Clase 1: ausencia o tratamiento mínimo antianginoso.
Clase 2: tratamiento standart (triple droga).
Clase 3: tratamiento máximo incluye NTG-endovenosa.
Diagnóstico y tratamiento de la angina inestable aguda e infarto miocárdico sin elevación del segmento ST
Diagnosis and treatment of acute unstable angina and myocardial infarction without ST segment rise
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Joaquín Sellén CrombetI, Elizabeth Sellén SánchenII, Lourdes Barroso PachecoIII, Sybert Sellén SánchezIV ]]>
IDoctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Cardiología. Hospital Docente "General Calixto García". Ciudad de La Habana, Cuba.
IIEspecialista de I Grado en Cardiología. Cardiocentro de Camagüey. Cuba.
IIIMáster en Psiquiatría Social. Especialista de I Grado en Psiquiatría. Asistente. Hospital Docente "General Calixto García". Ciudad de La Habana, Cuba.
IVMédico. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Hospital Docente "General Calixto García". Ciudad de La Habana, Cuba.
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La angina inestable aguda y el infarto miocárdico sin elevación del segmento ST son dos grandes afecciones del síndrome coronario agudo. Su frecuencia se incrementa con los novedosos y rápidos procedimientos terapéuticos que mejoran la supervivencia del paciente coronario. La presente investigación expone las clasificaciones más actuales, la fisiopatología, las causas y sus mecanismos patogénicos, los hallazgos según la coronariografía y las categorías de riesgo según los elementos clínicos, enzimáticos y electrocardiográficos cuyos marcadores contribuyen al diagnóstico y al pronóstico de ambas dolencias. Se valoran los diagnósticos diferenciales, la conducta médica y el arsenal terapéutico disponible en los distintos estadios de la angina inestable aguda, del infarto, de la angina refractaria y de Prinzmetal. Finalmente se presenta un algoritmo que resume el tratamiento en el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.
Palabras clave: Angina inestable, IMA sin elevación del ST, SCA, IMA no Q, tratamiento, coronariografía.
ABSTRACT
The acute unstable angina and the myocardial infarction without ST segment rise are two major affections of acute coronary syndrome. Its frequency is increases with the novel and fast therapeutical procedures improving the coronary patient survival. Present research shows the more current classifications, the pathophysiology, the causes and its pathogenic mechanisms, the findings according the coronarygraphy and the risk categories according to the clinical, enzymatic and electrocardiographic elements whose markers contributing to diagnosis and prognosis of both diseases. The differential diagnoses, the medical behavior and the therapeutical armamentarium available in the different stages of the acute unstable angina, of infarction, of refractory angina and or the Prinzmetal. Finally, an algorithm summarizing the treatment of the acute coronary syndrome without ST segment rise is presented.
Key words: Unstable angina, acute myocardial infarction (AMI) without ST rise, acute coronary syndrome (ACS), non-Q AMI, treatment, coronarygraphy.
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La cardiopatía isquémica comprende dos grandes grupos de afecciones de la arteria coronaria: una de curso crónico —la angina de pecho estable que se produce por lesión fija de las coronarias epicárdicas— y la otra de forma aguda en la que se encuentran la angina inestable aguda (AIA) y el infarto miocárdico agudo (IMA) con o sin elevación del segmento ST.
La angina inestable aguda es la que presenta variación de sus características clínicas en el último mes. Habitualmente se produce por una complicación de la placa de ateroma con manifestaciones de isquemia miocárdica aguda, excepto en la angina variante o de Prinzmetal, en que el espasmo coronario es la causa. En el presente estudio se analizan las variables que contribuyen al diagnóstico, tratamiento y control de estas entidades.
Diagnóstico de AIA: es fundamentalmente clínico y se basa en tres características:
1. Aparece con el reposo o el esfuerzo mínimo y puede durar más de diez minutos. ]]> 2. Es de comienzo reciente en las últimas 4-6 semanas.
