0034-7531 0034-7531 S0034-75311995000100008 Cuba 00 04 1995 00 04 1995 67 1 0 0

Crisis cerebrales anóxicas reflejas pálidas (vagales). I. Aspectos clínicos Dra. Albia J. Pozo Alonso,1 Dr. Desiderio Pozo Lauzán,2 Dr. Gonzalo Alvarez Flores3 y Lic. Fidel Cathcart Roca4
  1. Especialista de I Grado en Pediatría.
  2. Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Neurología. Jefe del Servicio de Neuropediatría.
  3. Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Pediatría. Hospital "Luis Díaz Soto".
  4. Licenciado en Matemáticas. Centro de Computación Aplicada a la Medicina (CECAM).

RESUMEN

Se estudian 200 niños con manifestaciones clínicas sugestivas de crisis cerebrales anóxicas reflejas pálidas con resultados positivos a la compresión ocular. La edad promedio de comienzo de las crisis se sitúa entre 5 y 6 años. El 21 % de los pacientes refirió antecedentes familiares de crisis vagales. Los factores precipitantes se reconocieron en el 61 % de los niños. La sudación, frialdad de la piel, pérdida de la conciencia e hipertonía generalizada constituyeron las manifestaciones clínicas referidas más frecuentes. El 1 % de los pacientes recibió tratamiento antiepiléptico previo.

Palabras clave: ANOXIA CEREBRAL.

INTRODUCCION

Las crisis cerebrales anóxicas reflejas isquémicas se vinculan a una cardioinhibición (paro cardíaco o vasodepresión) en respuesta a una hipersensibilidad vagal, que provoca una isquemia cerebral. Estas crisis son producidas por la activación súbita del llamado reflejo sincopal.1 Las vías aferentes de este reflejo están representadas por fibras sensitivo-sensoriales que recogen la estimulación exteroceptiva, el dolor y las emociones y por fibras sensoriales que recogen los estímulos dolorosos viscerales. Las vías eferentes están constituidas por fibras cardíacas y respiratorias motoras pertenecientes al neumogástrico o vago. El reflejo sincopal se integra en los centros cardioinhibitorios y vasodepresores, así como en los respiratorios, situados en la parte media de la formación reticular del tallo cerebral.1

Se ha reportado que la prevalencia de estas crisis es de 0,8 % en niños preescolares.2 Se expresan con variados síntomas y se relacionan con diversos factores precipitantes. Se manifiestan en todas las edades.

El cuadro clínico se caracteriza por pérdida de la conciencia de menos de un minuto de duración y no se constata período posictal ni amnesia retrógrada. Existe intensa palidez facial y peribucal, hipotermia, sudación e hipotonía generalizada. Si la crisis se prolonga más de 15 a 20 segundos puede aparecer hipertonía generalizada y movimientos clónicos de los miembros.3,4 En los lactantes y preescolares se puede observar una apnea espiratoria en la fase inicial del ataque; el llanto si existe no es notable. Estas crisis de los lactantes y preescolares han sido denominadas crisis de la suspensión respiratoria pálidas.1,5-8

Debido a las diversas manifestaciones clínicas expuestas hasta aquí, es obvio que no siempre resulte fácil el diagnóstico diferencial entre una crisis cerebral anóxica refleja pálida (vagal) y una crisis de naturaleza epiléptica, razón que motivó la realización de este trabajo.

MATERIAL Y METODO

El universo del trabajo lo constituyó un total de 200 pacientes menores de 15 años, con manifestaciones clínicas referidas que sugerían crisis cerebrales anóxicas reflejas pálidas; dichos pacientes mostraron una respuesta positiva a la prueba de la compresión de los globos oculares (se consideró como respuesta positiva toda pausa cardíaca de 5 segundos o más de duración) al tomar como referencia el trabajo de Lombroso y Lerman.2 ]]> Este grupo de 200 pacientes representó el 62,5 % de un gran total de 320 niños con antecedentes de crisis cerebrales que recordaban a las señaladas. Los niños recibieron asistencia en consulta externa o en la sala de hospitalización del Servicio de Neurología del Hospital Pediátrico Docente "William Soler" de Ciudad de La Habana, en el período comprendido entre septiembre de 1990 y diciembre de 1992.

Se excluyeron a aquellos pacientes con manifestaciones dadas por:

De cada paciente se obtuvieron los siguientes datos: edad al inicio de las crisis, sexo, antecedentes familiares de crisis vagales, factores precipitantes, manifestaciones clínicas referidas y tratamiento antiepiléptico previo.

Todos estos datos se recogieron en planillas individuales, las cuales constituyeron la principal fuente de información que facilitó la elaboración de los resultados y las tablas.

Los procedimientos estadísticos empleados fueron: media aritmética, desviación estándar, porcentaje y sus errores e intervalo de confianza.

RESULTADOS Y DISCUSION

En la tabla 1 se observa que en 91 pacientes (45,5 %) las crisis vagales pálidas comenzaron a manifestarse entre 1 y 4 años, en 55 niños (27,5 %) entre 5 y 9 años y en el 22 % entre 10 y 14 años. Dichas afecciones se diagnosticaron en 10 lactantes (5 %). Al aplicar el intervalo de confianza se puede afirmar con una certeza del 95 %, que el promedio de la edad de comienzo de estas crisis se encuentra entre 5,1 y 6,3 años (p < 0,05). Stephenson6 reportó que en el 67,4 % de sus pacientes el comienzo de las crisis ocurrió antes de los 7 años de edad.

El sexo masculino se representó por 103 pacientes (51,5 %) y el femenino por 97 (48,5 %) (tabla 2). Aicardi9 reportó una mayor frecuencia de las crisis en los varones.

