Desde la perspectiva histórica, los primeros estudios sobre sistema nervioso y envejecimiento se refieren, fundamentalmente, a los aspectos morfológicos. A principios de siglo, algunos patólogos observaron que la apariencia de secciones del cerebro variaba entre jóvenes y viejos, particularmente por la presencia de pigmentos en estos últimos. No obstante, no fue hasta la década de los 50 del siglo pasado, cuando comenzaron a proliferar estudios sistematizados, no sólo sobre aspectos morfológicos del envejecimiento, tanto normal como patológico, sino también sobre aspectos fisiológicos. Del conjunto de estos estudios se dedujo que la pérdida neuronal era la característica más destacada de los individuos viejos, junto al desarrollo de procesos de gliosis reactiva. Estos cambios afectaban, principalmente, las áreas de asociación de la corteza cerebral de más reciente adquisición en la evolución y el hipocampo. ⁶ ]]> Cambios macroscópicos: se han descrito cambios con la edad, como disminución del peso y volumen del cerebro, ensanchamiento de los ventrículos, estrechamiento de giros y surcos, y aumento en el volumen del líquido cefalorraquídeo (LCR). Se ha estimado que en los humanos, hacia los 70 años de edad, el cerebro es un seis por ciento menos voluminoso que en los jóvenes. Dicha disminución varía en función de la zona: 17 % en el lóbulo frontal, 20 % en los ganglios basales y nulos en la zona parieto-occipital. Incluso, algunas regiones del cerebro como el lóbulo temporal, el giro pre y postcentral y la amígdala, sufren un aumento de volumen.

La disminución del peso del cerebro, en aproximadamente 200 gramos entre los 40 y 60 años, se refleja en un agrandamiento entre un seis y once por ciento de los ventrículos y en una profundización de los surcos, por eso la presencia de atrofia cerebral en una tomografía axial computarizada (TAC) de un paciente anciano no es indicador de un proceso patológico. ^7-9

La disminución del volumen del cerebro con la edad es causada por la pérdida neuronal, la cual tiene un rango aproximado de cien mil por día. En la octava década de vida, del 30 al 50 % de las neuronas corticales han desaparecido en áreas como la corteza temporal superior. También se ha observado una cierta pérdida neuronal en zonas muy localizadas como la sustancia negra y el núcleo cerúleo. Sin embargo en la mayoría de las regiones cerebrales, la densidad neuronal y el número total de neuronas permanece estable; como es el caso del tallo cerebral y la mayor parte de la corteza cerebral, donde diferentes estudios cuantitativos en humanos y primates con envejecimiento normal, han confirmado la estabilidad de la población neuronal. ^{6, 10}

La atrofia cortical se acompaña de un aumento del espacio subdural, situación que aumenta la tensión y el estiramiento de las venas puentes que se dirigen de la corteza cerebral a los senos venosos. Estas venas, en el adulto mayor, han perdido su elasticidad, por lo que se rompen ante traumas mínimos, lo cual facilita el desarrollo de hematomas subdurales voluminosos favorecidos por la mayor amplitud del espacio subdural. No ocurre lo mismo con el espacio epidural, el que disminuye progresivamente en el anciano por la adherencia de la duramadre a la superficie interna del cráneo hasta formar parte del periostio, en algunos casos. Esta condición explica la baja incidencia de los hematomas epidurales en el anciano, a pesar de existir un aumento en la frecuencia de las fracturas craneales por la disminución progresiva de la mineralización del hueso.

Cambios histológicos: desde el punto de vista histórico, ningún otro tipo celular ha atraído más la atención, o causado más controversia, que la neurona, y aún hoy día no se conocen de forma precisa todos sus aspectos funcionales. Su tamaño oscila entre seis a ocho nanómetros o entre 60 a 80 nanómetros de diámetro; presenta un citoplasma rico en gránulos, con un sistema de cisternas membranosas constituidas por el retículo endoplasmático rugoso, el retículo endoplasmático liso y el aparato de Golgi. También presenta abundantes lisosomas, gránulos de pigmento de lipofuscina, mitocondrias, cuerpos multivesiculares y neurotúbulos. Su núcleo es grande, esférico, pálido, con cúmulos densos de heterocromatina y uno o dos nucléolos de aspecto vesicular.

