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INTRODUCCIÓN
Al decidir la transfusión de algún componente hemático a un enfermo se deben considerar sus efectos fisiopatológicos, ya que la transfusión se considera como un transplante de tejido alogénico de vida media corta, que conlleva los riesgos inherentes a un tejido transplantado1.
La lesión pulmonar aguda producida por transfusión (TRALI, por sus siglas en inglés) es un síndrome clínico relativamente raro que puede constituir una amenaza para la vida y que se caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda, edema pulmonar no cardiogénico e hipotensión arterial durante o en el transcurso de 6 horas después de una transfusión de productos hemáticos1,2. Aunque su verdadera incidencia es desconocida, se le ha atribuido 1 caso por cada 5000 transfusiones de cualquier producto hemático y ha sido una de las causas más frecuentes de muerte relacionada con la transfusión durante 3 años consecutivos en EEUU y la segunda en el Reino Unido2-4.
Se presenta el caso de un paciente con TRALI en el perioperatorio de una cirugía cardíaca con circulación extracorpórea por endocarditis infecciosa.
CASO CLÍNICO
Mujer blanca de 35 años de edad, 47 kg de peso, 156 cm de estatura y antecedentes de salud aparente que comenzó con cuadro febril (40 ºC) acompañado de mialgia, artralgia, cefalea y erupción (rash) cutánea abdominal. Se interpretó como una infección por virus del dengue y se trató en casa con tratamiento sintomático por vía oral. Persistió el cuadro febril con toma del estado general y una semana después aparecieron lesiones vesículo-papulosas en miembros inferiores, motivo por el cual ingresó para estudio y tratamiento con diagnóstico de dengue complicado.
Su evolución fue desfavorable y apareció insuficiencia respiratoria que motivó su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con necesidad de ventilación artificial mecánica (VAM). Al examen físico se constató soplo sistólico III/VI en borde esternal izquierdo, taquicardia y estertores crepitantes en ambos campos pulmonares. El estudio radiológico mostró signos de edema y lesiones inflamatorias en ambas bases pulmonares, y en el ecocardiograma transtorácico se observó una imagen redondeada de 10 × 12 mm en la válvula tricúspide con insuficiencia valvular e hipertensión pulmonar moderadas; lo que, sumado al aislamiento de un Staphylococcus aureus en hemocultivos, hicieron plantear el diagnóstico de endocarditis infecciosa, por lo que se inició tratamiento antibiótico adecuado y se trasladó al Cardiocentro de Villa Clara para tratamiento quirúrgico, tras resolver la insuficiencia respiratoria después de 7 días con VAM.
Se recibió a la paciente con estado general aceptable, afebril, sin dificultad respiratoria y con diuresis adecuada, pero se encontró anemia (Hb 8,8 g/dL), por lo que se le transfundieron 2 unidades de glóbulos rojos con el objetivo de mejorar el hematocrito preoperatorio; 8 horas después apareció hematuria macroscópica, dificultad para la deglución de alimentos sólidos y retención urinaria. Se interpretó como una posible reacción postransfusional hemolítica, se trató con difenhidramina y se indicaron estudios complementarios (Tabla), pero el cuadro descrito no tuvo mayor trascendencia, la hematuria cedió al día siguiente y tres días después fue llevada a quirófano para tratamiento quirúrgico, donde se recibió a una paciente consciente, orientada y hemodinámicamente estable.
La premedicación, la técnica anestésica y los detalles de la evolución y el tratamiento de la paciente en el postoperatorio inmediato se muestran en el material suplementario.
Se realizó atriotomía derecha (Figura 1), resección de las vegetaciones, plastia del velo anterior de la válvula tricúspide y se comprobó la suficiencia valvular. Se salió del paro anóxico con ritmo sinusal y tras la salida de la derivación cardiopulmonar se administraron 2 unidades de glóbulos, pues el hematocrito había caído hasta 20%, con compromiso del transporte de oxígeno.
Figura 1 Paciente en circulación extracorpórea, obsérvese la auriculotomía derecha y sobre la valva anterior de la válvula tricúspide una gran vegetación.
A pesar de la premedicación con esteroides y antihistamínicos, inmediatamente después de comenzar a infundir la primera unidad de glóbulos la paciente presentó hipotensión arterial grave, taquicardia sinusal, demanda de volumen y, lo más impresionante, aumento de la presión pico inspiratoria hasta 41 cmH2O y expulsión de líquido a través del tubo endotraqueal, de aspecto amarillo cetrino que recordaba al plasma. Se desacopló momentáneamente de la VAM, con el objetivo de aspirar el tubo y dicho líquido salió «a chorros» espontáneamente, como agua que fluye de un grifo. Se interpretó como una TRALI y se administró el tratamiento oportuno (esteroides, reentrada en baipás, aumento de inotrópicos y vasopresores, volumen, corrección del medio interno y la acidosis metabólica) hasta que -con gran dificultad- se logró estabilizar el cuadro y se pudo trasladar a la UCI, donde se realizó radiografía de tórax, que confirmó la lesión pulmonar aguda (Figura 2). Posteriormente hizo parada cardiorrespiratoria secundaria a hipoxia, con necesidad de reapertura del tórax y masaje cardíaco interno con el que, tras 15 agónicos minutos, se logró estabilizar la hemodinámica, en situación de hipotensión arterial y necesidad de altas dosis de aminas vasoactivas.
