INTRODUCCIÓN
El dengue es una infección causada por un virus que se transmite a través de la picadura de las hembras infectadas de mosquitos perteneciente al género Aedes, principalmente el Aedes aegypti. El virus del dengue pertenece a la familia Flaviviridae y existen cuatro variantes, los serotipos (DENV 1, DENV 2, DENV 3 y DENV 4). El dengue grave representa una complicación potencialmente mortal porque cursa con extravasación de plasma, acumulación de líquidos, dificultad respiratoria, hemorragias graves e insuficiencia orgánica. Los síntomas principales son fiebre elevada (40°C, mialgias, artralgias, náuseas, vómitos, agrandamiento de ganglios linfáticos, cefalea y erupción cutánea [rash])1.
La infección por el virus del dengue puede ser clínicamente inaparente o provocar manifestaciones clínicas de diversa intensidad, que incluyen desde un síndrome febril indiferenciado y otras variedades asociadas a dolores corporales, hasta cuadros graves de choque y profusas hemorragias, puesto que el riesgo de padecer formas graves de la enfermedad depende de la interacción de factores individuales, epidemiológicos y virales2.
Finalmente, existen otras formas clínicas de dengue menos frecuentes, que se caracterizan por la afectación especialmente intensa de un órgano o sistema: encefalitis, miocarditis, hepatopatía, y afectación renal con insuficiencia renal aguda. Como enfermedad, la caracterización de la miocarditis tiene presentaciones clínicas y causas diversas. La miocarditis y la consecuente miocardiopatía que pudiera ocurrir, es causada por agentes infecciosos y no infecciosos, e incluso medicamentos cardiotóxicos. Como hallazgos clínicos se encuentran ciertos grados de disfunción cardíaca, desde leves efectos subclínicos como arritmias, insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico, y muerte súbita3,4.
La emergencia o reemergencia del dengue obedece a la combinación de micro y macrofactores determinantes, y todo lo relacionado con ese arbovirus constituye un problema a resolver por el sector de la salud5.
CASO CLÍNICO
Antecedentes personales y exploración física
Hombre de 21 años de edad, estudiante, con historia previa de aparente salud, que acude por presentar cefalea, malestar general, dolor retroocular, mialgias, fiebre no elevada y erupción cutánea, por lo que se hace el diagnóstico clínico de dengue que fue confirmado por serología.
Durante su evolución se detectan alteraciones electrocardiográficas, por lo que ingresa en el Servicio de Cardiología con malestar general, pero sin sintomatología cardiovascular. En la exploración física se constatan ruidos cardíacos bradiarrítmicos, de buena intensidad, sin tercer ruido, ni soplos cardíacos; ausencia de gradiente térmico o edemas en miembros inferiores. Frecuencia cardíaca de 47 latidos por minutos y tensión arterial de 110/80 mmHg. En el aparato respiratorio el murmullo vesicular era audible en ambos campos pulmonares y no existían estertores. El resto de la exploración física fue normal.
La monitorización elecgtrocardiográfica reveló un trastorno de conducción aurículo-ventricular de grado avanzado 2:1 (Figura) que fue transitorio, sin la necesidad de marcapasos, y que desapareció posteriormente, con la restauración del ritmo sinusal en el octavo día después de la fase aguda, lo que fue interpretado como una miocarditis aguda por dengue complicada con un trastorno de la conducción aurículo-ventricular.
Pruebas complementarias
Analítica sanguínea: Hemograma normal, coagulación con ligera disminución de las plaquetas, perfil renal, iones y enzimas hepáticas normales. CPK (creatinfosfoquinasa) al ingreso: 356 unidades.
Serología para dengue: Positiva a IgM al sexto día.
Electrocardiograma de 12 derivaciones: Se observa el trastorno de la conducción descrito, a forma de bloqueo aurículo-ventricular de grado avanzado 2:1 (Figura).
Rx de tórax: Silueta cardíaca dentro de la normalidad, ausencia de patrón congestivo y sin derrame pleural.
Ecocardiografía transtorácica al ingreso: Evidencia de ligero derrame pericárdico y disminución del engrosamiento sistólico de los segmentos anteriores del ventrículo izquierdo, con función sistólica global conservada y aparatos valvulares estructuralmente sanos. No otras alteraciones de interés.
El paciente tuvo una evolución favorable y fue egresado en ritmo sinusal, con resolución total del trastorno de la conducción. En la consulta de seguimiento a los 30 días estaba asintomático y el electrocardiograma resultó normal.
COMENTARIO
El virus del dengue es cardiotrópico y puede afectar al aparato cardiovascular. La afectación cardíaca puede ser desde ligera, sin ninguna repercusión clínica, hasta un estado grave con miocarditis viral importante, donde están involucrados en su patogénesis las citoquinas inflamatorias por activación del complemento, el factor de necrosis tumoral alfa y los radicales libres de oxígeno6. El shock se presenta con una frecuencia 4 o 5 veces mayor en el momento de la reducción de la fiebre o en las primeras 24 horas de su desaparición, en relación con a la etapa febril, y cuando se desarrolla se manifiesta por fuga capilar significativa, en infecciones prolongadas o recurrentes, donde la mayoría de los pacientes fallece por causa directa o secundaria a complicaciones (hemorragias masivas, coagulación intravascular diseminada, edema pulmonar no cardiogénico y fallo múltiple de órganos), como muestra del síndrome de hipoperfusión y reperfusión que caracteriza los casos de dengue grave7.
