Roidel Pérez Pérez1 y Mario Fajardo Pérez2

Resumen

Se realizó una investigación bibliográfica con respecto a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Se revisaron monografías, libros, revistas y las bases de datos de infomed, Doyma, Fisterra, Medscape y Medline. Además se grabó en disquetes la información que se consideró novedosa e importante para el especialista en medicina familiar. Con esto se llegó a la conclusión que existen millones de personas afectadas en el mundo, que las pérdidas económicas son millonarias, que solo el abandono del hábito de fumar puede mejorar el deterioro progresivo de estos pacientes, que el uso de anticolinérgicos sigue siendo la terapéutica más eficaz, que existen factores que predisponen a las infecciones secundarias, y que la antibioticoterapia oportuna y adecuada puede salvarlos de la insuficiencia respiratoria aguda.

DeCS: NEUMOPATIAS OBSTRUCTIVAS/quimioterapia; NEUMOPATIAS OBSTRUCTIVAS/prevención & control; FACTORES DE RIESGO; TABAQUISMO; ATENCION PRIMARIA DE SALUD.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad a la cual no se le dio mucha importancia durante años, pero en la última década ha comenzado a preocupar a la comunidad médica internacional.1 El tabaquismo, su principal responsable, incluye al 37 % de los cubanos y es la causa de la muerte prematura de unos 440 000 norteamericanos anualmente. Los gastos relacionados con él son del rango de los 157 billones de dólares. Se le atribuye al tabaco el 85 % de las muertes masculinas por EPOC y hasta un 70 % de las femeninas.

Asimismo, 14 y 20 millones de estadounidenses padecen la enfermedad y hasta un 60 % de estos están mal nutridos. Un estudio cubano multicéntrico demostró que hasta un 13,5 % de los casos fallecidos por neumonía tenían como base una EPOC. En 1933, por ejemplo, murieron en el mundo unos 2,9 millones de personas por esta causa (o sea el 6 % de la mortalidad general) y ese año en Cuba fallecieron 1 228 personas por lo que se convirtió en la décima causa de muerte. Se planea que para el 2020 la EPOC pasará a ser la cuarta enfermedad más frecuente en el mundo.

El 8 % de los pacientes que acuden a consultas de medicina general y el 35 de los que lo hacen a la de neumología son por una EPOC. Su prevalencia en Cuba es del 3 %, pero en mayores de 65 años es del 20 %. Si tenemos en cuenta que un 13 % de nuestra población está compuesta por ancianos, puede tenerse una idea de la magnitud del problema. ]]>

Se plantea que al menos el 60 % de los que fuman más de 20 cigarros al día cuando pasen los 40 años padecerán de bronquitis crónica.2,3 En los Estados Unidos, después de las cardiopatías y las esquizofrenias, la EPOC es la principal causa de incapacidad en el paciente geriátrico. Pero lo más preocupante del problema es que en España, por poner un ejemplo, solo el 22 % de los pacientes entre 40 y 70 años tienen un diagnóstico establecido por su médico; y en el mundo se plantea que hasta a un 75 % de estos pacientes no se le diagnostica, y las exacerbaciones, por no tener una terapéutica adecuada, causan cientos de miles de ingresos anuales. Como el tabaquismo es más frecuente en la población masculina y las infecciones respiratorias agudas son más usuales en invierno, son los hombres, en los meses de invierno, los que causan mayor número de ingresos.

Nosotros hemos notado que en nuestro grupo básico de trabajo no siempre se diagnostica y se trata a estos pacientes de la forma adecuada. En vista de esto, hicimos una prueba comprobatoria donde exploramos el nivel de información respecto al tema y se confirmó la falta de actualización de muchos médicos. Motivados por estos hallazgos decidimos realizar una investigación bibliográfica sobre la EPOC para así ayudar con nuestro modesto esfuerzo a elevar el nivel técnico de nuestros Médicos de Familia.