3. Es de intensidad creciente. Aumenta su frecuencia y duración en comparación con otros momentos.
En estos pacientes la presencia de marcadores biológicos de necrosis miocárdica confirma el diagnóstico de infarto del miocardio (IM) sin EST, el cual constituye un grupo heterogéneo dentro del SCA, y en la práctica hay que diferenciar estas dos entidades, por su gran similitud fisiopatológica y terapéutica, con estudios enzimáticos.
Tipos de AIA:
Diagnóstico en el cuerpo de guardia: solamente en el 20 al 25 % de los dolores retrosternales y equivalentes anginosos se confirma el SCA.
Clasificación de la AIA: diferentes clasificaciones se han propuesto pero la más difundida ha sido la de Braunwald,1 (cuadro 1) que combina la severidad y las circunstancias clínicas con la intensidad o respuesta al tratamiento. El propio autor1,2 incorpora a la clasificación la troponina positiva o negativa como un marcador independiente de mayor riesgo de infarto o muerte y esto ha acrecentado la polémica, ya que algunos coinciden que la AIA es un cuadro clínico en ausencia de los criterios clásicos de infarto y sin elevación de troponinas o CK-MB.
A) Clasificación1
a) Severidad:
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Clase I: angina nueva o reciente comienzo, empeoramiento progresivo.
Clase II: angina reposo subaguda.
Clase III: angina reposo aguda.
b) Circunstancia clínica:
Clase A: angina secundaria.
Clase B: angina primaria. ]]> Clase C: angina pos IMA.c) Intensidad de tratamiento:
Clase 1: ausencia o tratamiento mínimo antianginoso.
Clase 2: tratamiento standart (triple droga).
Clase 3: tratamiento máximo incluye NTG-endovenosa.
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Fisiopatología (ver en SCA): según Fuster,3 la definición de AIA se puede hacer de muchas maneras, pero la etiopatología es distinta en cada uno de los síndromes que la constituyen. Refiere que el 40 % de los pacientes con AIA no tienen ningún accidente vascular en la coronaria y sí un aumento transitorio de la demanda miocárdica de oxígeno por variados motivos extracardíacos, como son: efectos emocionales, HTA descontrolada, anemia, hipertiroidismo, etc., y por tanto, el término de inestable en estos pacientes no es equivalente a complicación de una placa de ateroma (cuadro 2).
Mecanismos patogénicos en la AIA:
1. AIA primaria:
- Rotura de placa coronaria de ateroma.
- Formación de trombo no oclusivo.
- Vasoespasmo.2. AIA secundaria:
]]>- Paciente con enfermedad coronaria con aumento de las demandas miocárdicas de oxígeno y/o descenso del aporte o ambos.
- Arritmias, taquicardia o bradicardia.
- Anemia
- Hipertiroidismo.
- Obstrucción del tractus de salida de ventrículo izquierdo.
- Infecciones.
- Insuficiencia cardíaca.
Sin embargo, en las AIA primarias hay cierre y apertura de coronarias por problemas trombóticos, como ocurre en la angina pos infarto agudo en que hay oclusión coronaria e inestabilidad con dolor por falta de circulación colateral; o el infarto no Q que se produce cuando este dura más de una hora y se considera como una variedad de angina inestable. Por otro lado, la angina vasoespástica tiene lugar en lesiones no muy estenóticas, pero con espasmo añadido, lo cual conlleva un pronóstico benigno.3
El síndrome de AIA describe población tan heterogénea, en la que se pueden encontrar pacientes con lesiones aisladas o de múltiples vasos coronarios. La AIA y el IM sin EST suelen ser producidos por una disminución del aporte y/o incremento de las necesidades de oxígeno miocárdico o la asociación de ambos elementos (figura 1). ]]>
La rotura o erosión de la placa de ateroma con formación de un trombo no oclusivo es la causa común, mientras que en la angina variante o de Prinzmetal se produce un espasmo coronario. Otro tipo de angina inestable es la que obedece a una obstrucción mecánica progresiva que se observa después de una ICP, y finalmente la AIA secundaria en la que el desbalance entre la oferta y la demanda de oxígeno miocárdico en pacientes con anemia o la concurrencia de otros factores determinan la causa (tabla 1).
