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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Occupational asthma is at present the most frequent occupational respiratory disorder according to the project and the medical and legal statistics. It also includes variants as byssinosis, respiratory disease induced by grains and dust, and asthma caused by aluminum melting. The pathology was reviewed in general and emphasis was made on that one evolving without a periodo of latency and that is induced by irritants, giving rise to the airways disfunction syndrome (RADS). The physiopathological hypotheses, the pathological aspects, the clinical manifestations and the prevalence of this syndrome were described.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[ <p>Hospital Neumol&oacute;gico Ben&eacute;fico Jur&iacute;dico.      <br>Instituto Nacional de Salud y Atenci&oacute;n a los Trabajadores  <h2>  Algunas consideraciones sobre asma ocupacional</h2>  <i><a href="#*">Dr. Joaqu&iacute;n Hechavarr&iacute;a Miyares,<sup>1</sup>  Dr. Abdo Blanco Fern&aacute;ndez,<sup>2</sup> Dra. Madeleine Garc&iacute;a  Casas,<sup>3</sup> Dra. Maridena Hern&aacute;ndez Trujillo<sup>3</sup>  y Dra. Ivis Le&oacute;n Palenzuela<sup>3</sup></a></i>  <h4>  RESUMEN</h4>  Se sabe que el asma ocupacional es en la actualidad, el trastorno ocupacional  respiratorio m&aacute;s frecuente seg&uacute;n los proyectos y las estad&iacute;sticas  medicolegales e incluye adem&aacute;s variantes como bisinosis, enfermedad  respiratoria inducida por granos y polvos y asma por fundici&oacute;n de  aluminio. Se revis&oacute; la patolog&iacute;a en general, se destac&oacute;  aqu&eacute;lla que cursa sin per&iacute;odo de latencia y que es inducida  por irritantes, lo que da lugar al s&iacute;ndrome de disfunci&oacute;n  de v&iacute;as respiratorias reactivas (RADS), del cual se describieron  las hip&oacute;tesis fisiopatol&oacute;gicas, los aspectos patol&oacute;gicos,  las manifestaciones cl&iacute;nicas y la prevalencia.      <p><i>Descriptores DeC</i>s: ENFERMEDADES OCUPACIONALES/inducido qu&iacute;micamente;  ASMA/inducido qu&iacute;micamente; ENFERMEDADES RESPIRATORIAS/inducido  qu&iacute;micamente; ASMA/etiolog&iacute;a; EXPOSICION OCUPACIONAL/efecto  adverso.      <p>El asma ocupacional (OA) es en la actualidad el trastorno ocupacional  respiratorio m&aacute;s frecuente seg&uacute;n los proyectos investigativos  y las estad&iacute;sticas medicolegales.<sup>1-6</sup> Se pueden citar  diversos trastornos bajo la etiqueta general de asma en el sitio de trabajo  que incluyen OA, asma agravada por el trabajo y variantes como bisinosis,  enfermedad respiratoria inducida por granos y polvos y asma por fundici&oacute;n  de aluminio.      <p>Se ha definido el OA como estrechamiento variable de las v&iacute;as  respiratorias relacionado de la manera causal con la exposici&oacute;n  en el ambiente de trabajo a polvos, gases, vapores, humos contenidos en  el aire.<sup>7</sup> o como enfermedad caracterizada por limitaci&oacute;n  variable al flujo de aire, con hiperactividad bronquial o sin ella, por  causa y trastornos atribuibles a un ambiente ocupacional particular y no  a los est&iacute;mulos encontrados fuera del sitio de trabajo, lo que representa  un consenso editorial.<sup>8</sup> Se han reconocido 2 tipos de OA que  son:    <br>      <BR>  <ul>      <li>  OA en la que el per&iacute;odo de latencia es m&aacute;s frecuente y requiere  un intervalo de exposici&oacute;n para que ocurra la sensibilizaci&oacute;n;  en el caso de algunas causas, principalmente los agentes de peso molecular  alto, el mecanismo depende de la inmunoglobulina E (IgE), en tanto que  en muchos otros no se ha podido aclarar el mecanismo, principalmente con  los agentes de peso molecular.</li>        <li>  El OA sin per&iacute;odo de latencia que es el asma inducida por irritantes,  se encuentra bajo el encabezado general en el cual se puede incluir tambi&eacute;n  el s&iacute;ndrome de disfunci&oacute;n de v&iacute;as respiratorias reactivas  (RADS).    <br>      ]]></body>