Desarrollo

Se comenzó la investigación revisando monografías y textos básicos de Medicina Interna que hablaban del tema, y posteriormente se comenzó a buscar en las bases de datos de Infomed, Doyma, Fisterra y Medline, revisándose alrededor de 200 trabajos relacionados con la enfermedad. Esta información fue impresa y leída meticulosamente, sombreándose los datos más novedosos, así como toda la información que ayudaría a elevar el nivel de información del especialista en Medicina Familiar.

¿Qué es la EPOC?

Es una enfermedad caracterizada por la obstrucción crónica al flujo aéreo que es usualmente causada por bronquitis crónica y/o enfisema pulmonar, no es completamente reversible y puede acompañarse de hiperreactividad de las vías aéreas. Cuando en un paciente coinciden elementos diagnósticos de ambas enfermedades decimos entonces que estamos frente a una EPOC.

Decimos que estamos ante un paciente con bronquitis crónica cuando presenta tos y expectoración abundante por lo menos durante 3 meses en dos años consecutivos. Se entiende además por enfisema pulmonar al agrandamiento anómalo de los espacios aéreos distales a los bronquios terminales, acompañado de ruptura de la pared alveolar sin que exista fibrosis manifiesta en los tabiques. Esta es una enfermedad usualmente progresiva, y es el resultado de la inflamación crónica de las vías aéreas y el pulmón debido a partículas nocivas y gases. En la práctica médica son el humo del tabaco y de la leña los agentes más frecuentes.4,5 Es recomendable aclarar que obstrucción del flujo aéreo es cuando existe una espirometría con un volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF 1) menor del 80 % del valor teórico, y se define como ²reversibilidad² cuando existe una variación del VEF 1 igual o mayor del 15 %, siempre que sea mayor de 200 litros por segundos durante la espirometría con pruebas broncodilatadoras. ]]>

¿Cuáles son los principales factores de riesgo?

1. Tabaco: Los datos clínicos, epidemiológicos y experimentales realizados hasta la actualidad demuestran claramente una relación entre el hábito de fumar y la aparición de la EPOC. Aunque solo un 15 % de los fumadores desarrollan la enfermedad (fumadores susceptibles), la inmensa mayoría de los enfermos son fumadores.6,7 En un adulto que no fuma se produce un VEF 1 máximo entre los 20 – 25 años de edad a partir del cual disminuye a razón de 25 ml/año; en los fumadores esto ocurre a razón de 50 – 60 ml/año. Igualmente se ha demostrado que el riesgo en los fumadores de puros y pipas es menor.
2. Exposición laboral: Los obreros que están expuestos a polvos minerales, como los mineros del carbón y del oro, los que trabajan en fundiciones, y aquellos expuestos a polvos vegetales, como cereales y algodón, presentan también una mayor caída del VEF 1.8
3. Contaminantes domésticos: El 50 % de la población mundial cocina con leña y ese humo contiene muchos tóxicos y carcinógenos similares al tabaco. En estudios realizados en Guatemala se encontró que el 97 % de los pacientes con EPOC tenían historia de más de 15 años de exposición al humo de la leña con más de 200 h promedio en el año.9
4. Contaminación atmosférica: La prevalencia de esta patología es mayor en las mega ciudades y en las que más contaminación ambiental existe; además se relaciona esta condición con el número de exacerbaciones.
5. Factores genéticos: El grado de reactividad bronquial inespecífica, así como defectos genéticos o mutaciones en los genes que codifican la síntesis de proteínas de protección pulmonar, como la alfa-1-antitripsina, pueden condicionar la mayor susceptibilidad a padecer la enfermedad.10

¿Cómo llegar al diagnóstico?