Ninguna de las formas clínicas predice la severidad de la lesión coronaria en la angiografía (morfología y número de vasos). De igual forma, ninguna es predictora de la ocurrencia de un IMA. En ese sentido, los mayores riesgos en los pacientes son (tabla 2 y cuadro 2):
Las elevaciones de los indicadores biológicos de necrosis miocárdica (CK-MB, troponina) constituyen un marcador de mal pronóstico para los pacientes con AIA, ya que en este grupo entran los de mayor riesgo de muerte o de reinfarto y estos propios indicadores son los que establecen el diagnóstico diferencial entre infarto y AIA. ]]>
Pequeñas elevaciones de troponinas y una historia confusa de dolor torácico no son sinónimos de SCA, ya que se han observado en la ICC miocarditis y tromboembolismo pulmonar, por lo que pueden aparecer positivos falsos. La troponina tiene valor diagnóstico y pronóstico. Se anotará un punto si la variable está presente y cero cuando esté ausente tabla 3 y cuadro 3).
Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial de la AIA se establece con el dolor precordial y la etiología puede ser: cardíaca, pulmonar, gastrointestinal, psiquiátrica y de otras causas (cuadro 4).
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- aterosclerosis
- no aterosclerosis
- valvulopatía aórtica ]]> - miocardiopatía
- hipertrofia ventricular izquierda
Otras causas:
Causas de dolor precordial:
- pericarditis aguda
- disección aórtica
- prolapso valvular mitral
- embolia pulmonar
- neumotórax
- pleuritis
- tumor intratoráxico
Gastrointestinales: ]]>
- hernia hiatal
- reflujo gastroesofágico
- espasmo esofágico
- úlcera péptica
- colelitiasis
- ostocondritis ]]> - neuralgias
- neurosis
- trastornos psicosomáticos
IMA sin EST e IMA no Q: esta denominación ha sido utilizada indistintamente, pero muchos autores creen que los infartos deben ser clasificados al ingreso, por los cambios de la repolarización, y esto ayudaría al tratamiento. Los IMA con elevación del segmento ST se deben a oclusión trombótica y han demostrado beneficio con trombolíticos, mientras que en los IM sin EST el accidente coronario no es oclusivo y muestran extensas lesiones coronarias que no se benefician con el trombolítico. El 20 % de los IMA con EST no desarrollan nuevas Q, mientras que del 5-10 % de los que no tienen elevación del ST al ingreso presentan onda Q. La presencia de onda Q es evolutiva y los cambios del segmento ST son acordes con la fisiopatología de cada tipo de IMA y es de mayor utilidad para imponer tratamiento en la fase aguda (figura 2).
Conducta en la angina inestable aguda e IMA sin elevación del ST: ]]>
Evaluación inicial: la primera evaluación incluye 4 pilares fundamentales:
El ECG (cuadro 6) es una evidencia A en el SCA que, unido a la historia clínica, determina el diagnóstico, el pronóstico y la terapéutica (figura 2). Un ECG normal no invalida el diagnóstico de AIA, especialmente si este se realiza en ausencia de dolor torácico. El examen físico es una evidencia C. ]]>
Cuando el dolor es sugestivo de isquemia miocárdica o dudoso es obligado:
Objetivos del tratamiento en la angina inestable aguda y el infarto miocárdico agudo sin EST:
Recomendaciones de clase I para una estrategia enérgica temprana:3
Indicaciones clase I:
]]> - Angina en reposo o a los esfuerzos mínimos- Aumento del nivel de troponina T o I
- Nueva depresión del segmento ST
- Angina recurrente con síntomas de ICC, estertores, insuficiencia mitral.
- Prueba ergométrica positiva
- FE < 0,40
- Hipotensión
- Taquicardia ventricular sostenida
- ICP < 6 meses o DAC previa
]]>
La estrategia enérgica precoz se indica en aquellos pacientes con alto riesgo en las primeras 48 h de hospitalización en dependencia de los recursos institucionales. La coronariografía seguida de una revascularización percutánea o quirúrgica ha demostrado buenos resultados en este grupo de pacientes, mientras que en los que tienen bajos riesgo los resultados son similares a las medidas conservadoras.