<body><![CDATA[<BR></li>      </ul>    <h4>  Prevalencia y aspectos hist&oacute;ricos</h4>  Se cuenta con pocos datos sobre la prevalencia del RADS. El s&iacute;ndrome  constituy&oacute; el 5 % de 59 casos de OA diagnosticados en el &aacute;rea  de hospitales de Toronto entre 1978 y 1987<sup>9</sup>. Sobre la base de  un informe del Centro Nacional de Envenenamiento de Estados Unidos, se  estima que en ese pa&iacute;s ocurren cada a&ntilde;o m&aacute;s de 60  000 casos de inhalaci&oacute;n de sustancias qu&iacute;micas irritantes  en el hogar, en el trabajo o en la comunidad.<sup>10</sup>      <p>Los problemas respiratorios inducidos por irritantes se describieron  por primera vez a principios del decenio de 1910. <i>D&iacute;az</i> y<i>  Blanc,</i><sup>11</sup> revisaron los incidentes de exposici&oacute;n de  una poblaci&oacute;n general a los materiales irritantes, a menudo cloruro  u otros gases, durante fugas accidentales y durante la Primera Guerra Mundial.  Los s&iacute;ntomas se relacionaron con la aparici&oacute;n de edema pulmonar,  que a menudo produjeron la muerte tanto en soldados como en civiles. En  esa &eacute;poca no se prestaba atenci&oacute;n a las posibles lesiones  en el nivel bronqu&iacute;tico. Fueron tambi&eacute;n frecuentes los s&iacute;ntomas  bronqu&iacute;ticos descritos por <i>Will</i> que ocurrieron durante una  fuga en 1969; algunos investigadores<sup>12</sup> han encontrado que los  sujetos quedaban por lo general con espirometr&iacute;a y vol&uacute;menes  generales normales. No se valor&oacute; la reactividad de las v&iacute;as  respiratorias. En 1983, <i>Horkonen</i> y otros <sup>13</sup> describieron  hiperreactividad persistente de las v&iacute;as respiratorias en 5 de 7  sujetos, 4 a&ntilde;os despu&eacute;s de su exposici&oacute;n aguda al  di&oacute;xido de azufre (SO<sub>2</sub>).      <p><i>Brooks</i> y otros <sup>14</sup> fueron los primeros en llamar al  trastorno RADS y en establecer criterios cl&iacute;nicos y funcionales  para el diagn&oacute;stico. Desde el punto de vista cl&iacute;nico, el  RADS se defini&oacute; originalmente como el surgimiento de s&iacute;ntomas  respiratorios en los minutos u horas siguientes a una sola inhalaci&oacute;n  accidental de concentraciones altas de gases, irritantes o part&iacute;culas,  despu&eacute;s de lo cual los sujetos quedan con s&iacute;ntomas de tipo  asm&aacute;tico e hiperreactividad de las v&iacute;as respiratorias.      <p>Es posible que la definici&oacute;n de RADS deba extenderse para incluir  un trastorno que puede presentarse despu&eacute;s de m&aacute;s de una  exposici&oacute;n accidental y que se produce a menudo en los molinos de  pulpa y papel. Sin embargo, no hay datos para comparar las diferencias  cl&iacute;nicas funcionales y patol&oacute;gicas y las semejanzas entre  las secuelas de las exposiciones &uacute;nicas o m&uacute;ltiples a los  materiales irritantes.  <h4>  Manifestaciones cl&iacute;nicas</h4>  El diagn&oacute;stico de RADS se basa principalmente en la historia retrospectiva.  