Debe pensarse en EPOC ante todo paciente con tos y/o disnea de esfuerzo no cardiogénica, sobre todo, si es fumador. Cuando a este paciente le realizamos una espirometría por lo general da un VEF 1 por debajo del 80 % del valor teórico o del percentil 95 de acuerdo con la edad, el peso y la estatura; también debe demostrarse una disminución de la relación VEF 1 capacidad vital forzada (CVF) inferior al límite, a través de una radiografía del tórax una tomografía computarizada de alta resolución, o una imagen de resonancia magnética nuclear un reforzamiento de la trama broncovascular, un aumento de las radiotransparencias, así como cavidades enfisematosas.11

Etapas clínicas de la EPOC:

Etapa I cuando el VEF 1 sea igual o mayor al 65 % del valor teórico. ]]> Etapa II cuando el VEF 1 oscile entre el 64 y el 50 %.
Etapa III cuando el VEF 1 oscile entre el 49 y el 35 %.
Etapa IV cuando el VEF 1 esté por debajo del 35 %.12

¿Cuándo decimos que estamos frente a una exacerbación infecciosa de la EPOC?

Cuando existe aumento de la disnea habitual, un incremento de la tos y de la expectoración, cambios en las características del esputo (se torma purulento), así como cuando se ausculten roncos y sibilantes o se perciba disminución de los ruidos respiratorios. Es preciso tener presente que cuando empeora la hipoxemia, la hipercapnia y la acidosis respiratoria pueden predominar los síntomas cardiovasculares y neurológicos sobre los respiratorios, así como la fiebre, el dolor torácico y los edemas. En pacientes en etapa III ocurren de 2 a 3 reagudizaciones anuales.13

Causas de las descompensaciones

Las principales son las indisciplina en el cumplimiento del tratamiento, las infecciones virales o bacterianas, la inhalación de irritantes, ciertas bronquiolitis exudativas, una dieta inadecuada, e hiperemia de la mucosa de las vías aéreas pequeñas por diferentes causas, entre otras.

Durante las exacerbaciones el 80 % de los casos son de etiología bacteriana, y aumenta la concentración de estos gérmenes en las vías aéreas inferiores, cosa muy difícil de erradicar aun con tratamiento intensivo.14 En la actualidad se sabe que en la etapa IV de la enfermedad es frecuente la infección por Pseudomona aeruginosa, mientras que en la etapa I son los neumococos y el H. influenzae los culpables.15-17

¿Cuáles son los gérmenes más involucrados en la exacerbación de la EPOC?

Varios agentes se han descrito como causantes de la reagudizaciones infecciosas de estos pacientes. Estos son el Streptococcus pneumoniae, el Haemophilus influenzae, Branhamela catarrhalis, Micoplasma pneumoniae, Pseudomona aeruginosa y Staphylococcus aureus. Los virus de la influenza y otros relacionados con él también causan estos cuadros.18

¿Por qué son más vulnerables estos pacientes?

Por la colonización de gérmenes en vías aéreas que siempre tienen, por la alteración en el transporte mucociliar, por la hipersecreción mucosa e hiperviscosidad de esta por la alteración en la geometría bronquial, por la inflamación del epitelio bronquial desencadenada por el mismo humo de la combustión del tabaco y la pérdida acelerada de sus capacidades funcionales.19

¿Cómo se trata la EPOC?