La conducta médica depende de los recursos institucionales, ya que los SCA sin EST tiene buenos resultados inmediatos con el tratamiento médico no invasivo (estrategia conservadora precoz) para luego estudiar los pacientes de alto y mediano riesgo. La estrategia invasiva precoz puede ser aplicada a todos los pacientes hospitalizados con AIA e IMA sin EST en las primeras 48 h siempre que estas instituciones tengan resultados similares a los comunicados en la literatura.2-7 Metha et al8 realizaron un metaanálisis de 7 ensayos clínicos y demostraron que la estrategia invasiva en el SCASEST está asociada a un exceso de eventos en relación con la conservadora,4 mientras que el RITA9 confirmó la superioridad a largo plazo de la estrategia invasiva en los pacientes de alto riesgo.
Conducta (máxima prioridad):
]]>
Medidas generales:10,11
- Reposo 24-48 h según cada caso
- Evitar esfuerzos y valsalvas (laxantes, dieta rica en residuos)
- Acceso intravenoso
- Monitorización ECG contínua
- Alivio del dolor y ansiedad (apoyo psicológico, nitroglicerina, ansiolíticos, etc.)
]]> - Identificar y eliminar factores descencadenantes o perturbadores- Oxígeno 3 L/min durante dolor
- Dieta blanda y líquida, hiposódica y rica en residuos
- Investigaciones de laboratorio
ECG al ingreso, a las 6 h y luego cada 12-24 h según clínica (siempre debe ser realizado durante todos los episodios anginosos).
Marcadores séricos de daño miocárdico: CPK y CK-MB, LDH, troponina I-T (la CK-MB cada 8 h las primeras 24 h y luego diariamente).
Tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTA) para monitorear heparinoterapia, hemograma, glicemia, creatinina al ingreso.
]]>
Nitroglicerira ev: evidencia C:
Tiempo: lo antes posible.
Dosis: ev, diluir 25 a 50 mg (1 a 2 amp) en 250 o 500 mL de dextrosa al 5 %. Iniciar infusión con 5 microgramos/min, aumentar 5 micrograma cada 5 min hasta alivio del dolor o hasta PAS de 100 m Hg o reducción de 10-15 % de esta. Máximo 250 microgramos/min. Alternativa: sublinguales: 0,3-0,5 mg de nitroglicerina o 5 mg de dinitrato de isosorbide (un comprimido) o en spray (0,4 mg, repetir cada 5 min hasta tres dosis o desaparición del dolor).
Contraindicaciones: PAS < 100/60, estenosis aórtica severa, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, hipovolemia, uso de sildenafilo dentro de las 24 h previas.
Efectos adversos: hipotensión arterial, cefalea pulsatil.
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Manejo de complicaciones: hipotensión arterial: disminuir infusión si PAS < 100 o PAD < 65 mm Hg o suspender. Cefalea: analgésicos no esteroideos. Si persiste el dolor, suspender.
Mantenimiento: suspender con la resolución del cuadro o a las 24 48 h.
Betabloqueadores orales: evidencia A:
Tiempo: lo antes posible.
Dosis: hasta alcanzar betabloqueo o máxima dosis tolerada (FC no <50 lat/min o PAS no < 80 mm Hg. ]]>
Dosis máxima de mantenimiento: atenolol: 200 mg/d. metoprolol: 100-200 mg/d en dos tomas. propranolol: 40 a 160 mg/d en 3 a 4 tomas diarias. carvedilol: iniciar con 6,25 mg/d hasta 25 mg cada 12 h. bisoprolol: iniciar 1,25 mg/d en 1 toma, hasta 10 mg/d en 1 o 2 tomas.
Contraindicaciones: hipotensión arterial (<100 mm Hg TA sistólica), signos de bajo gasto. Bradicardia (< 60 la/min), PR>0,22 seg, bloqueos AV 2do. y 3er. grados. Signos de insuficiencia cardíaca clínica. Nota: No utilizar como monodroga en la elevación transitoria del segmento ST (vasoespasmo). Se puede usar en asociación con nitratos y antagonistas cálcicos.
