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INTRODUCCIÓN
La actividad física y el deporte reducen la mortalidad general y cardiovascular1. Desde la antigua Grecia, y en la actualidad, su práctica sistemática moderada es recomendada por diferentes organizaciones médicas, pues hay suficiente evidencia científica que asocia la práctica de actividad física y deportes, con la mencionada reducción de la mortalidad y con mejoría de la calidad de vida2-6; sin embargo, también es conocido que el ejercicio físico, en especial si es intenso, incrementa transitoriamente el riesgo de eventos cardiovasculares y en particular, de muerte súbita de causa cardíaca, que puede ser la primera manifestación de una enfermedad cardiovascular, no diagnosticada, en deportistas previamente asintomáticos7. Sus causas difieren según la edad, en los menores de 35 años se debe principalmente a enfermedades congénitas o hereditarias, y en los mayores de esta edad, predomina la enfermedad coronaria1,2. De forma general, además de la cardiopatía isquémica aterosclérótica, constituyen causa importante de muerte súbita las miocardiopatías hipertrófica y dilatada, las malformaciones congénitas coronarias, los puentes miocárdicos, las miocarditis, el síndrome de Marfan y, especialmente, las arritmias cardíacas (displasia arritmogénica del ventrículo derecho y canalopatías)1,6-8.
Los factores de riesgo cardiovascular en deportistas no difieren de la población general, por lo que -además los que no son modificables- los hábitos tóxicos, la obesidad y el sedentarismo, la diabetes mellitus, la hipertensión arterial y la dislipidemia, constituyen los principales factores que favorecen la aterogénesis7-8.
CASO CLÍNICO
Hombre blanco, de 34 años de edad, sin antecedentes patológicos familiares o personales de enfermedad cardíaca en ninguna de sus manifestaciones, deportista de alto rendimiento (lucha grecorromana) en proceso de desentrenamiento, con disciplina de práctica habitual de ejercicios físicos, sin estrés aparente, con personalidad flemática, que nunca ha fumado, ni ingerido bebidas alcohólicas, con un índice de masa corporal de 24 kg/m2), y sin factores de riesgo conocidos, que presenta un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST).
En la madrugada de un día habitual lo despertó un dolor precordial, retroesternal, opresivo, irradiado al cuello y miembro superior izquierdo, que fue aumentando progresivamente de intensidad y se acompañó de sudoración, frialdad, ansiedad y sensación de muerte inminente, por lo que acudió al policlínico de su área de salud, donde se interpretó el cuadro como un dolor extracardíaco, por conocer que el paciente era deportista. Le administraron analgésicos por vía intramuscular, pero el dolor persitió, por lo que le realizaron un electrocardiograma donde se observó una elevación significativa del ST de V2-V5 (Figura 1A) y, con el claro diagnóstico de un IAMCEST, fue trasladado al hospital de referencia; pero no se administró tratamiento trombolítico porque habían transcurrido más de 6 horas desde el inicio de los síntomas. Se le aplicaron las demás medidas terapéuticas habituales, incluida una infusión de nitroglicerina que fue necesario llegar hasta una dosis de 0,3 mcg/kg/min por la persistencia del dolor.
Figura 1 Derivaciones precordiales del electrocardiograma, antes (A) y después (B) de la angioplastia, que muestran claramente la regresión del supradesnivel del segmento ST debido al infarto anterior extenso.
Algunos resultados de su perfil hemoquímico se muestran en la tabla, incluida la CPK-MB que ascendió hasta 654 UI/L. El ecocardiograma transtorácico (a la cabecera del enfermo) demostró una hipoquinesia septoapical y lateral marcada, con disfunción ventricular izquierda leve-moderada (fracción de eyección 42%), grosor de paredes y válvulas normales, y ausencia de trombos intracavitarios.
Desafortunadamente nuestra provincia no cuenta con servicio de cardiología intervencionista, por lo que debido a la angina postinfarto, en el contexto de un IAMCEST, sin tratamiento fibrinolítico, en un deportista de alto rendimiento en desentrenamiento, con el riesgo de muerte que esto implica, se coordinó su traslado al Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular donde se realizó coronariografía y se encontró una estenosis crítica (98%) a nivel del segmento proximal de la arteria descendente anterior (Figura 2). Se implantó un stent farmacoactivo de 3,5 × 14 mm y se obtuvo buen resultado angiográfico.
Figura 2 Coronariografía izquierda donde se observa la estenosis suboclusiva (98%) en el segmento proximal de la arteria descendente anterior (flecha).