1. Agonistas betaadrenérgicos: Los inhaladores son la forma recomendada de usar estas drogas. En muchos casos provocan mejoría de los síntomas, pero su broncodilatación, por lo general, es escasa. Se han usado tanto los de corta duración (salbutamol, terbutalina) con un máximo de 4 dosis cada 4 h preferentemente con cámaras espaciadoras, como los de larga duración (salmeterol y formoterol). En casos graves usamos beta adrenérgicos de corta duración inhalados en cámara de 2 ó 3 dosis entre 2 y 3 min hasta un máximo de 20 ó 30 inhalaciones, o nebulizados con 1 cc de salbutamol y 2 ó 3 cc de suero fisiológico con flujo de oxígeno de 6 a 8 litros por minuto, dosis esta que puede repetirse si es necesario.20
2. Anticolinérgicos: Demoran más en iniciar su efecto, pero este es más prolongado. Esos son los medicamentos de elección en la EPOC. Los más usados son el bromuro de ipratropio, con 4 inhalaciones cada 4 h, y el bromide de oxitropium.
3. Metilxantinas: Su uso sigue siendo controvertido porque tienen un poder broncodilatador muy inferior a los agonistas beta adrenérgicos. Tienen efectos secundarios frecuentes y desagradables, dentro de los que se encuentran las arritmias, por lo que hacen realmente controvertido su uso. La opinión del autor respecto al tema es que estas drogas mejoran la eficacia del sistema mucociliar, aumentan la fuerza de contracción del diafragma, aumentan la diuresis, y en dosis mantenidas tienen efectos antiinflamatorios; pero además, usados en combinación con los agonistas beta adrenérgicos, tienen efectos sinérgicos en lo que a broncodilatación se refiere. Se cree que preparados de acción prolongada, usados en dosis bajas durante tiempo prolongado pueden ayudar a estos pacientes. La dosis usuales son teofilina de 170 mg, 1 tab cada 8 ó 6 h, o lo que es mejor aún, theo-dur 300 mg, 1 tab cada 12 h.21
4. Esteroides: No se ha demostrado que los esteroides inhalados sean útiles, aunque algunos estudios lo aconsejan en las exacerbaciones agudas. Los esteroides orales solo son eficaces en un grupo de pacientes con prueba para esteroides positiva. Por vía inhalatoria han sido usados la fluticasona, la beclometazona y el budesonide; por vía oral se usa la prednisona. Se puede usar prednisona a 1 mg/kg, y comenzar a descender paulatinamente a razón de 5 mg cada 3 ó 4 días, hasta suspender o mantener esta dosis inicial y suspender al décimo día. En los casos agudos pueden usarse esteroides por vía endovenosa, pero no es superior a la vía oral. Pueden usarse 100 – 200 mg de hidrocortisona o 40 mg de metilprednisolona cada 4 – 6 h.22
5. Mucolíticos: Su utilidad no ha sido demostrada, aunque algunos estudios recientes con dosis elevadas de acetilcisteína demostraron mejoría durante las exacerbaciones. La acetilcisteína en dosis de 800 a 1000 mg al día, según algunos autores logran mejoría, pero la opinión más generalizada es que no aportan beneficio adicional alguno.
6. Antibioticoterapia profiláctica: Ha sido desechada debido a que facilita la resistencia bacteriana. Solo se deben usar antibióticos durante las agudizaciones infecciosas según los criterios ya explicados.
7. Antibióticos: Durante las infecciones los más aconsejados en la actualidad son la amoxicilina, los macrólidos, las quinolonas y las cefalosporinas. La amoxicilina más clavulánico (500 – 875/125 mg) cada 8 h durante 8 días; la azitromicina, 500 mg cada 24 h durante 3 días, o 500 mg el primer día y después 250 mg cada 24 h otros 4 días, con un total de 5 días; la claritromicina, 500 mg cada 12 h durante 7 a 10 días; la cefuroxima, 500 mg cada 12 h durante 10 días; la cefpodoxima 100 mg cada 12 h durante 7 días; o por vía parenteral la ceftriaxona, 1 ó 2 g cada 12 ó 24 h, o cefotaxima, 1 ó 2 g cada 6 u 8 h. Para la pseudomona los aminoglucósidos, ceftazidima, cefepima, aztreonam, piperacilina, carbapenem y ciprofloxacino en dosis a criterio médico y en una unidad con experiencia en su uso.23
8. Vacunación antigripal y antineumocócica: La primera vacuna se recomienda anualmente y la segunda quinquenal, es consenso universal su uso en estos pacientes.
9. Rehabilitación respiratoria: Tanto la actividad física o el entrenamiento inspiratorio mejora la calidad de vida de estos pacientes.
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¿Qué medios deben usarse durante el seguimiento?

Se debe convencer al paciente de la importancia que tiene dejar de fumar, y además se puede indicar según criterio médico una serie de estudios, tales como la espirometría, la gasometría, el hematocrito, el electrocardiograma y la radiografía del tórax.

¿Cuándo deben remitirse al neumólogo o al internista?

