INTRODUCCIÓN
El dolor torácico es un motivo frecuente de consulta en los servicios de urgencias médicas de todo el mundo, aproximadamente el 25% de ellos tienen como causa un síndrome coronario agudo1,2. Muchos de estos pacientes presentan antecedentes patológicos personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia y obesidad; hábitos tóxicos, como el tabaquismo, y una edad mayor de 65 años. Tanto su presentación como posibles complicaciones y mortalidad, están directamente relacionadas con estos factores de riesgo3; sin embargo, a día de hoy, son cada vez más frecuentes las personas menores de 30 años de edad, sin ninguno o pocos factores de riesgo que sufren de un infarto agudo de miocardio (IAM).
En el diagnóstico del síndrome coronario agudo, el electrocardiograma de doce derivaciones constituye una herramienta esencial porque aporta información importante para un diagnóstico precoz; no obstante, a pesar de las constantes actualizaciones que se desarrollan en nuestro tiempo con respecto al diagnóstico preciso de este síndrome, un grupo de pacientes no queda incluido en estas definiciones4.
En el año 2008, Robbert J. de Winter describió un signo electrocardiográfico que se corresponde con una lesión grave de la arteria descendente anterior (ADA) de localización proximal. Después de estudiar una serie de 1532 pacientes con IAM de cara anterior, encontró que el 2% presentaba un patrón electrocardiográfico, sin elevación del segmento ST, que se correspondía con la lesión descrita de la ADA5.
El signo se describió como una depresión del segmento ST de 1-3 mm en derivaciones precordiales (V1-V4) con una onda T alta y simétrica, en las mismas derivaciones, asociada a supradesnivel del segmento ST en aVR de 0,5 mm6. Este cambio se atribuyó, desde el punto de vista fisiológico, a variaciones de la conducción en las fibras de Punrkinje con un retardo en la conducción interventricular y a alteraciones en el canal de potasio dependiente de ATP (KATP), con isquemia miocárdica en la zona del tabique, por lo que en el electrocardiograma aparecían ondas T prominentes con depresión del punto J.
Otros autores7 sugieren que se produce por un retardo en la conducción del área subendocárdica con un cambio en la forma del potencial de acción transmembrana (ascenso lento y de larga duración). La suma de este pequeño cambio con el potencial de acción transmembrana del subepicardio, explica la depresión del punto J y la onda T alta del trazado electrocardiográfico.
CASO CLÍNICO
Se trata de un hombre de 22 años de edad, con antecedentes de salud aparente, fumador de más de una cajetilla de cigarros al día desde hacía más de 5 años, que acudió al cuerpo de guardia del policlínico de su área de salud por presentar un dolor retroesternal, opresivo, que recibió tratamiento médico con nitroglicerina sublingual, sin alivio. Se le realizó electrocardiograma y se decidió su remisión hacia el Hospital Manuel Fajardo.
En el electrocardiograma que se le practicó en el cuerpo de guardia se observó descenso del punto J en derivaciones precordiales (V2-V5) y ondas T hiperagudas (Figura 1). Se decidió su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos, monitoreo electrocardiográfico e inicio de terapia anticoagulante como corresponde en el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.
Al examen físico se constataron ruidos cardíacos rítmicos, sin presencia de soplos, ni tercer ruido, con una frecuencia cardíaca de 88 latidos por minuto y una tensión arterial de 130/75 mmHg. En los exámenes de laboratorio practicados las enzimas cardíacas disponibles se encontraron dentro de límites normales (CK-MB 13 UI).
El ecocardiograma informó un diámetro diastólico del ventrículo izquierdo de 59 mm, y sistólico de 39 mm, con fracción de eyección por Teichholz y Simpson de 51% y 43,5%, respectivamente, y fracción de acortamiento de 26%. Además, hipocinesia del tabique interventricular anterior medio y apical, con movilidad compensadora de la pared póstero-inferior; hipocinesia de pared ántero-septal medial y apical, hipocinesia de pared anterior medio-apical y disminución del cierre del apex.
El día siguiente a su traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios del Hospital Manuel Fajardo, se realizó coronariografía invasiva en el Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, que informa: Lesión grave de localización ostial en ADA (100 %), con flujo distal TIMI 0 (Figura 2A). Resto de arterias coronarias epicárdicas sin lesiones angiográficas significativas.
Se decidió angioplastia coronaria transluminal percutánea que concluyó de manera exitosa (Figura 2B) y el paciente evolucionó favorablemente.
COMENTARIO
El patrón electrocardiográfico expuesto en este caso, representa la oclusión/suboclusión de la ADA proximal descrito por «de Winter». Resalta en la presentación del caso la edad del paciente y la presentación electrocardiográfica atípica. Se necesita en los momentos actuales de un conocimiento de la electrocardiografía más actualizada, que permita identificar este patrón de alto riesgo en aras de detectar lesiones obstructivas que se beneficiarían de una estrategia invasiva temprana.
Según el propio «de Winter» y sus colaboradores5, el patrón que lleva su nombre está presente en el 2% de las oclusiones graves de la ADA, y algunos lo describen con mayor frecuencia en varones, a edades más tempranas, y asociado con dislipidemias8,9. Este patrón tiene un alto valor predictivo positivo de 92,5% para oclusiones coronarias agudas de la ADA10. Verouden et al11 informaron que aproximadamente el 50% de los pacientes con patrón de «de Winter» presentan una lesión grave de la ADA, asociada a extensas zonas de isquemia miocárdica.
A pesar de no encontrarse incluido en las variantes electrocardiográficas del IAM en las recientes definiciones del síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST, en las que sí se incluyen el bloqueo de rama izquierda de nueva aparición y el infarto posterior, estos pacientes demandan de una estrategia invasiva precoz por el alto riesgo de evolucionar a un IAM de gran extensión. Por otro lado se reafirma la utilidad de la ecocardiografía como una herramienta más en caso de duda para decidir una estrategia revascularizadora.
CONCLUSIONES
Aunque el patrón de «de Winter» constituye una manifestación electrocardiográfica atípica, conlleva una implicación pronóstica importante; sin embargo, en las definiciones actuales del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, no se encuentra recogido este patrón como angina de muy alto riesgo que podría evolucionar -de no ser tratada adecuadamente- a un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, e incluso hasta la muerte del paciente.