañó de sudoración profusa y sensación de muerte. Alivió tras la administración de opiáceos y fue remitida a nuestro centro donde se ingresó en el servicio de atención al paciente grave con el diagnóstico inicial de infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST versus angina inestable con cambios eléctricos.
Pero el electrocardiograma inicial (Figura 1) mostró una fibrilación auricular e infradesnivel marcado del segmento ST desde V4 a V6, con onda T alta y acuminada, lo que se corresponde con el patrón de «de Winter» descrito; por lo que se decidió trasladar a un centro de atención terciaria para realizar angioplastia primaria. Sin embargo, por demoras propias del traslado y por considerar que la paciente podía demorar más de tres horas entre el inicio de los síntomas y su llegada a la Unidad de Cardiología Intervencionista, se decidió comenzar la trombólisis. El electrocardiograma realizado 70 minutos después de su llegada al hospital y antes de la administración de la estreptoquinasa recombinante, ya presentaba supradesnivel del ST en las derivaciones precordiales de V3 a V5 (Figura 2).
Figura 1 Electrocardiograma inicial que muestra fibrilación auricular con infradesnivel marcado del segmento ST de V4 a V6, con onda T alta y acuminada.
Figura 2 Electrocardiograma realizado 70 minutos después, donde se constata supradesnivel del ST de V3 a V5.
Posteriormente se trasladó a la paciente al Cardiocentro de Santa Clara para realizar angioplastia facilitada, y se demostró que la arteria responsable del infarto había sido la descendente anterior, que fue tratada exitosamente con la implantación de un stent farmacoactivo, tras la cual la paciente evolucionó satisfactoriamente.
Este caso sirve de estímulo para recordar que el conocimiento de estos patrones electrocardiográficos no clásicos del infarto, sin supradesnivel del segmento ST, a pesar de ser trasmural, es muy importante para lograr la mejor actuación de nuestros profesionales en aras del beneficio de nuestros pacientes.
COMENTARIOS
La presencia de ondas T altas y simétricas, acompañadas ocasionalmente de pequeñas modificaciones del ST, y su persistencia a veces durante horas, fueron descritas por Sagie et al4 como un signo electrocardiográfico de infarto agudo de miocardio trasmural, aunque en un selecto grupo de pacientes no aparecía elevación del segmento ST. Birnbaum et al5 consideraron estas alteraciones como un grado I de isquemia miocárdica, generalmente en pacientes con oclusión arterial y buenas colaterales, por lo que les atribuyeron un bajo riesgo de mortalidad intrahospitalaria; sin embargo, posteriormente Robbert J. de Winter et al3 publicaron, en 2008, una serie al respecto donde asociaron estos cambios a obstrucción aguda proximal de la descendente anterior, lo que condiciona la necesidad de tratar estos pacientes como tal, y ha provocado que se le denomine en muchas publicaciones actuales con su nombre -de Winter- al patrón resultante3; aunque algunos autores consideran6 -y no sin razón- que el patrón en cuestión antecede al hallado en el síndrome de Wellens, con la diferencia del tiempo de aparición, considerándolo parte del mismo fenómeno.
Por su parte, Gorgels7 asoció dicho patrón electrocardiográfico a la presencia de cierta circulación colateral o precondicionamiento isquémico, o ambos, lo cual no se ha podido demostrar en las series presentadas, ya que en la serie de «de Winter» no se encontró presencia significativa de colaterales. Y con respecto al precondicionamiento, en dichas series se obvia el antecedente de la presencia o no de angina preinfarto, la cual sí estuvo presente en nuestra paciente y pudiera hacer notar dicho mecanismo en ese caso.
Quizás la explicación más lógica al fenómeno sea la dada por el grupo de Fiol Sala et al8, quienes explican que hay un retraso en la repolarización en el área subendocárdica con un cambio en la forma del potencial de acción transmembrana (ascenso lento y de larga duración). La suma de este pequeño cambio con el potencial de acción transmembrana del subepicardio explica la depresión del punto J y la onda T alta del trazado electrocardiográfico8, aunque esta teoría se aleja un poco de la serie descrita inicialmente por «de Winter», ya que la oclusión sería incompleta en los primeros momentos y habitualmente los pacientes llegan al laboratorio de hemodinámica manteniendo el mismo patrón electrocardiográfico y con flujo TIMI 0 o 19. La celeridad del procedimiento en sus casos y la imposibilidad de lo mismo en el nuestro, quizás haya sido la causa de que hayamos observado la presencia de supradesnivel del ST poco antes de la intervención, lo cual sí predijo como probable -en el caso de demora en la atención del paciente- el grupo de Fiol Sala et al8.
Es importante el conocimiento de este patrón electrocardiográfico, pues la conducta inadecuada puede llevar a infartos extensos con las consecuentes complicaciones asociadas, como describen Dressler y Roesler en un caso publicado en 194710.