Reacciones adversas: hipotensión arterial, trastornos de conducción (bloqueo AV, bradicardia), insuficiencia cardíaca, broncoespasmo.
Tratamiento de las complicaciones:
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Hipotensión arterial: reducir dosis y ajustar otras drogas hipotensoras (ej: nitratos).
Trastornos de conducción: puede requerir uso de marcapasos o administración de agonistas beta adrenérgicos (dopamina, isoproterenol).
Insuficiencia cardíaca: usar drogas vasodilatadoras y diuréticas. Broncoespasmo: administrar oxigenoterapia, agonistas beta inhalatorios y glucocor-ticoides intravenosos según criterio clínico.
Betabloqueantes intravenosos: evidencia A:
Dosis y titulación: controlar cada minuto frecuencia cardíaca y tensión arterial.
Atenolol: 1 mg/min hasta 10 mg dosis total (1 ámpula=5 mg). ]]>
Metoprolol: 5 mg ev cada 2 min hasta 15 mg dosis total.
Propranolol: 0,03 mg/kg administrado a razón de 0,5 mg/min. Si no se obtiene el efecto deseado luego de 5 min, se repite hasta alcanzar el efecto o dosis máxima de 0,1 mg/Kg.
Esmolol: 500 µg/Kg administrados en 1 min, continuando 25 por 4 min. Si no se alcanza el efecto deseado, se vuelve a repetir la dosis de carga y se puede aumentar la infusión de mantenimiento a 100 µg/Kg/min. Los aumentos de la infusión se realizan con incrementos progresivos de 50 µg/Kg/min hasta un máximo de 200 µg/Kg/min total.
Contraindicaciones, reacciones adversas y manejo: idem beta-bloqueantes orales.
Mantenimiento: continuar con tratamiento vía oral.
Bloqueantes de los canales del cálcicos (BCC): evidencia B:
Dosis: Diltiazem: 60-240 mg/d en 1 a 2 tomas. ]]>
Verapamilo: 80-360 mg/d en 1 a 2 tomas.
Contraindicaciones: disfunción ventricular sistólica con o sin síntomas. Hipotensión arterial (< 100 mmHg TA sistólica). Bradicardia (< 60 lat/min). PR > 0,22 seg, bloqueos AV 2do. y 3er. grados.
Reacciones adversas: hipotensión arterial: reducir dosis y/o suspender.
Trastornos de conducción: puede requerir uso de marcapasos o administración de agonistas beta adrenérgicos (dopamina, isoproterenol). Cefalea pulsátil: analgésicos no esteroideos o cambiar medicación. Insuficiencia cardíaca: uso de drogas vasodilatadoras y diuréticas.
Tratamiento antiagregante plaquetario y antitrombótico: ]]>
Aspirina: evidencia A.
Dosis inicial: vía oral de 100 a 300 mg sin protección entérica.
Dosis de mantenimiento: 80 a 325 mg vía oral diarios.
De estar contraindicada:
Ticlopidina: (reducción de IMA no fatal 46 %, reducción de IMA fatal y no fatal 53 %). El empleo de la ticlopidina se ve limitado por la lentitud en el comienzo del efecto (varios días).
Dosis: 250 mg cada 12 h.
Contraindicaciones: discrasias sanguíneas.
Efectos adversos: neutropenia 2,4 %, sangrado intracraneal y extracraneal. ]]>
Precauciones: debe controlarse con hemograma hasta un mes luego de la suspensión.
Clopidogrel: reducción de muerte, IMA o ACV 20 %, reducción de IMA 22 %.
Dosis inicial: 300 mg vía oral, mantenimiento: 75 mg/d.
Contraindicaciones: discrasias sanguíneas.