Cuando una célula nerviosa degenera como consecuencia del envejecimiento, comienzan a presentarse anomalías que afectan, tanto al pericarión como a sus prolongaciones. ⁵

La neurodegeneración puede ser provocada por apoptosis o por necrosis. En la degeneración provocada por el envejecimiento fisiológico, se observan los patrones propios de la apoptosis que fue reconocida inicialmente en 1972 y cuya característica más sobresaliente es la de ser un mecanismo fisiológico de muerte celular, necesario para mantener la plasticidad del organismo y eliminar las células inservibles o peligrosas, por lo que la apoptosis no causa daño secundario ni inflamación. En efecto, la célula apoptótica se separa de las células vecinas y acaba fragmentándose en una serie de cuerpos apoptóticos que son eliminados por los fagocitos del entorno. ^{4, 7}

Entre los rasgos propios de la apoptosis se destacan la condensación de la cromatina y la retracción y fragmentación nuclear. La membrana celular, el retículo endoplasmático y las mitocondrias permanecen prácticamente inalterados, pero quizás el rasgo más destacado sea la fragmentación localizada del material genético celular. Otra característica frecuente en neuronas envejecidas es la excesiva secreción de una serie de proteínas filamentosas insolubles, algunas de las cuales pueden adoptar una conformación en doble hélice. Estas proteínas pueden acumularse en el citoplasma para formar las marañas neurofibrilares que, aunque pueden encontrarse normalmente en el cerebro envejecido, sobre todo, en la novena década de la vida, están comúnmente  asociadas al diagnóstico patológico de la enfermedad de Alzheimer. ^{4, 5, 8}

Estos cambios citados van acompañados de un aumento de la porción lisosomática como consecuencia de los procesos de digestión celular, se acaban acumulando en cuerpos residuales que se conocen como gránulos de lipofuscina. Estos son productos insolubles, obtenidos de la auto oxidación de lipoproteínas procedentes, fundamentalmente, de las membranas intracelulares. Tienen un característico color marrón oscuro, son fluorescentes cuando se les excita con la luz ultravioleta, y en algunos casos pueden llegar a ocupar el 80 % del volumen del pericarión. Estos cambios estructurales son expresión de modificaciones bioquímicas que ocurren en cuatro etapas: la fragmentación de las proteínas, el establecimiento de enlaces cruzados entre las proteínas, la fragmentación del material genético y el reconocimiento fagocitario de las células muertas. ^{5, 7, 9}

La degeneración vacuolar también se ha asociado al proceso de envejecimiento normal. Son cúmulos de gránulos argirófilos de 0.5 a 1.5 nanómetros de diámetro, rodeados de vacuolas de hasta cinco micras. Se sitúan en el soma de la neurona y pueden desplazar el núcleo a la periferia. Su presencia se ha correlacionado con un descenso de las concentraciones de lipofuscina. Se asocian con las marañas neurofibrilares y placas seniles, y se encuentran en diferentes localizaciones de la corteza cerebral y en el hipocampo.⁵ ]]> Asociado a los cambios del cuerpo  neuronal existe una disminución en las arborizaciones de las dendritas. Las prolongaciones dendríticas de las neuronas corticales disminuyen en número y extensión, por lo que se reducen las conexiones sinápticas. Los axones experimentan cambios degenerativos y regenerativos con desmielinización segmentaria. Tanto los axones como las dendritas se observan rellenos de una matriz granular formada por microtúbulos desintegrados, mitocondrias hinchadas y vacuolas aparentemente vacías rodeadas de una membrana irregular.

