PRESENTACIÓN DE CASOS
Aneurisma del tronco común de la arteria coronaria izquierda
Aneurysm of common trunk of the left coronary artery
Abel Yoandri Leyva QuertI; Tomas Méndez PeraltaII; Javier Almeida GómezIII; Manuel Valdez RecareyI; Emil Moronta SorianoIV
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IEspecialista de I Grado en Cardiología. Hospital Clinicoquirúrgico "Hermanos Ameijeiras". La Habana, Cuba.
La afectación aneurismática del tronco común de la arteria coronaria izquierda es rara. A propósito de un caso diagnosticado por angiografía coronaria en el contexto clínico de una angina de esfuerzo estable, se discuten aspectos generales de la epidemiología, cuadro clínico, etiopatogenia, diagnóstico y tratamiento de esta entidad.
Palabras clave: Aneurisma, ectasia coronaria, tronco común izquierdo.
Aneurysmal affection of common trunk of left coronary artery is rare. Authors present a case diagnosed by coronary angiography in the clinical context of a stable exertion angina and general features of epidemiology, clinical picture, etiopathogenesis, diagnosis and treatment of this entity are discussed.
Key words: Aneurysm, coronary ectasia, left common trunk.
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente JMGA, masculino, 70 años, con factores de riesgo coronario dados por la presencia de hipertensión arterial estadio I, de 5 años de evolución, hipercolesterolemia detectada hace 6 meses, cuando debuta con dolor torácico retroesternal, opresivo, fijo, de moderada intensidad, relacionado con los esfuerzos y alivio con el reposo, sin cambios en su condición clínica en los últimos 2 meses, clase funcional II. Se le practicó prueba de esfuerzo diagnóstica positiva de isquemia miocárdica y con elementos de alto riesgo por lo que se le indicó la realización de una angiografía coronaria.
Tras este procedimiento se evidencia la presencia de dilatación aneurismática fusiforme, de 8 mm en su diámetro mayor, desde el tercio distal del tronco común izquierdo (TCI) hacia el segmento proximal de la arteria descendente anterior (DA) (figs. 1 y 2).
La DA presentaba además una estenosis moderada (aproximadamente 60 %) en su segmento medio y lesión severa (75 %) de la primera diagonal en ostium y segmento proximal (fig. 3). Lesión moderada de la circunfleja en su segmento distal (50 %).
DISCUSIÓN
Los aneurismas de las arterias coronarias (AC) constituyen una dilatación anormal del diámetro de un segmento arterial coronario que supera en 1,5 veces el tamaño normal. La dilatación puede ser focal o difusa y por su morfología pueden ser clasificados en saculares cuando el diámetro transverso es mayor que la dimensión longitudinal, o fusiforme cuando predomina el diámetro longitudinal sobre el transverso. Su incidencia oscila entre un 0,3 y 5,3 % de la población. Son más frecuentes en los hombres y la arteria coronaria derecha es la más comúnmente afectada (40-87 %). La afectación de 3 vasos o del tronco común izquierdo es rara.1,2
Ha sido estimado que el 50 % de los AC son debidos a la ateroesclerosis, la siguiente causa más común es la congénita. Gran número de desórdenes inflamatorios y del tejido conectivo han sido relacionados con la presencia de AC. Mejor conocida es la asociación con la enfermedad de Kawasaki, pero ha sido también reportada en pacientes con arteritis de Takayasu, lupus, artritis reumatoide, síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, infecciones, uso de drogas, traumas e intervención coronaria percutánea.3
El incremento de la proteólisis de las proteínas de la matriz extracelular es probablemente el mecanismo más aceptado en la formación de los aneurismas coronarios. Las metaloproteinasas de la matriz (MPM) son enzimas capaces de degradar los componentes esenciales del tejido conectivo de la pared vascular provocando su debilitamiento. La extensa inflamación de la pared vascular que afecta todas sus capas juega también un rol importante en el desarrollo de la ectasia.4
