El prurito. Síntoma frecuente en la atención primaria de salud

Rubén José Larrondo Muguercia,¹ Aymée Rosa González Angulo,² Luis Manuel HernándezGarcía³ y Rubén P. Larrondo Lamadrid⁴

RESUMEN

Se exponen los conceptos principales sobre la fisiopatología del síntoma prurito. Se exponen 2 grandes grupos clasificatorios para incluir a los pacientes que consultan por este motivo. Se detallan las principales causas y se exponen los complementarios indispensables a indicar en la atención primaria de salud según sea el grupo clasificatorio donde se incluya al paciente.

Descriptores DeCS: PRURITO/ etiología; DERMATOPATIAS; ATENCION PRIMARIA DE SALUD; MEDICOS DE FAMILIA.  

Los síntomas subjetivos de las enfermedades de la piel son aquellos que experimenta el paciente y que se producen por la modificación o perversión de las sensaciones normales percibidas por el tegumento. Entre estos se encuentran: prurito (picazón, picor), calor (termoestesia), frío (criestesia), hormigueo, sensación de picaduras, hinchazón o tensión de los tegumentos, ardentía, quemadura, dolor y perturbaciones de la sensibilidad táctil (anestesia, hipoestesia e hiperestesia).^1,2

El prurito es, sin dudas, el síntoma subjetivo típico de las afecciones cutáneas, siendo además, en múltiples ocasiones la carta de presentación de muchas enfermedades sistémicas; se le considera la única alteración sensorial verdaderamente cutánea.^1,2

Desde el punto de vista conceptual, se define como la sensación cutánea subjetiva y desagradable que induce al rascado de la piel. También conocido como comezón, picor, escozor o picazón, se origina en terminaciones nerviosas finas y sin mielina (fibras C) situadas en la región superior del dermis, mucosas y córnea. Las fibras C aferentes llegan al asta dorsal de la médula espinal y hacen sinapsis, cruzan la línea media y ascienden por los haces espinotalámicos laterales hasta el tálamo; luego, el impulso sigue hacia el área sensorial de la circunvolución postcentral de la corteza sensorial.^1-4

Diversos intermediarios periféricos estimulan las fibras c e inducen prurito. Bien conocidos son: histamina, tripsina, proteasas, péptidos (bradiquinina, péptido intestinal vasoactivo y sustancia P) y las sales biliares. Las prostaglandinas E, disminuyen el umbral para el prurito inducido por histamina y papaína. Se ha demostrado que las prostaglandinas aumentan en la piel inflamada, razón por la cual probablemente estas potencialicen el prurito en las afecciones inflamatorias de la piel.^3-7

Etiología

El prurito puede presentarse junto con muchísimas dermatosis, incluso convertirse en el elemento más desagradable para un paciente; no obstante, en otras ocasiones existe sin enfermedad cutánea clínica-mente aparente. Por ello, ante todo paciente que consulte por prurito hay que establecer esta pauta diagnóstica inicial, la cual, consecuentemente, nos conduciría a 2 grandes grupos de pacientes: ]]>  
 

• Pacientes que consultan por prurito y presentan evidencia objetiva de afección cutánea. Este grupo comprende, por regla general, a las enfermedades derma-tológicas que se acompañan de prurito en mayor o menor grado.
• Pacientes que consultan por prurito y no presentan evidencias objetivas de afección cutánea. Estos deben presentar algún disturbio sistémico que se encuentre dando señales en la piel.
• Existen enfermedades de la piel que se acompañan de prurito en la mayor cantidad de casos. Prurito con lesiones cutáneas sugestivas del diagnóstico.^1-3,5,8,9

I. Infecciosas

II. Inflamatorias no infecciosas

III. Precancerosas y neoplásicas

Se han colocado asteriscos (^*) en aquellas enfermedades dermatológicas en que el prurito es un síntoma dominante, incluso puede provocar irritabilidad, intranquilidad, trastornos del sueño y de la conducta y hasta extenuación de los pacientes. En no pocas ocasiones induce incluso al intento suicida o al suicidio franco, claro está en personas con trastornos previos de la personalidad.^1,2

Existen también enfermedades sistémicas o generales que se acompañan de prurito en la mayor cantidad de casos. Prurito sin lesiones cutáneas sugestivas de diagnóstico.^10-16

Estudiosos del tema han tratado de explicar la presencia de prurito relacionado con la enfermedad sistémica y solo en contados casos se ha descubierto el mecanismo íntimo.