Por su parte los astrocitos, por mecanismos no bien aclarados, se hipertrofian de forma compensadora a la pérdida neuronal para mantener su función neurotrófica. Las microglias se mantienen relativamente estables y los pericitos se hipertrofian. Se encuentra un engrosamiento en las láminas basales de los capilares y entre estas y el endotelio, donde se localizan los pericitos, se observan abundantes zonas de degeneración vacuolar. ¹⁰

Todos estos cambios estructurales afectan las distintas funciones sensoriales, motoras y cognitivas en el anciano y son responsables, en parte, de la incidencia en este grupo de edad de distintas enfermedades neuroquirúrgicas, entre las que se encuentra el TCE.

Cambios funcionales durante el envejecimiento del sistema nervioso

Cambios neuroquímicos: se ha descrito la disminución de la concentración de la mayoría de los neurotransmisores. El envejecimiento provoca despolarización excitatoria y por consiguiente la liberación de aminoácidos excitatorios y elevación significativa de los niveles de glutamato. El mismo es responsable de la activación de los mecanismos de excitotoxicidad aguda y retardada que causan trastornos en la homeostasis del calcio. El producto final es la activación de enzimas dependientes del calcio, las cuales inician cascadas metabólicas que pueden provocar la muerte celular. ¹⁰

Según Sasaki T, et al, ¹¹ desde que Harman postuló la teoría de los radicales libres y su influencia en el envejecimiento como su mayor factor causal, se conoce que la acumulación del estrés oxidativo induce modificaciones durante el envejecimiento en macromoléculas como las proteínas, lípidos y ácido desoxiribonucleico (ADN). En modelos experimentales con animales envejecidos se observa que estas proteínas modificadas oxidativamente tienen implicaciones directas en  el metabolismo del calcio, factor disparador de la muerte celular. ^{12, 13}

En los estudios más recientes no está del todo dilucidado cuál es el factor más crítico, si el incremento de la reactividad del oxígeno endógeno o la disminución en el defensa anti oxidante lo que favorece el daño oxidativo en la senectud

Durante el envejecimiento fisiológico, se observa una disminución considerable de factores neurotróficos, se conservan los niveles de factor de crecimiento nervioso y de la neurotrofina tres a nivel del hipocampo. Estos cambios se han relacionado con una disminución de la reorganización sináptica y de la neurogénesis después del trauma. ⁸

Actualmente se investiga la importancia de los cambios progesivos de las glicoproteínas durante el envejecimiento. ¹⁴

Estado hiperinflamatorio: se han encontrado niveles elevados de citoquinas inflamatorias como la interleuquina seis (IL 6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF α) en la circulación del adulto mayor en condiciones normales. Estos factores pueden aumentar más sus concentraciones después del TCE. Esta producción aumentada de citoquinas es causa de inmunosupresión y se considera un factor predisponente de las complicaciones infecciosas tan frecuentes en el paciente geriátrico.¹⁵ ]]> Cambios en la autorregulación cerebral: se ha descrito una declinación progresiva y significativa de la autorregulación vascular y de la reactividad de presiones durante el envejecimiento normal Se determina en gran medida por la ateroesclerosis de los vasos sanguíneos de cerebro. Esta disminución fisiológica de los principales mecanismos de autorregulación, pone al adulto mayor en desventaja para conservar la reactividad cerebro vascular después de un TCE. ¹⁶

Cambios sensoriales: en asociación con el envejecimiento, se observa una reducción del número de células en los cuernos anteriores de las neuronas simpáticas de la columna medio lateral de la médula espinal, de las células autonómicas en los ganglios periféricos, de las fibras de las raíces anteriores y posteriores, y de las fibras de los nervios periféricos. Las raíces espinales y los nervios periféricos pueden mostrar degeneración axonal y regeneración, desmielinización segmentaria y remielinización. Esto produce una disminución de la velocidad de conducción con la edad avanzada en, aproximadamente, 0.15 m/s por año, lo cual se traduce en un enlentecimiento de los mecanismos reflejos de respuesta y se considera un factor predisponente de las principales causas del TCE en el adulto mayor, puesto que se pierde la capacidad de respuesta lo suficientemente rápida ante los diferentes estímulos. ⁶