Reacciones adversas: sangrado menor 5,1 %, sangrado mayor 3,7 %, neutropenia < 1 %. Precaución: incrementa los riesgos de sangrado con la cirugía de revascularización, por lo que debe ser suspendido 5-7 días antes o evitado si se considera la posibilidad de cirugía.
Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa:
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Dosis inicial y titulación:
Tirofibán: 0,6 µg/Kg/min por 30 min, continuando con 0,15 µg/Kg/min en infusión por 48 h. Ajustar dosis en pacientes con insuficiencia renal. Asociar con anticoagulación con heparina ev, comenzando con 5 000 UI en bolo y continuar con 1 000 UI por h ajustada para mantener TPTA por 2,1. Lamifiban: 300 µg en bolo, continuar con 1 g por min entre 3-5 días, asociado a heparina. Eptifibatide: 180 µg/Kg en bolo continuar con 1,3 µg/Kg/min en infusión hasta el alta o 72 h.
Abciximab: 0,25 mg/Kg en bolo seguido de 0,125 µg/Kg/min hasta 10 µg/Kg/min por 24 h.
El uso de tirofiban y eptifibatide sin conocimiento de la anatomía coronaria es una evidencia A. En sala de hemodinamia, Abciximab es una evidencia A y Tirofiban una evidencia C.
Paradójicamente, la utilización de bloqueantes IIb/IIIa orales incrementa la mortalidad y los ensayos clínicos con diferentes agentes se suspendieron. Ver fármacos inhibidores de las plaquetas.
Heparina no fraccionada y de bajo peso molecular (evidencia A):
Heparina no fraccionada (HNF):
Dosis inicial: 5 000 UI ev en bolo seguido de 1 000 UI x h durante 2 a 7 días. Ajustar según TPTA para mantener 1,5 a 2 veces el valor basal. ]]>
Heparina de bajo peso molecular (HBPM):
Dosis: debe ajustarse cuando el clearance de creatinina es < a 30 mL/min o cuando el paciente pesa menos de 40 kg o más de 100 kg.
Dalteparina: 120 UI/Kg cada 12 h subcutánea de 2 a 8 días.
Enoxaparina: 1 mg/Kg cada 12 h subcutánea durante 2 a 8 días.
Nadroparina: 86 UI/jkg cada 12 h subcutánea durante 6 días.
Contraindicaciones: discrasias sanguíneas, retinopatía diabética proliferativa, hemorragia activa o reciente, cirugía mayor reciente, episodio previo de trombocitopenia por heparina.
Efectos adversos: sangrado mayor: 6 % para HBPM y 2,7 % para HNF. Sangrado menor: 10 y 4,3 %, respectivamente. Trombocitopenia. ]]>
Tratamiento de las complicaciones:
sangrado por HNF: administrar plasma fresco y/o sulfato de protamina.
Sangrado por HBPM: el sulfato de protamina revierte parcialmente su efecto coagulante.
Existen evidencias a favor de que el uso de la HBPM ha reducido la incidencia combinada de infarto y muerte respecto de la HNF y tiene un uso más sencillo.
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Pacientes derivados de bypass coronario y ACTP que siguen con angina a pesar del tratamiento óptimo12,13Estrategias terapéuticas:
]]>1. Perfeccionar tratamiento farmacológico
2. Asociación terapéutica
3. Nueva revascularización
4. Angiogénesis (+10 factores naturales) factores de crecimiento
5. Revascularización miocárdica con láser
6. Estimulación eléctrica de la médula espinal
Las células madres se han empleado en la cardiopatía isquémica y especialmente en la prevención de la ICC. Una investigación con células de médula ósea antóloga en pacientes con IMA durante ICP demostró mejoría de la función ventricular izquierda a los pocos días y otro estudio similar mantuvo dichos beneficios a los dos años de seguimiento. Se espera que el estudio aleatorizado prospectivo, como el REPAIRAMI, pueda aportar las conclusiones sobre el tipo de célula ideal, la mejor forma de liberación y la metodología para valorar y cuantificar su anidamiento.14-15
Medidas no farmacológicas:
Indicaciones de coronariografía en SCA sin EST:16-22
1. Angina refractaria.
- dos episodios de más de 5 min.