En el tumor carcinoide el prurito es producido por la serotonina, los opiáceos provocan desgranulación directa del mastocito. Por su parte, la aspirina altera la cascada del ácido araquidónico, la cloropromacina provoca hepatitis colestásica, en la uremia se produce un hiperparatiroidismo secundario, hipercalcemia de la piel, proliferación de células cebadas y xerosis. En la enfermedad biliar obstructiva se produce aumento de las concentraciones de sales biliares en la piel.^3,5,12,13,16 No obstante en la mayoría de las enfermedades sistémicas que se acompañan de prurito, la etiología o la fisiopatología exacta permanece oscura.

Manejo del problema

Si se encuentran lesiones sugestivas para el diagnóstico debemos precisar ritmo, horario del prurito, intensidad, lugar de residencia del paciente (área urbana, suburbana o rural), género de vida, hábitos sexuales, antecedentes personales y familiares, tiempo de evolución, tipo de oficio profesión, así como la asociación con otros síntomas subjetivos cutáneos como el calor, ardentía, sensación de picaduras y dolor fundamentalmente.^1,2

Si fuera necesario estarían indicados:^1,2,18,19

• Leucograma: Este estudio puede apoyar una sospecha clínica de varicelas, si se evidencia linfocitosis. La presencia de eosinofilia puede orientar hacia una dermatitis herpetiforme, mientras que monocitos monstruosos hacen sospechar inmediatamente un linfoma cutáneo de células T.
• Examen micológico: Evidencia la presencia de dermatofitos o levaduras.
• Raspado cutáneo: Evidencia la presencia de Sarcoptes sacbiei.
• Biopsia de piel: Solo recurrir a este proceder si se piensa en afecciones tales como: liquen plano, dermatitis herpetiforme, mastocitosis, eritrodermia, penfigoide ampollar, linfomas y liquen escleroso y atrófico.

Si el examen físico de la piel no permitiera identificar lesiones sugestivas de diagnóstico, y solo las excoriaciones y el brillo de las uñas, la anamnesis debe ir dirigida a la búsqueda de síntomas y signos de enfermedad sistémica, además de hacer una valoración psicológica del paciente en busca de trastornos psiquiátricos, estados de tensión emocional, recordando siempre que el prurito -per se- es capaz de desencadenar stress. No debe ignorarse nunca interrogar sobre ingestión de fármacos.¹⁶

Incialmente estarían indicados los siguientes complementarios:^1,2,5,16

]]> Hemograma y leucograma: Se buscará anemia o policitemia, reacciones leucemoides o francas modificaciones leucémicas del leucograma, grandes eosinofilias en los casos de parasitosis intestinal.
• Eritrosedimentación: Este proceder muestra positividad en casi todas las afecciones sistémicas que cursan con prurito; sin embargo, el famoso cargo "eritrosedimentación de 3 cifras" (leáse 100 o más) debe hacer sospechar inmediatamente cáncer o procesos linfoproliferativos.
• Orina: En busca de cilindruria que evidenciaría objetivamente un daño renal.
• Glicemia: Buscando una orientación inicial hacia la diabetes mellitus.
• Transaminasa glutámico pirúvica: Se eleva en el daño hepático.
• Bilirrubina: Aumentada en los cuadros de ictericia.
• Creatinina: Su aumento en sangre indica daño renal.
• Heces fecales: Buscando infestaciones parasitarias.
• Radiografía de tórax: Este proceder diagnóstico nos puede ayudar en la búsqueda de adenopatías mediastinales en los linfomas, opacidades pulmonares en caso de cáncer del pulmón o metástasis de otro cáncer primario.