Cambios motores: el contenido de neuronas en la corteza motora y en la sustancia negra, disminuye de un 20 a un 50 % desde la adolescencia a la senectud. Son las células piramidales de la segunda, tercera y quinta capas de Brodman, las primeras que degeneran y pierden su árbol dendrítico, mientras que las células cerebelosas de Purkinje disminuyen en un 25 % desde el nacimiento. En sujetos con edades entre 74 y 90 años, declinan un 13 % las sinapsis en la tercera capa de la corteza frontal. Estudios postmorten revelan disminución de la dopamina estriatal en ancianos normales y una pérdida de aproximadamente, el 50 % de la enzima tirosinohidroxilasa, encargada de la síntesis de dopamina. Con el envejecimiento también disminuyen los niveles de catecolaminas en los ganglios basales y se incrementa la actividad de la monoaminooxidasa. ⁶

En el sistema de nervios periféricos se observa una pérdida selectiva de las fibras tipo II o fibras de conducción rápida, que juegan un papel fundamental en la disminución de la fuerza durante la contracción muscular. El desgaste de las células en los cuernos anteriores de la médula espinal cervical y lumbar durante el envejecimiento, ha sido demostrado por estudios neurofisiológicos y necrópsicos. Esto puede relacionarse con la atrofia muscular selectiva del anciano. Estos cambios favorecen el deterioro de los mecanismos de amortiguación, que en condiciones normales se consideran factores protectores ante los diversos traumatismos. ^{6, 17}

Los cambios sensoriales y motores antes descritos y la disfunción sináptica provocan el deterioro de dos mecanismos reflejos imprescindibles para la bipedestación y la marcha estable, que son el mantenimiento del equilibrio y la capacidad de respuesta rápida y potente del sistema neuromuscular ante su pérdida. Esto, sin dudas, predispone a la ocurrencia de distintas variedades de traumas.

Cambios en el sistema nervioso autónomo: es esencial para garantizar la adaptación rápida y la modulación de las funciones viscerales durante los cambios del medio ambiente interno y externo. Es por ello que los cambios anatómicos y funcionales que se producen durante el envejecimiento afectan la capacidad de respuesta del organismo ante los diferentes estímulos disminuyendo la función reguladora autonómica. Se produce un incremento tanto de la actividad simpática como parasimpática acompañada de la disminución de la capacidad de respuesta de los distintos receptores. ¹⁸

La modificación de la respuesta de los distintos receptores es más cualitativa por reducción de la sensibilidad determinada por pérdida numérica. De esta forma se amortigua la respuesta de los barorreceptores. Otros sistemas reguladores como los relativos a la termorregulación, la neurotransmisión y los sistemas superiores de regulación de la función endocrina y metabólica también experimentan un deterioro progresivo. ¹⁹

Cambios cognitivos: para comprender las bases de los cambios cognitivos que acompañan el envejecimiento, se requiere de la investigación del sistema colinérgico, puesto que la función colinérgica normal está estrechamente relacionada con la función cognoscitiva y la memoria. El envejecimiento se asocia con una disfunción difusa de las neuronas colinérgicas del cerebro anterior. Con la edad se observa una disminución de los receptores corticales colinérgicos, especialmente, de los receptores muscarínicos y de la síntesis de acetilcolina por las terminaciones nerviosas presinápticas. Esto ocurre, sobre todo, en la formación hipocampal, en los núcleos talámicos e hipotalámicos, en el cuerpo estriado, en regiones corticales y en los núcleos colinérgicos ventrales del cerebro anterior, se incluye la banda diagonal, los núcleos basales magno celulares, el globo pálido anterior y la sustancia innominada. ⁶