Los AC pueden ser detectados en ausencia de síntomas, sin embargo algunos pacientes presentan angina inducida por el ejercicio debida a isquemia miocárdica sin estenosis coronaria significativa, infarto del miocardio o muerte súbita. Complicaciones como la formación de trombo, embolización distal, formación de shunt y ruptura pueden tener lugar. Los segmentos aneurismáticos producen enlentecimiento y turbulencia del flujo sanguíneo coronario, disfunción de la microcirculación con la consiguiente disminución de la reserva de flujo coronario, lo que conduce a la isquemia miocárdica especialmente durante el esfuerzo.3
El diagnóstico no invasivo puede establecerse por ecocardiografía, tomografía computarizada y resonancia magnética; la referencia estándar para el diagnóstico es la angiografía coronaria que proporciona información sobre el tamaño, forma, localización y número de aneurismas. El diagnóstico diferencial debe establecerse con el pseudoaneurisma, el quiste pericárdico, seno coronario dilatado, fístula coronaria dilatada y quiste equinocóccico.5
El manejo se basa en el abordaje médico, quirúrgico e intervencionista. Todos los pacientes deben recibir una modificación agresiva de los factores de riesgo coronario. Las terapias antiplaquetarias y de anticoagulación son razonables para evitar los fenómenos tromboembólicos. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) pueden ser útiles en la supresión de la progresión de la ectasia arterial coronaria.6 Algunas estatinas pueden ser beneficiosas al inhibir la actividad de MPM-3 y suprimir la expresión de otras MPM.5 La trimetazidina puede mejorar el flujo coronario al incrementar en plasma los niveles de adenosina,7 el dipiridamol puede ser también usado. La administración de nitroglicerina y derivados nitratos induce angina de pecho y debe ser evitada.8 Se aboga por el uso de stents graft cuando se acompañan de estenosis significativas.9 En el paciente sintomático cuando no sea apropiada la inserción de stent, la reparación quirúrgica o ligadura de la ectasia aneurismática con injerto de bypass a la arteria coronaria afectada puede ser el proceder de elección. En presencia de complicaciones potencialmente letales como formación de fistulas con shunt severos, compresión de cámaras cardíacas la cirugía es mandatoria o cuando el tamaño de la ectasia supera en 3 ó 4 veces el diámetro original del vaso.10
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Hartnell GG, Parnell BM, Pridie RB. Coronary artery ectasia: its prevalence and clinical significance in 4993 patients. Br Heart J. 1985;(54):3925.
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4. Tengiz I, Ercan E, Aliyev E, Sekuri C, Duman C, Altuglu I. Elevated levels of matrix metalloprotein-3 in patients with coronary aneurysm: A case control study. Curr Control Trials Cardiovasc Med. 2004;5(1):1186,1468,6708.
5. Desai MY, Biederman RW, Mankad S. Incidental echocardiographic detection of coronary artery aneurysm in a patient with multiple vascular aneurysms. Echocardiography. 2004;21(3):265-7.
6. Gulec S, Aras O, Atmaca Y, Akyurek O, Hanson NQ, Sayin T, et al. Deletion polymorphism of the angiotensin I converting enzyme gene is a potent risk factor for coronary artery ectasia. Heart. 2003;89(2):213-4.
7. Dogan A, Ozaydin M, Gedikli O, Altinbas A, Ergene O: Effect of trimetazidine on exercise performance in patients with coronary artery ectasia. Jpn Heart J. 2003;44(4):463-70.
8. Kobayashi T, Sone K. Effect of Dipyridamole on the blood flow in coronary aneurysms resulting from Kawasaki disease. Pediatr Cardiol. 1994;15(6):263-7.
9. Erol MK, Bozkurt E, Arslan S. Percutaneous sealing of coronary aneurysm by grafted stent implantation. Heart. 2004;90(11):1309.
10. Badmanaban B, Mallon P, Campbell N, Sarsam MA. Repair of left coronary artery aneurysm, recurrent ascending aortic aneurysm, and mitral valve prolapsed 19 years after Bentall's procedure in a patient with Marfan syndrome. J Card Surg. 2004;19(1):59-61.
Recibido: 15 de junio de 2009.
Aprobado: 30 de junio de 2009.
Dr. Abel Yoandri Leyva Quert. Hospital Clinicoquirúrgico "Hermanos Ameijeiras". Teléfono: 8 761160-63. Correo electrónico: aquert@infomed.sld.cu ]]>
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