- un episodio > 20 min de duración asociado a infradesnivel del ST > 1 mm o inversión de T (con TPTA terapéutico).
2. Pacientes derivados de cirugía coronaria e ICP sintomáticos.
3. Nuevo infradesnivel del ST > 2 mm o inversión de T. ]]> 4. Dolor asociado a edema pulmonar, insuficiencia mitral, hipotensión arterial o arritmias graves durante las crisis.
5. Prueba ergométrica pre alta anormal con riesgo isquémico alto e intermedio.
6. Diagnóstico de enfermedad coronaria en pacientes con síntomas atípicos.
7. Angina pos IMA.
Angina variante o de Prinzmetal
Cuadro clínico descrito por Prinzmetal en 1959, caracterizado por dolor isquémico en reposo y no durante el ejercicio, y se observan en el ECG elevaciones del segmento ST debido a espasmo coronario epicárdico que provoca isquemia miocárdica grave, lo cual puede ocurrir en segmentos sanos o cercano a una placa de ateroma. Se desconoce su causa pero se cree que el espasmo sea debido a una mayor capacidad de contracción del músculo liso vascular originado por mitógenos vasoconstrictores, leucotrienos o serotonina ya que se ha encontrado en asociación con la migraña, fenómeno de Raynaud y el asma inducida por aspirina.
]]>
Diagnóstico clínico: elevaciones transitorias del segmento ST con dolor torácico en reposo. La PE es de escasa utilidad, la CK-MB es normal y en algunos pacientes con crisis prolongadas pueden observarse pequeños incrementos. La coronariografía pudiera mostrar el espasmo de uno o más vasos y este se provocaría con ergonovina, acetilcolina, vasoconstrictores e hiperventilación.
Tratamiento. Fármaco de elección: Nitratos sublingual o endovenoso y bloqueadores de los canales del calcio que son muy eficaces para impedir el espasmo. El prazosin que es un bloqueador alfa; resulta útil en algunos enfermos mientras que la aspirina pudiera agravar la crisis en otros. La respuesta a los betabloqueadores varía y la revascularización coronaria pudiera ser útil en pacientes con angina variante y lesiones coronarias fijas.
Preparación pre-alta. Estratificación: Hay tres momentos básicos en la evaluación de los pacientes con AIA y/o IM sin EST:
El protocolo de seguimiento al alta debe indicar la realización de un ecocardiograma y una prueba ergométrica convencional precoz (limitada por síntomas) si no tiene limitaciones para realizar esfuerzo. De lo contrario, se realizarán pruebas de esfuerzo con imágenes radioisotópicas y ecocardiográficas y/o de tipo farmacológica. ]]>
Los resultados de estas indicaciones pre- alta sirven para evaluar el riesgo e indicar las medidas necesarias para mejorar el pronóstico de estos enfermos.
Se concluye que la AIA y el IM sin EST son entidades del SCA y presentan mecanismos fisiopatológicos comunes cuya diferencia diagnóstica se establece por la evolución clínica y los marcadores biológicos. Ambas afecciones se producen por la disminución del aporte y/o incremento de las necesidades de oxígeno miocárdico y el aumento de los marcadores de necrosis cardíaca, que constituyen elementos de mal pronóstico. El score y la categoría de riesgo propuesta por la ACC/AHA son las más usadas en la práctica médica. El tratamiento del SCA sin EST tiene como objetivo controlar la isquemia, evitar las complicaciones y la muerte: a) el diagnóstico diferencial de la AIA se establece con el dolor precordial y sus causas potenciales, b) la estrategia enérgica precoz se indica en pacientes con alto riesgo y ha demostrado buenos resultados mientras que las medidas conservadoras son útiles en los enfermos de bajo riesgo y c) la evaluación y la conducta médica es de máxima prioridad en SCA.
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Aprobado: 14 de abril de 2010.
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Dr. Joaquín Sellén Crombet. Hospital Docente "General Calixto García". Ciudad de La Habana, Cuba. E-mail: jsellencg@infomed.sld.cu ]]>