Con respecto a los antecedentes familiares de crisis vagales, se verificó que estaban presentes en el 21 % y ausentes en el 79 % de los pacientes (tabla 3). Lombroso y Lerman2 los hallaron en el 17 % de su serie. La existencia de factores genéticos que influyen en la aparición familiar de estas crisis ha sido sugerida por Aicardi.9

Los factores precipitantes se reconocieron en el 61 % de los niños y no se evidenciaron en el 39 % de éstos (tabla 4). ]]> El tipo de factor precipitante más frecuentemente referido fue el emocional, con el 58,2 % de los 122 pacientes en los cuales estos factores estaban presentes. Dentro de este tipo, los más frecuentes fueron los traumas banales, la observación de sangre, los disgustos y las inyecciones. El dolor abdominal ocupó el segundo lugar con el 21,3 %. Sumado el factor emocional, estos 2 factores representaron el 79,5 %. Otros factores como cefalea, esfuerzo físico, posición erecta prolongada y calor ambiental acumularon el 20,5 % restante (tabla 5).

El 6,6 % de los pacientes padeció de cefalea migrañosa. Pranzatelli y Pedley10 plantearon que existe en estos pacientes una predisposición para la cefalea vascular migrañosa. El hallazgo de otros factores precipitantes (dolor abdominal, esfuerzo físico, posición erecta prolongada y calor ambiental) coincide con algunos reportes de trabajos revisados.4,6,10

Las manifestaciones clínicas referidas más frecuentes que se asociaron con la palidez se muestran en la tabla 6. Predominaron la sudación y frialdad de la piel con 93 pacientes, la pérdida de la conciencia con 82 y la hipertonía generalizada con 41 (en 11 de éstos se asoció con hipertonía ocular y en 3 de ellos con movimientos clónicos de los miembros). Otras manifestaciones fueron hipotonía generalizada, náuseas, vómitos y mareos. Las formas de expresión clínicas referidas en este estudio más frecuentes, coinciden con los resultados de varios autores.1-3,6,7,10,11 Las manifestaciones motoras pueden crear confusión y diagnosticarse erróneamente como ataques convulsivos de naturaleza epiléptica.12-14

Otro resultado obtenido fue que el 17 % de los pacientes había recibido tratamiento antiepiléptico previo al diagnóstico de las crisis vagales. El resto no recibió medicación alguna (tabla 7). Autores como Gastaut15 afirman que una tercera parte aproximadamente de los pacientes con crisis vagales, escapa al diagnóstico o es catalogada como epiléptica. Stephenson6 refiere que el 21 % de sus pacientes con crisis vagales, recibieron tratamiento antiepiléptico con anterioridad al diagnóstico.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

  1. Gastaut H. A physiopathogenic study of reflex anoxic cerebral seizures in children (syncopes, sobbing spasms and breath-helding spells). En: Kellaway P, Petersen I, eds. Clinical electroencephalography of children. New York: Grune and Stratton, 1968:257-74.
  2. Lombrose CT,Lerman P. Breath-holding spells (cyanotic and pallid syncope). Pediatrics 1967;29:563-81.
  3. Pozo D. Algunas consideraciones en relación con el diagnóstico de las crisis vagales en el niño. Rev Cubana Pediatr 1987;59:860-4.
  4. Blume W. Differential diagnosis of epileptic seizures. En: Wada, JA, Ellingson RJ, eds. Clinical neurophysiology of epilepsy: EEG Handbook. Amsterdam: Elsevier Science, 1900:407-29. (Revised series, vol 4).
  5. Low NL, Gibbs El, Gibbs F. Electroencephalographic in breath-holding spells. Pediatrics 1955;15:595-9.
  6. Stephenson JBP. Reflex anoxic seizures (white breath-holding): Nonepileptic vagal attacks. Arch Dis Child 1978;53:193-200.
  7. Pozo D, Pascual J, Cantos M. The diagnostic value of EEG in reflex anoxic cerebral seizures in children. En: Abstracts of the 5th Annual Meeting of Electroencephalography and Clinical Neuroplysiology. Konopiste, Czechoslovak Society of Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 1981:83.
  8. Haslam RHA. The Nervous system. En: Behrman RE, ed, Nelson Textbook of Pediatrics, 14th ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1992;1473-538.
  9. Aicardi J. Epilepsy in children. New York: Raven, 1986:286-308.
  10. Franzatelli MR, Pedley TA. Differential diagnoses in children. En: Dan M, Gram L, eds. Comprehensive epileptology. New York: Raven 1990:423-47.
  11. Livingston S. Disorders sumulating epilepsy. En: Livingston S, ed. The diagnosis and treatment of convulsive disorders in children. Sprinfield: Charles Thomas 1954:71-102.
  12. . Breath-holding spells in children: differentiation from epileptic attacks. J Am Assoc 1970;29:2231-5.
  13. Stores G. Pitfalls in the management of epilepsy. Arch Dis Child 1987;62:88-90.
  14. Bray P. Neurology in pediatrics. Chicago: Year Book Medical, 1970:41.
  15. Gastaut H. Syncopes: generalized anoxic seizures. En: Vinken PJ, Bruyn GW, eds. Handbook of clinical neurology. Amsterdam, North Holland, 1974;15:815-35.
Recibido: 21 de noviembre de 1994. Aprobado: 23 de noviembre de 1994. ]]> Dra. Albia Pozo. Hospital Pediátrico Docente "William Soler", Ave. San Francisco 10112, Altahabana Ciudad de La Habana 10800, Cuba. ]]> 1968 257-74 1967 29 563-81 1987 59 860-4 1900 407-29 1955 15 595-9 1978 53 193-200 1981 83 1992 14th 1473-538 1986 286-308 1990 423-47 1954 71-102 1970 29 2231-5 1987 62 88-90 1970 41 1974 815-35