Otros cambios: se ha descrito la disminución de la capacidad de reparación del tejido nervioso durante el envejecimiento, la cual puede exacerbarse con la mayor exposición a insultos menores, repetitivos, en ocasiones subclínicos en el transcurso de los años, y por la presencia de enfermedades asociadas como las vasculopatías y las neuropatías. ²⁰

El envejecimiento del sistema nervioso, entre otros factores, conlleva a la disminución de la agudeza visual, de la acomodación, de la audición a consecuencia de la atrofia del ganglio espiral y de la degeneración de la cóclea; a una pérdida de la estabilidad durante la marcha, debido a la alteración de la conductividad nerviosa vestibular y de la disminución de la sensibilidad propioceptiva. Existe además un enlentecimiento de los reflejos, todo lo cual incrementa el riesgo de episodios sincopales. Paralelo a esto, cambios anatómicos como la atrofia cortical y la disminución de las propiedades visco elásticas dentro de la bóveda craneal, hacen al encéfalo más susceptible al trauma cerrado.  ]]> Envejecimiento del organismo y predisposición a las complicaciones posteriores al TCE y a su tratamiento

El envejecimiento se acompaña de una disminución de la reserva funcional. Ésta es la diferencia que se establece entre los niveles basales de actividad del organismo en reposo y el nivel máximo de su funcionamiento en situaciones de mayor demanda como ocurre durante el ejercicio  o en respuesta al estrés quirúrgico. Esta disminución de la reserva funcional se considera el factor más importante en el aumento de la morbilidad y mortalidad en el adulto mayor.²¹

Es característico de envejecimiento fisiológico el deterioro de todos los mecanismos reguladores homeostáticos dentro de los que se encuentran: los mecanismos de termorregulación, los mecanismos de osmorregulación, la actividad de los barorreceptores, los mecanismos de la homeostasis autonómica y los relacionados con la autorregulación del flujo sanguíneo. El deterioro de estos mecanismos explican la alta vulnerabilidad del adulto  mayor a la hipotermia, la hipovolemia, la hipotensión y la capacidad de respuesta limitada ante el estrés que significa un TCE grave y el tratamiento neuroquirúrgico.

El envejecimiento del resto de los sistemas del organismo repercute sobre el SNC. A continuación se abordarán los principales aspectos relacionados con este tema.

Envejecimiento del sistema músculo esquelético: provoca atrofia muscular y de partes blandas, degeneración de estructuras articulares y aumento de la fragilidad ósea, lo que incrementa la tendencia a las fracturas. De igual forma disminuye la capacidad de respuesta lo suficientemente rápida del sistema osteomioarticular ante la pérdida del equilibrio y el papel amortiguador de las partes blandas, lo cual favorece la ocurrencia de caídas, las que representan la principal causa de TCE en el adulto mayor.

La reducción de la masa muscular, unido a la disminución de la tasa de metabolismo basal en aproximadamente un uno por ciento por año después de los 30 años es causa de trastornos en el control de la termo regulación. ²²

Las bases moleculares que causan la debilidad y la atrofia muscular no están bien esclarecidas en la actualidad. Diversos autores describen el papel importante de las uniones neuromusculares en el mantenimiento de los nervios y fibras musculares motoras. en modelos animales se demuestran cambios estructurales en la unión neuromuscular que sugieren que los mecanismos de remodelación activa de la sinapsis entre el nervio y el músculo desempeñan un importante papel en la progresión de la atrofia muscular durante el envejecimiento.^{22, 23}

Envejecimiento del sistema inmunológico: se acompaña de una activación general de la respuesta inflamatoria como consecuencia del estrés antigénico crónico y de la experiencia acumulada por la inmunidad innata en el transcurso del tiempo. Existe alteración de ambas respuestas inmunológicas celular y humoral, así como de los linfocitos T reguladores. Es característica la disminución de la producción de las hormonas antiinflamatorias. Se describe la tendencia a elevarse el nivel de las citoquinas pro inflamatoria por los monocitos periféricos. Dentro de la gran familia de las citoquinas el factor de necrosis tumoral alfa, la interleuquina uno beta y la interleuquina seis se caracterizan por aumentar la respuesta neuroinflamatoria del anciano. Esto afecta la plasticidad neuronal y se establece un ambiente dentro del sistema nervioso central que predispone al desarrollo de complicaciones y disminuye la capacidad de recuperación después del trauma. De manera general la inmunosupresión relativa del anciano favorece el desarrollo de complicaciones infecciosas las que se acompañan de elevada mortalidad.^24-26