Comentario final

El prurito es un síntoma frecuente, que, sin dudas, se presenta a diario en la consulta del médico de asistencia primaria, por lo que él debe estar preparado y entrenado mentalmente para orientar el problema, sea dermatológico o sistémico.

Utilizando esta metodología el Médico de Familia podrá agrupar rápidamente a los pacientes que le consulten por prurito, y orientar las investigaciones a nivel primario de atención de salud que en una gran cantidad de casos le permitirá obtener una orientación diagnóstica correcta.
 
 

SUMMARY

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. 2 ed. México, DF:Mc Graw-Hill, Interamericana, 1996;1-9.
2. Falabella R, Escobar C, Giraldo N. Dermatología. 5 ed. Medellín: Carvajal, 1997;195-201.
3. Kam PC, Tan KH. Pruritus-itching for a cause and relief? Anaesthesia. 1996;51(12):1133-8.
4. Savin JA. How should we define itching? J Am Acad Dermatol 1998;39(2 Pt 1):268-9.
5. Heyer G. Pruritus. Physiology, pathophysio-logy, clinical aspects and therapy. Med Monatsschr Pharm 1995;18(11):320-9.
6. Rukwied R, Heyer G. Cutaneous reactions and sensations after intracutaneous injection of vasoactive intestinal polypeptide and acetylcholine in atopic eczema patients and healthy controls. Arch Dermatol Res 1998;290(4):198-204.
7. Heyer G, Koppert W, Martus P, Handwerker HO. Histamine and cutaneous nociception: histamine-induced responses in patients with atopic eczema, psoriasis and urticaria. Acta Derm Venereol 1998;78(2):123-6.
8. Thaipisuttikul Y. Pruritic skin diseases in the elderly. J-Dermatol. 1998 Mar; 25(3):153- 157.
9. Mckay M. Pruritus ani and vulvae. En: Conn's current therapy. 50 ed. W. B. Saunders 1998; 848.
10. Cohen LM. Dermatoses of pregnancy. West J Med 1998;169(4):223-4.
11. Chia SC, Bergasa NV, Kleiner DE, Goodman Z, Hoofnagle JH, Di Bisceglie AM. Pruritus as a presenting symptom of chronic hepatitis C. Dig Dis Sci 1998;43(10):2177-83.
12. Schubert-Sollberg E, Sollberg S. Pruritus. Causes and treatment possibilities. Med Monatsschr Pharm 1998;21(8):230-5.
13. Wolfhagen FH, Engelkens HJ, Buuren HR van. The pathophysiology and treatment of cholestatic pruritus. Ned Tijdschr Geneeskd 1998;142(13):688-92.
14. Szepietowski JC, Schwartz RA. Uremic pruri-tus. Int Dermatol 1998, 37(4):247-53.
15. Cho YL, Liu HN; Huang TP, Tarng DC. Uremic pruritus: roles of parathyroid hormone and substance P. J Am Acad Dermatol 1997;36(4):538-43.
16. Bennett C, Plum F. Cecil. Tratado de medicina interna. 20a ed. La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 1998;2527-68.
17. Larrondo RJ, González A, Hernández L, Larrondo RP. Técnicas para la exploración de los signos patognomonicos de las enfermedades de la piel. Rev Cubana Med Gen Integr 1994;10(4):388-92.
18. Larrondo RJ, Hernández LM, González AR, Larrondo RP. Lesiones en los genitales externos, enfoque diagnóstico y conducta que debe seguir el médico de la familia. Rev Cubana Med Gen Integr 1998;14(1):5-14.
19. Larrondo RJ, Larrondo RP, González A, Hernández LM. Consideraciones sobre el control de la escabiosis en la atención primaria. Rev Cubana Med Gen Integr 1998; 14(3):263-9.

]]> Recibido: 28 de Abril del 2000. Aprobado: 12 de julio del 2000.
Dr. Rubén José Larrondo Muguercia. Calzada # 603 e/ B y C, apto. C, Vedado, municipio Plaza, Ciudad de La Habana, Cuba.