De hecho se investiga rara vez a los sujetos de la exposici&oacute;n da&ntilde;ina  y en serie despu&eacute;s de la misma. El RADS se ha calificado como un  asunto de gran impacto,<sup>15</sup> el inicio de los s&iacute;ntomas es  tan repentino que los sujetos suelen ser capaces de se&ntilde;alar de manera  muy precisa el momento en que ocurri&oacute;. Despu&eacute;s de una exposici&oacute;n  aguda a diversas sustancias irritantes, los sujetos que no tienen antecedentes  de problemas respiratorios informan haber experimentado una sensaci&oacute;n  quemante en la garganta y nariz, dolor tor&aacute;cico y s&iacute;ntomas  de tipo asm&aacute;tico como disnea, tos y sibilancias.<sup>16</sup> Estos  s&iacute;ntomas ocurren en un plazo de 24 h despu&eacute;s de la exposici&oacute;n  da&ntilde;ina. Los s&iacute;ntomas de tipo asm&aacute;tico pueden persistir  durante varios meses o incluso a&ntilde;os. Los sujetos no mejoran de inmediato  despu&eacute;s de dejar el sitio de trabajo, en contraste con los sujetos  que sufren OA con un per&iacute;odo de latencia.      <p>La evoluci&oacute;n de este trastorno con el paso del tiempo var&iacute;a  en grado importante. Algunos sujetos notifican mejor&iacute;a de los s&iacute;ntomas  y se vuelven totalmente asintom&aacute;ticos en un plazo de unos cuantos  meses.<sup>17-20</sup> Otros se quejan de asma persistente durante varios  a&ntilde;os despu&eacute;s de la exposici&oacute;n al agente da&ntilde;ino.<sup>16,21-24</sup>      <p>No se conocen los factores de predicci&oacute;n para que se inicie el  RADS; pero pueden influir en su ocurrencia factores ambientales e individuales.  Las concentraciones inhaladas del agente da&ntilde;ino son probablemente  m&aacute;s importantes para la g&eacute;nesis del RADS.  <h4>  Aspectos patol&oacute;gicos</h4>  Las modificaciones de las lesiones patol&oacute;gicas en caso de RADS son  m&aacute;s pronunciadas: las biopsias efectuadas unas cuantas horas despu&eacute;s  de la exposici&oacute;n ponen de manifiesto lesiones graves de la capa  epitelial con infiltrados inflamatorios, las realizadas varios meses despu&eacute;s  de la exposici&oacute;n indican regeneraci&oacute;n de la capa epitelial  con infiltrados inflamatorios, por debajo de la membrana basal y dentro  de las fibras de m&uacute;sculo liso y los nervios. No se ha podido dilucidar  la importancia funcional de estas lesiones patol&oacute;gicas. Algunos  pacientes pueden manifestar lesi&oacute;n patol&oacute;gica notable a pesar  de la funci&oacute;n respiratoria normal, incluso reac-tividad de las v&iacute;as  respiratorias. Sin embargo, la mayor&iacute;a de las veces, la persistencia  de la hiperreactividad de las v&iacute;as respiratorias se relaciona con  persistencia de la lesi&oacute;n patol&oacute;gica.  <h4>  Hip&oacute;tesis fisiopatol&oacute;gica</h4>  La fisiopatolog&iacute;a del RADS es hipot&eacute;tica. El hecho de que  este trastorno ocurra en circunstancias accidentales hace dif&iacute;cil  efectuar estudios bajo condiciones satisfactorias. La creaci&oacute;n de  modelos animales dar&aacute; por resultado mejor comprensi&oacute;n del  problema.      <p>Como las lesiones patol&oacute;gicas secundarias al RADS tienen caracter&iacute;sticas  en com&uacute;n con las lesiones histol&oacute;gicas del asma, <i>Brooks</i>  y <i>Berstein<sup>1</sup>5</i> elaboraron una hip&oacute;tesis fisiopatol&oacute;gica  basada en las l&iacute;neas de los conocimientos actuales sobre el asma  de ocurrencia natural. La exposici&oacute;n a irritantes de alto nivel  produce una lesi&oacute;n inicial grave de la capa epitelial. Se sabe claramente  que la lesi&oacute;n de la capa epitelial es una de las muchas lesiones  observadas en caso de asma; desempe&ntilde;a una funci&oacute;n importante  en la producci&oacute;n de las lesiones inflamatorias que se observan en  asm&aacute;ticos.