Cuando se quiere diferenciar el diagnóstico de otras causas de obstrucción al flujo aéreo (OFA) en las etapas III y IV, cuando existía cardiopatía pulmonar, cuando haya necesidad de oxígeno, cuando tenga bula enfisematosa y cuando el VEF 1 descienda en más de 500 cc en 5 meses.

Guía latinoamericana para el manejo de la bronquitis crónica:

Clase 1: Paciente con traqueobronquitis, o sea tos y expectoración aguda sin enfermedad pulmonar previa, usualmente de origen viral; puede ser tratado de forma observacional o adicionar amoxicilina o macrólidos.
Clase 2: Paciente con bronquitis crónica no complicada, tiene un empeoramiento basal con aumento del volumen y/o purulencia del esputo, por lo general provocado por H. Influenzae Haemophilus spp, M. Catharrhalis, S. Pneumoniae,debe ser tratado con amoxicilina, ciprofloxacino o macrólidos como primera opción, la segunda opción sería criprofloxacino o combinaciones de inhibidores de beta lactamasa o nuevos macrólidos.24
Clase 3: Paciente con bronquitis crónica complicada. Es un caso con iguales características clínicas que el anterior, pero con VEF menor que el 50 % del teórico, comorbilidad o pacientes mayores de 60 años. Por lo general es una Klebsiella spp u otro gram negativo; debe usarse una cefalosporina de tercera generación o una fluoroquinolona.25
Clase 4: Paciente con bronquitis crónica supurativa, con todo lo anterior, pero además expectoración purulenta continua, por lo general es producida por pseudomona o enterobacterias; en estos casos se remite el paciente al hospital.26,27

Conclusiones

La EPOC es un gran reto para la medicina preventiva en el mundo entero, afecta a millones de personas y causa enormes gastos. Solo el abandono del hábito de fumar puede frenar el deterioro de la salud de quienes la padecen, aunque existen varios medicamentos para su tratamiento con resultados variables. La prevención es la mejor arma con que contamos.


Summary

A literature review was made on the chronic obstructive pulmonary disease including monographs, books, journals and databases from INFOMED, Doyma, Fisterra, Medscape and Medline. Information considered as new and important for family doctors were recorded in diskettes. This review served to arrive at the conclusions that there are millions of persons who are affected by this disease, that economic loses are skyrocketing, that only giving up smoking may stop the progressive deterioration of these patients, the use of anticholinergic drugs continues to be the most effective therapy, there are factors predisposing to secondary infections and that prompt and adequate antibiotic therapy may save these patients from acute respiratory distress.

]]> Subject headings: LUNG DISEASES; OBSTRUCTIVE/drug therapy; LUNG DISEASES, OBSTRUCTIVE/prevention & control; RISK FACTORS; SMOKING; PRIMARY HEALTH CARE.

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Recibido: 13 de diciembre de 2002. Aprobado: 28 de mayo de 2003.
Dr. Roidel Pérez Pérez. Calle Sol #254 entre Habana y Aguiar, apartamento 5, municipio Habana Vieja, Ciudad de La Habana, Cuba.

1 Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en Medicina Interna. Profesor Instructor de Medicina Interna. Diplomado en Terapia Intensiva.
2 Residente de Medicina General Integral. ]]>

]]> 2001 30 2 2 99-105 2000 9 1-2 1-2 34-8 2002 A pr 38 4 4 172-6 2002 M ay 57 5 5 412-6 2002 M ar 39 2 2 204-8 2002 J an 43 1 1 60-5 2002 J un 96 6 6 444-9 2002 J an 8 1 1 1-7 2002 74 3 3 62-5 2002 92 6 6 990-6 2002 J un 165 12 12 1592-6 2002 J ul 39 4 4 414-8 2002 J ul 113 1 1 59-65 2002 m ar 96 3 3 137-41 2002 M ar 165 5 5 698-703 2002 M ar 25 3 3 150-3 1998 14 2 2 180-4 1999 38 2 2 95-7 2002 A pr 51 14 14 300-3 2001 40 4 4 253-8 Grupo de trabajo de la asociación latinoamericana del tórax 2001 37 349-57 2001 1 9 9