Los pacientes con afectación miocárdica por el virus del dengue pueden tener alteraciones en el electrocardiograma y disminución de la fracción de eyección con hipoquinesia global, pero la gran mayoría tiene una evolución benigna, con desaparición de todos los cambios después de semanas, aunque en otras ocasiones la insuficiencia cardíaca es refractaria y conduce a la muerte del enfermo8.
Se ha demostrado, por imagen histológica de miocarditis aguda por dengue, el grave daño miocárdico que produce esta virosis, con destrucción de las miofibrillas e intenso edema intersticial que causa separación y disrupción de las fibras miocárdicas, y se manifiesta angiocardiográficamente por una imagen de estriación peculiar del miocardio (waffling, en su idioma original) que es un signo de necrosis miocárdica8.
En el corazón se evidencian áreas focales con infil trados de células mononucleares. Y se observa algún grado de degeneración de las fibras car díacas, con ausencia de su núcleo y pérdida de estrías, como resultado del edema inters ticial, que sugiere miocarditis. Estos hallazgos sugieren que la infección directa del virus en las fibras cardíacas puede ser responsable, al menos en parte, de la disfunción. Sin embargo, además del efecto citotóxico directo del virus en las fibras cardíacas, la exacerbación de la respuesta inmune del huésped, conduce a una mayor expresión de citoquinas, que pueden contribuir a los daños tisulares observados. Las lesiones también parecen producir apoptosis, con la presencia de núcleos picnóticos en los miocitos y la pérdida de la integridad mitocondrial9.
Una consideración clínica importante es la fisiopatología de la miocarditis en la COVID-19, que es también de origen viral. Es posible que haya una invasión vírica directa o que la enfermedad corresponda a un trastorno inmunitario10. Irabien-Ortiz et al.11 describen el caso de una paciente con COVID-19 y señalan que su cuadro clínico era coherente con una miocarditis aguda, sin síntomas respiratorios iniciales, con una progresión clínica rápida a shock cardiogénico y necesidad de oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) venoarterial.
Pero el efecto de la miocarditis no sólo se limita al funcionamiento mecánico del corazón, también puede alterar su conducción eléctrica12. Esta inflamación miocárdica predispone a arritmias, por medio de tres mecanismos: a) los procesos inflamatorios de los miocitos y el intersticio pueden conducir a alteraciones en el potencial de membrana, b) los cambios en los parámetros de la dinámica ventricular, la mayor tensión de la pared y el aumento del consumo de oxígeno del miocardio también aumentan el potencial de arritmias, y finalmente c) la fibrosis y atrofia secundarias de la célula miocárdica pueden favorecer el desarrollo de marcapasos ectópicos. Es probable que los dos primeros mecanismos jueguen un papel predominante en las arritmias asociadas a la mio carditis del dengue, como un trastorno agudo y reversible13.
Lee et al.14 encontraron, en pacientes con miocarditis por dengue, que las bradiarritmias fueron más frecuentes (9/11 pacientes) en comparación con la taquicardia (2/11 pacientes), que es la forma de presentación más frecuente de las demás miocarditis víricas. Otras diversas alteraciones del ritmo cardíaco se han observado en niños y adultos con infección por dengue: bra dicardia sinusal, extrasístoles ventriculares, fibrilación auricular y bloqueos aurículo-ventriculares de primer grado, y de segundo, tipo Mobitz I (Wenckebach)15. Algunas de ellas son descritas como atípicas dentro de las manifestaciones cardíacas del dengue, donde se incluye también a la propia miocarditis, la taquicardia paroxística supraventricular, y el derrame pericárdico16. La mayoría de los pacientes tienen una resolución espontánea de estas manifestaciones cardíacas con tratamiento sintomático. La asociación entre las alteraciones del ritmo cardíaco y el dengue se atribuye a la presencia de miocarditis16.
Las indicaciones de estimulación cardíaca permanente se deben seguir basando en las guías de práctica clínica. Al igual que describen Bertomeu-González et al.17, en pacientes con infección activa por SARS-CoV-2, se debe tener en cuenta que el implante de un dispositivo de estimulación cardíaca permanente se encuentra contraindicado en cualquier paciente con infección activa y fiebre. En el caso en que se considere que esta estimulación no puede demorarse o sustituirse temporalmente por fármacos, se debería implantar un marcapasos temporal hasta que el paciente se encuentre en situación estable y sin fiebre durante al menos 48 horas, con hemocultivos y PCR negativos.
Al paciente que se presenta no fue necesario implantarle un marcapaso, ni de otros tratamientos debido a que el bloqueo aurículo-ventricular fue de carácter transitorio, los que se describen que remiten espontáneamente después de la fase aguda o en el transcurso de algunas semanas.
El personal de todos los servicios de salud debe estar capacitado en todo lo relativo a la prevención y atención del dengue, y conocer que esta enfermedad -con evolución generalmente favorable en pocos días-, puede tener implicaciones graves. Otra cuestión pendiente de resolver, para la que se necesitan nuevas investigaciones3, es si existe alguna mutación genética del virus que pueda haber aumentado su carácter de patógeno cardíaco.