<sup>25</sup> La exposici&oacute;n a un irritante de alto  nivel induce lesi&oacute;n grave de la capa epitelial y reduce la actividad  ciliar, la actividad de endopeptidasa neutra y la disponibilidad de factor  de relajaci&oacute;n derivado del epitelio. M&aacute;s a&uacute;n, este  trastorno inicia la liberaci&oacute;n de mediadores inflamatorios desde  las c&eacute;lulas epiteliales, con activaci&oacute;n subsecuente de nervios  adren&eacute;rgicos y no colin&eacute;rgicos y descarga de neurocininas.  La lesi&oacute;n masiva del epitelio bronquial va seguida tambi&eacute;n  probablemente, por activaci&oacute;n directa de v&iacute;as no colin&eacute;rgicas  y no adren&eacute;rgicas por medio de reflejos axonianos e inicio de la  inflamaci&oacute;n neur&oacute;gena. De hecho, la lesi&oacute;n del epitelio  de las v&iacute;as respiratorias expone las terminaciones nerviosas sensitivas.  Los mediadores inflamatorios activan a continuaci&oacute;n estas terminaciones,  el resultado es descarga de neurocininas (neurocininas A y B y sustancias  P).<sup>24</sup> La actividad de &eacute;stas se incrementan al reducirse  la actividad de la endopeptidasa neutra, lo que suele alterarlas.  <h4>  Variantes del asma ocupacional</h4>  Se han descrito diversos trastornos caracterizados por limitaciones agudas  y cr&oacute;nicas al flujo de aire en trabajadores expuestos al polvo de  aldod&oacute;n y a otros polvos de la producci&oacute;n t&eacute;xtil,  lo mismo que a polvo de granos y contaminantes de las fundiciones de aluminio.  Estos trastornos comparten aspectos comunes que los diferencian del OA:  1. cambios menores en el calibre de las v&iacute;as respiratorias durante  un cambio de trabajo; 2. menor reversibi-lidad de la obstrucci&oacute;n  de las v&iacute;as respiratorias despu&eacute;s de administrar un broncodilatador;  3. s&iacute;ntomas generales que no se encuentran com&uacute;nmente en  caso de OA y 4. agente causal no identificado.      <p>Bisinosis es un t&eacute;rmino que se aplica a la enfermedad aguda y  cr&oacute;nica de las v&iacute;as respiratorias entre trabajadores expuestos  a polvos vegetales que se originan en el procesamiento del algod&oacute;n  y de otras fibras textiles.<sup>23</sup> Los s&iacute;ntomas agudos consisten  en fiebre, cefalalgia y malestar general, tos y dificultad para respirar  al final del d&iacute;a de trabajo, con s&iacute;ntomas m&aacute;s pronunciados  el lunes, despu&eacute;s de un fin de semana sin haberse presentado en  el trabajo. Es posible tambi&eacute;n la aparici&oacute;n de s&iacute;ntomas  respiratorios cr&oacute;nicos y obstrucci&oacute;n de v&iacute;as respiratorias  en trabajadores expuestos. Sigue sin poderse identificar el agente causal  del trastorno, aunque se cree que en esto desempe&ntilde;an su funci&oacute;n  las endotoxinas bacterianas.      <p>La exposici&oacute;n al polvo de gram&iacute;neas en los trabajadores  de los silos, los molineros y los panaderos puede producir diversos trastornos  respiratorios:<sup>20</sup> 1. OA, como tal, en sujetos que se han sensibilizado  a las prote&iacute;nas de granos, a los &aacute;caros y a los contaminantes  de alto peso molecular; 2. fiebre de las gram&iacute;neas, que se caracteriza  por cefalagia, malestar, mialgias, fiebre, escalofr&iacute;os, ardor de  garganta y traqueal, opresi&oacute;n tor&aacute;cica, disnea, tos y expectoraci&oacute;n  (este s&iacute;ndrome puede deberse a la endotoxina bacteriana que se encuentra  en los granos o relacionarse con un s&iacute;ndrome de polvo t&oacute;xico  org&aacute;nico por expansi&oacute;n masiva a las esporas de hongos o actinomicetos);  3. neuomonitis por hipersensibilidad, causada por la presencia de esporas  de mohos y 4. enfermedad pulmonar obstructiva cr&oacute;nica.      ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Los fundidores del aluminio pueden sufrir un s&iacute;ndrome denominado  asma de la fundici&oacute;n. Se ha demostrado que algunos trabajadores  tienen cambios agudos y cr&oacute;nicos en el calibre de las v&iacute;as  respiratorias,<sup>22</sup> a la vez que hiperreactividad bronquial de  las mismas.<sup>23</sup> No se ha podido aclarar la causa del asma de la  fundici&oacute;n aunque podr&iacute;a atribuirse a las concentraciones  excesivas de fluoruro derivado de la fundici&oacute;n del aluminio.      <p>En conclusi&oacute;n, asma y RADS inducidos por irritantes son trastornos  relacionados que requieren estudios m&aacute;s a fondo, centrados en los  aspectos fisiopatol&oacute;gicos, la evoluci&oacute;n temporal de los cambios  as&iacute; como conocer las correcciones fisiol&oacute;gicas en cuanto  a inicio de la hiper-reactividad de las v&iacute;as respiratorias y los  marcadores de riesgo, adem&aacute;s de la exposici&oacute;n.  <h4>  SUMMARY</h4>  Occupational asthma is at present the most frequent occupational respiratory  disorder according to the project and the medical and legal statistics.  It also includes variants as byssinosis, respiratory disease induced by  grains and dust, and asthma caused by aluminum melting. The pathology was  reviewed in general and emphasis was made on that one evolving without  a periodo of latency and that is induced by irritants, giving rise to the  airways disfunction syndrome (RADS). The physiopathological hypotheses,  the pathological aspects, the clinical manifestations and the prevalence  of this syndrome were described.      <p><i>Subject headings</i>: OCCUPATIONAL DISEASES/chemical induce; ASTHMA/chemical  induce; RESPIRATORY TRACT DISEASES/chemical induce; ASTHMA/etiology; OCCUPATIONAL  EXPOSURE/adverse effects.  <h4>  REFERENCIAS BIBLIOGR&Aacute;FICAS</h4>    <ol>      <li>  Contreras GR, Rouseau R, Chan-Yeung M. Occupational respiratory diseases  in British Columbia. Canada in 1991. Occup Environ Med 1994;51:710-2.</li>        <li>  Occupational diverse surveillance. Occupational asthma. Rev Mal Respir  1990;39:119-21.</li>        <li>  Meredith SK, Taylor VM, McDonald JC. Occupational respiratory disease in  the United Kingdom 1989: A report to the British Thoracic Society and the  Society of Occupational Medicine by the sword project group. J Ind Med  1991;48:292-4.</li>        <li>  Reilly MJ, Roserman KD, Watt FC. Surveillance for occupational asthma-Michigan  and New Jersey 1988-1992. Rev Med Respir 1994;1:9-12.</li>        <li>  Logier F, Cartier A, Malo JL. Medico-legal statistics on occupational asthma  in Quebec between 1986 and 1988. French. Rev Med Respir 1990;7:337-40.</li>        <li>  Reijulc K, Patterson R. Occupational allergies in Finland in 1981?1991.  Allergy Proc 1994;15:163-4.</li>        <!-- ref --><li>  Newman-Taylor AJ. Occupational asthma. Thorax 1980;35:241-5.</li>    <li>  Revistein IL, Chang-Yeung M, Malo JL. Asthma in the workplace. New York:  Marcel Dekker, 1993:</li>        <li>  Weill H, George R, Schwortz M. Late evaluation of pulmonary function after  acute expresure to chlorine gas. Am Rev Respir Dis 1990;99:374-5.