El paciente evolucionó favorablemente, desapareció el dolor y hubo regresión del ST (Figura 1B), a pesar del tiempo transcurrido. El ecocardiograma al egreso (48 horas después del procedimiento intervencionista) mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo de 49%, que ascendió a 57% en la consulta de seguimiento a los 30 días. Al segundo mes se realizó una prueba ergométrica evaluativa, con excelentes resultados, sin isquemia residual; por lo que el paciente continuó su programa de rehabilitación cardíaca y su desentrenamiento, con un seguimiento estricto por parte de Medicina Deportiva y Cardiología. Al momento de la presentación de este caso, solo mantenía tratamiento con doble antiagregación plaquetaria (aspirina y clopidogrel) y estatinas.
COMENTARIOS
Desde el siglo XIX se plantea que tanto el ejercicio físico prolongado e intenso como el entrenamiento deportivo sistemático pueden producir cambios agudos o adaptaciones cardiovasculares crónicas, que han sido motivo de interés para entrenadores, fisiólogos y médicos, ya sea en la búsqueda de conocer su impacto en la salud como en el rendimiento de los deportistas7-9. Según Yañez9, William y Arnols en 1899, al estudiar participantes en una carrera de maratón, señalan que estos sufren signos de fatiga cardíaca como efecto de la prueba, demostrados por un incremento agudo del tamaño cardíaco a la percusión del tórax y la presencia de insuficiencia mitral a la auscultación en el 84% de ellos. Por otra parte, el propio autor9 señala que, previamente, en 1898, Henschen describió, mediante percusión del tórax, el crecimiento del corazón en esquiadores de fondo, y lo consideró como un hecho fisiológico debido al entrenamiento atlético, que era favorable para sus resultados deportivos; lo que se puede considerar como la primera descripción en la literatura de lo que hoy se define como «corazón de atleta».
Aunque el IAMCEST que presentó este paciente no fue durante la actividad física, sino en reposo, en la fase de desentrenamiento, es importante señalar que todo médico debe revisar la repercusión anatómica y funcional del ejercicio físico intenso y sistemático sobre el aparato circulatorio, las posibles respuestas y adaptaciones cardiovasculares producidas por el ejercicio intenso agudo y el entrenamiento mantenido en el tiempo, así como los criterios y métodos que permitan diferenciar los fenómenos que se consideran fisiológicos y propios de la práctica deportiva de los procesos patológicos, que en algunas situaciones pueden ser causa de muerte súbita7-11. Además, debe conocer y aplicar las evaluaciones básicas recomendadas en la actualidad por las organizaciones médicas y deportivas para intentar evitarla, en especial el valor del electrocardiograma en estos pacientes4-13.
A pesar de ello, pueden suceder casos como este, que había cumplido con todos los protocolos de evaluación médica previa a la práctica deportiva, y ya se encontraba en fase de desentrenamiento; pero sufrió un IAMCEST por estenosis suboclusiva de la descendente anterior proximal, lo que -por un lado- difiere de lo publicado en la literatura médica al respecto1-3, mucho más por la ausencia de factores de riesgo en este caso14-16; pero, por otro, coincide con todas las investigaciones que identifican a la cardiopatía isquémica como una de las principales causas de eventos cardiovasculares y de muerte súbita en los deportistas de alto rendimiento1,6-8,10-12.
Diversos estudios8,10,11,14,17 señalan como factores causantes o contribuyentes al aumento de la homocisteína en los deportistas, de los radicales libres, del cambio en el metabolismo del ácido araquidónico, las prostaciclinas, el tromboxano A2, la disfunción endotelial, la inflamación y los cambios electrolíticos bruscos.
La realización de exámenes diagnósticos específicos, como la tomografía, la resonancia magnética nuclear, los estudios radioisotópicos y las pruebas genéticas tienen indicaciones precisas y deben individualizarse; sin embargo, la realización de electrocardiograma, prueba de esfuerzo y, ocasionalmente, Holter son imprescindibles en todos los deportistas de alto rendimiento1,4-7,13, por la capacidad predictiva de enfermedades cardiovasculares y posibles complicaciones.
Un IAMCEST es una urgencia médica y debe tratarse como tal17, pero para ello el paciente debe acudir inmediatamente al hospital tras el inicio de los síntomas18 y debe existir un alto grado de sospecha durante el primer contacto médico19, lo que no ocurrió en este caso, razón por la cual no se aplicó el tratamiento fibrinolítico. Como plantearon Reimer y Jennings20 hace más de 40 años, “time is muscle” (el tiempo es músculo), y las demoras en este tipo de pacientes cobran miles de vidas cada año17,19.