Así se mantuvo durante toda la noche y a la mañana siguiente comenzaron a mejorar sus parámetros hemodinámicos y hemogasométricos. Al segundo día de estadía en UCI las dosis de fármacos eran ínfimas y la relación PaO2/FiO2 estaba por encima de 300.
COMENTARIO
Existen una serie de fenómenos, inmunológicos o no, que pueden ser desencadenados por una transfusión de hemoderivados y que pueden afectar negativamente la evolución de los pacientes (Recuadro 1)1.
Recuadro 1. Reacciones relacionadas a la transfusión de productos hemáticos, según Carrillo-Esper y Garnica-Escamilla1.
La lesión pulmonar aguda y el consecuente síndrome de insuficiencia respiratoria aguda o distress respiratorio (ARDS, por sus siglas en inglés), hacen referencia a la insuficiencia potencialmente fatal de este aparato, que tiene varios orígenes. La sepsis, la neumonía y las transfusiones de sangre se encuentran entre las causas más frecuentes5-7.
La TRALI, como se ha mencionado previamente, es un síndrome clínico que presenta hipoxemia aguda y edema pulmonar no cardiogénico, y aparece durante o después de una transfusión de productos hemáticos1,2,8. Todos los componentes sanguíneos se han implicado en su génesis y, con más frecuencia, aquellos que contienen plasma. Los concentrados de plaquetas obtenidos de sangre total han causado el mayor número de reacciones, seguido de plasma fresco congelado, concentrado de hematíes, sangre total, concentrados de plaquetas obtenidos por aféresis, granulocitos, crioprecipitados y gammaglobulina intravenosa2-4,9.
Algunos autores1-3 exponen que se ha implicado al plasma fresco congelado como el producto sanguíneo más frecuente, responsable de efectos adversos de la transfusión. Los datos muestran que el riesgo de TRALI es 6,9 veces más elevado para el plasma que para los glóbulos rojos3. Se ha postulado que la TRALI es secundaria a1,5,8-11:
Mecanismo inmune: La transferencia pasiva de aloanticuerpos del donante a través del plasma de los productos transfundidos (anti-HLA (antígeno leucocitario humano) y anti-HNA (antígenos de neutrófilos humanos)). La unión del anticuerpo a los leucocitos circulantes (y quizás también al endotelio pulmonar) provoca la activación celular y del complemento.
Mecanismo no inmune: causada por la infusión de modificadores de la respuesta biológica en el componente de la sangre (citocinas [IL-6, IL-8, IL-1, TNF- α], lípidos con actividad de los neutrófilos y ligandos de CD40). Sustancias que se acumulan en los productos celulares de la sangre con un almacenamiento prolongado.
Según Peña-Pérez y Carrillo-Esper5, y otros auores11-13, el consenso canadiense propone para el diagnóstico de TRALI los criterios que se exponen en el recuadro 2.
El único tratamiento específico consiste en suspender de inmediato la transfusión e instaurar medidas de sostén en cuidados intensivos, y se debe notificar al banco de sangre para solicitar un donante diferente y poner en cuarentena todas las unidades de ese donante. También se deben reexaminar todos los registros y evaluar, si es factible, los resultados de las pruebas de HLA del paciente. La mayoría de los enfermos se recuperan dentro de las siguientes 96 horas, aunque la TRALI continúa siendo la principal causa de muerte relacionada con la transfusión.
Recientemente se ha comunicado un extenso análisis de los factores de riesgo asociados que comprenden: concentraciones más altas de interleucina 8 (IL-8), cirugía hepática, abuso crónico de alcohol, shock, presiones pico más altas en las vías respiratorias durante la VAM, el tabaquismo y el equilibrio hídrico positivo. Respecto a lo concerniente a las transfusiones, se ha identificado la administración de plasma o sangre entera de donantes de sexo femenino. Según Miller4 y Otrock et al.14, la menor utilización de plasma de donantes de este sexo ha reducido la incidencia de TRALI.
Las reacciones postransfusionales son difíciles de prevenir debido a peculiaridades inmunes del receptor o a transferencia pasiva de anticuerpos del donante. Será posible actuar en la prevención cuando estas estén bien identificadas, diagnosticadas, notificadas y analizadas de forma sistemática. Por consiguiente, la decisión de transfundir a un paciente debe estar basada en una evaluación cuidadosa de los riesgos y beneficios; además, es muy importante contar con la destreza de reconocer y tratar las reacciones adversas o complicaciones que pueden aparecer6. No obstante, es importante señalar que Otrock et al.14 publicaron una actualización sobre las medidas que se deben tener en cuenta para reducir el riesgo de TRALI, entre las que se encuentran el empleo de plasma predominantemente masculino y la realización de pruebas de anticuerpos HLA en las mujeres donantes que han tenido embarazos previos; además, también se contemplan otras estrategias como la reducción del volumen de plasma en los concentrados de plaquetas -para lo cual se pueden emplear soluciones isotónicas como sustitutos del plasma- y el lavado plasmático para reducir o neutralizar los anticuerpos. Aunque reconocen que estas últimas son costosas y es poco probable que tengan algún impacto en la reducción de la TRALI no mediada por anticuerpos.