</li>        <li>  Horkonen H, Nordman H, Koohime O. Long-term effects of exposure to sulfur  dioxide. Am Rev Respir Dis 1983;128:890-1.</li>        <li>  Brooks SM, Weis MA, Bernstein IL. Reactive airways dysfunction syndrome  (RADS): persistent asthma syndrome after high level irritant exposures.  Chest 1995;88:376-7.</li>        <li>  Brooks SM, Bernstein IL. reactive airways dysfunction syndrome or irritan?induced  asthma. En: Berrstein IL, Chang-Yeung M, Malo JL: Asthma in the workplace.  New York: Marcel Dekker,1993:2993.</li>        <li>  Blanc PD, Galbo M, Histt P. Symptoms, lung function and airway responsiveness  following irritant inhalation. Chest 1993;103:1699.</li>        <li>  Couteau JP, Cushman R, Bouchard F. Survey of construction workers repatedly  exposed to chlorine in a pulpmill over a three to six month period: I.  Exposure and symptomatology. Occup Environ Med 1994;51:219-22.</li>        <li>  Hasan FM, Gchman A, Fuleihan FJD. Resolution of pulmonary dysfunction following  acute chlorine exposure. Arch Environ Health 1993;38:76-7.</li>        <li>  Boulet LP. Increase in airway responsiveness following acute exposure to  respiratory irritants: reactive airway dysfunction syndrome or occupational  asthma? Chest 1988;94:476-8.</li>        <li>  Gautrin D, Leroyer C, L'Archev&eacute;que. Cross-sectional assessment of  workers who underwent repeated exposure to chlorine over a three-year period.  Eur Respir J 1995;8:2046-54.</li>        ]]></body>
<body><![CDATA[<li>  Moison TC. Prolonged asthma after smoken inhalation. A report of three  cases and a review of previuos reports. J Occup Med 1991;33:458-61.</li>        <li>  Moure B, Sheman M. Chronic reactive airway diseve following acute chlorine  gas exposure in a asymptomatic atopic patient. Chest 1991;100:855-6.</li>        <li>  Laitinen LA, Heins M, Laitinen A. Damage of the airway epithelium and bronchial  reactivity in patients with asthma. Am Rev Respir Dir 1985;131:599-602.</li>        <!-- ref --><li>  Barner PJ. Neuropeptides and asthma. Am Rev Respir Dis 1991;143:528.</li>    <li>  Merchant JA, Bernstein IL. Cotton and other textile dusts. En: Bernstein  IL, Chan-Yeung M, Malo JL. Asthma in the workplace. New York:Marcel Dekker,1993.</li>        <li>  Chan?Yeung M, Kennedy S, Emerson D. Grain dust-induced lung disease. En:  Berrstein JL, Chan-Yeung M, Malo JL. Asthma in the workplace. New York:Marcel  Dekker,1993.</li>        <li>  Abramson MJ, Wlodarczyk JH, Saunders NA. Does aluminium smelting cause  lung disease. Am Rev Respir Dis 1989;139:1042-4.</li>        <li>  Joyseth V, Kpngened J, Kjung H. Bronchial responsiveness and decline in  FEVI in aluminium potroon worker. Eur Respir J 1994;7:888-92.</li>      </ol>        <p>Recibido: 16 de noviembre de 1998. Aprobado: 18 de diciembre de 1998.      ]]></body>
<body><![CDATA[<br>Dr. <i>Joaqu&iacute;n Hechavarr&iacute;a Miyares</i>. Hospital Neumol&oacute;gico  Ben&eacute;fico-Jur&iacute;dico, Calzada del Cerro esquina a Lombillo,  Cerro, Ciudad de La Habana, Cuba.      <br>&nbsp;      <br>&nbsp;  <dir><a NAME="*"></a><sup>1</sup> Hospital Neumol&oacute;gico Ben&eacute;fico-Jur&iacute;dico.    Facultad <sup>"</sup>Salvador Allende<sup>"</sup>.     <br>   <sup>2</sup> Hospital Clinicoquir&uacute;rgico <sup>"</sup>Salvador Allende<sup>"</sup>.        <br>   <sup>3</sup> Instituto de Salud y Atenci&oacute;n a los Trabajadores.     <br>   &nbsp;     &nbsp;        <p>&nbsp; </dir>         ]]></body><back>
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