Envejecimiento del sistema endocrino: se caracteriza por la disminución de la actividad de las hormonas sistémicas. Las producciones continuadas de bajos niveles de citoquinas pro inflamatorias pueden regular la liberación y disminuir la respuesta fisiológica de una variedad de hormonas: insulina, hormona del crecimiento, hormonas tiroideas y estrógenos. Estos cambios intervienen de manera negativa en la respuesta sistémica ante el estrés quirúrgico.¹⁹

El envejecimiento se asocia con un déficit de vitamina D considerada una hormona endógena neuroactiva que es sintetizada y actúa en el sistema nervioso. Se le atribuyen importantes funciones como modulador del ciclo celular, de la función inmune y de la homeostasis del calcio. Su disminución se ha relacionado con el componente inflamatorio del envejecimiento y con los niveles elevados de interleuquina seis y de factor de necrosis tumoral alfa. El aumento de la respuesta inflamatoria aguda del SNC relaciona con la mayor severidad  de la lesión cerebral secundaria.^{23, 27, 28} ]]> Envejecimiento del sistema hematopoyético: es característico del adulto mayor la tendencia al sangrado como consecuencia del empleo de determinados medicamentos para el tratamiento de las enfermedades asociadas, dentro de las que se encuentran afecciones hepáticas y renales. La desnutrición, el alcoholismo, la fragilidad capilar típica del anciano, la disminución de las cianocobalaminas y de los niveles de vitamina B también predisponen al sangramiento. Por otra parte, existe una reducción de la médula ósea en aproximadamente un tercio entre los 20 a los 70 años de edad. Estos factores también explican la sensibilidad del adulto mayor a la hipovolemia y la disminución de la capacidad de respuesta ante la misma.²⁴

Envejecimiento del sistema respiratorio: se describen la rigidez torácica asociada a la calcificación de los cartílagos costales, a la pérdida de las propiedades elásticas del tejido pulmonar y a la cifosis degenerativa así como la debilidad de los músculos respiratorios y la disminución de la capacidad de defensa. Estos factores determinan el aumento del volumen residual, la disminución de la capacidad vital, de la difusión de la hemoglobina, del volumen de reserva espiratorio y de la presión arterial de oxígeno. Los cambios antes mencionados explican la vulnerabilidad del adulto mayor a la hipoxia, predisponen a la ocurrencia de complicaciones respiratorias como la bronconeumonía y favorecen la dependencia a la ventilación artificial una vez establecida para el tratamiento del TCE grave.^{24, 25, 29}

Envejecimiento del sistema cardiovascular: se señala la disminución del volumen sistólico y del gasto cardíaco del uno al tres por ciento, acompañado de la pérdida del poder contráctil del corazón. Además es característico la prolongación de la sístole y el enlentecimiento de la fase de relajación. La acumulación de lípidos, calcio y fibras colágenas en la íntima provoca la pérdida de la elasticidad y la reducción del calibre del vaso. Estos cambios traen como resultado vasos menos compliantes y mayor resistencia vascular periférica. Estas modificaciones explican la vulnerabilidad del adulto mayor a la hipovolemia, la hipotensión, a la isquemia y el deterioro progresivo de los mecanismos de autorregulación vascular de presiones que son los primeros en claudicar después del TCE grave. ^{24, 25, 29, 30}

Envejecimiento del sistema renal: se caracteriza por el deterioro de la función renal determinada por la reducción del número de glomérulos funcionantes. Autores señalan que la disminución del filtrado glomerular ocurre en un rango de un uno por ciento cada año después de los 20 años y se acompaña de un desgaste del aclaramiento de la creatinina. De la misma forma se deteriora la función tubular que se traduce en una disminución de la capacidad para concentrar y diluir la orina. ^{24, 25, 29}

Envejecimiento del sistema digestivo: se produce una disminución de la función motora, retardo del vaciamiento gástrico con atrofia progresiva de la mucosa gástrica y disminución del número de células absortivas. Esto último afecta la absorción del hierro, de la vitamina B12 y de otros nutrientes. Estos cambios predisponen al sangramiento digestivo, secundario a las úlceras gástricas de estrés e interfieren con la absorción de los distintos medicamentos. Se describe además la disminución de la masa hepática y de su flujo plasmático con merma de todas sus funciones dentro de las que vale citar: la síntesis de proteínas transportadoras como la albúmina, la reducción del metabolismo y de las funciones depuradoras. Estos cambios se relacionan con las principales variaciones farmacocinéticas que ocurren el adulto mayor y que determinan la calidad de respuesta del paciente geriátrico ante los distintos tratamientos. ^27-30

Variaciones fisiofarmacológicas en el adulto mayor

• La atrofia progresiva de las partes blandas y la disminución general del volumen corporal determina el menor volumen de distribución por lo que aumenta la concentración plasmática de los distintos medicamentos.
• La disminución de algunos componentes celulares determina el aumento relativo del número de receptores por unidad de superficie,  por lo que determina mayores posibilidades de unión para los fármacos.
]]>
La disminución global del flujo sanguíneo unido a la prolongación del tiempo circulatorio favorecen mayor tiempo del medicamento circulando, el enlentecimiento en el comienzo de su acción por lo que su efecto tiende a ser más prolongado e intenso, con mayores posibilidades de aparición de efectos adversos, por el deterioro del metabolismo hepático.
• Reducción de la capacidad del riñón para la eliminación de las drogas y sus metabolitos.
• La desaferentación y atrofia neurológica garantizan el efecto prolongado de la mayoría de los medicamentos que actúan sobre el sistema nervioso central.
• El uso de medicamentos para el tratamiento de las enfermedades crónicas asociadas favorecen la ocurrencia de interacciones medicamentosas y de reacciones adversas.

Estas modificaciones en la farmacocinética permiten realizar algunas sugerencias para el empleo de medicamentos que se tienen en cuenta en el tratamiento del TCE en el adulto mayor:

• ]]> Evaluar la acción de las drogas y no repetirlas en tiempos fijos, tener en cuenta que el tiempo circulatorio del adulto mayor es diferente al del adulto joven.
• Reducir o ajustar las dosis usuales de los medicamentos teniendo en cuenta el estado hemodinámico del paciente.
• Tener presente que la acción de los medicamentos es más intensa y duradera así como sus efectos colaterales, que tienden a ser más prolongados.
• Mantener diuresis horaria de 0.5 a 1 mililitro por kilogramo de peso corporal por hora, con la densidad urinaria próxima a 1 015.
• Realizar el cálculo del filtrado glomerular para estimar el aclaramiento de la creatinina y reajustar dosificación cuando sea necesario. ^{25, 27, 31}

CONCLUSIONES

El envejecimiento del resto de los órganos repercute en el funcionamiento y capacidad de recuperación del sistema nervioso central y predispone al desarrollo de complicaciones médicas y relacionadas con el tratamiento quirúrgico. De igual forma se producen variaciones farmacocinéticas que deben tenerse en cuenta para el tratamiento farmacológico.

El envejecimiento fisiológico imprime características específicas al adulto mayor, que hacen de él un paciente diferente por sus necesidades y particularidades y que permiten explicar, sin dudas, la presentación atípica de las distintas enfermedades y la complejidad de su atención.   

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Aprobado: 29 de junio de 2011

DrC. Gretel Mosquera Betancourt:gremb@finlay.cmw.sld.cu