INTRODUCCIÓN

La tuberculosis hematógena crónica tiene manifestaciones clínicas tenues y larvadas, que contrastan con el cuadro clínico precedente de aparición y evolución rápidas. Los síntomas se presentan durante semanas o meses; entre ellos, los generales suelen ser no específicos y progresivos, con mayor frecuencia de la pérdida de peso, la debilidad y la febrícula.¹

Esta afección, contraria a la anterior causada por la bacilemia abundante y rápida, se atribuye a episodios pequeños y frecuentes de bacilemia. Es muy común en grupos de edades avanzadas, debido a la disminución de sus defensas inmunes, que a pesar de lo lento del proceso infeccioso, no logran dominarlo, lo cual suele llevar al afectado a un estado de gravedad máxima y a la muerte (tuberculosis difusa indolente de los ancianos).²

Además de lo ya mencionado, el cuadro clínico estará dado, a veces, por la afectación de las membranas serosas con verdaderas poliserositis, incluidas las meninges, con síntomas de meningitis como expresión principal de la enfermedad; si se afectan los ganglios linfáticos, el cuadro adénico constituye el elemento clínico esencial. En muchos ancianos la infección no tiene localización precisa y, en ocasiones, se manifiesta como una sepsis bacteriana sobreañadida, lo cual provoca que se acuda al facultativo, quien interpreta la dolencia del paciente como una bronconeumonía bacteriana o un proceso infeccioso general sin localización.^3,4

Con respecto a lo anterior, entre los exámenes complementarios se realiza la radiografía de tórax, a través de la cual inicialmente solo se aprecia reforzamiento de la trama broncovascular, pero hasta 50 % de los estudios pueden ser negativos en este período. Se debe tener presente que un enfermo puede morir de tuberculosis miliar antes de que sea factible detectar el infiltrado típico en los rayos X.^5,6

Por otra parte, el estudio radiográfico muestra tubérculos que se encuentran diseminados uniformemente, cuyo tamaño puede variar desde el de un grano de mijo hasta el de una lenteja (de 0,5 a 1 cm). Los segmentos apicales están siempre incluidos en el proceso morboso, a diferencia de la localización de los nódulos o micronódulos causados por carcinomatosis o neumoconiosis.^7,8

En relación con la prueba del esputo, el examen directo generalmente resulta negativo, porque en las etapas iniciales predominan las lesiones cerradas, mientras que el cultivo suele ser positivo. Debido a la gravedad y el estado anérgico, la prueba de la tuberculina es negativa en la mayoría de los afectados, pero si se impone un tratamiento adecuado y se logra mejoría de su estado general, la reacción a la tuberculina se hace positiva.^9,10

CASO CLÍNICO ]]> Se describe el caso clínico de un paciente de 73 años de edad, en estado senil y desnutrido, con poco apoyo familiar, perteneciente al área de salud del Policlínico Docente "Ramón López Peña" de Santiago de Cuba, que fue ingresado en el Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Dr. Ambrosio Grillo Portuondo" por presentar un síndrome febril prolongado.

En sala de Medicina Interna se le estudió físicamente y, además, se le efectuaron numerosos exámenes complementarios sin llegar a un diagnóstico definitivo.

Luego de un mes ingresado, tuvo una complicación cardiovascular (edema agudo del pulmón) y fue trasladado al Servicio de Terapia Intensiva, donde se le efectuó con urgencia una radiografía de tórax, en la cual se observó un patrón milliar.

Examen físico

- Mucosas: Ligeramente hipocoloreadas y húmedas.
- Tejido celular subcutáneo: Infiltrado por edemas hasta el tercio medio superior de ambos miembros inferiores.
- Aparato respiratorio: Murmullo vesicular disminuido globalmente. Se auscultaban crepitantes finos en ambas bases pulmonares. Frecuencia respiratoria de 24 respiraciones por minuto.
- Aparato cardiovascular: Ruidos cardíacos rítmicos, lentos y bradicárdicos. Frecuencia cardíaca de 51 latidos por minutos.
- Abdomen: Se palpaba hepatomegalia dolorosa y congestiva de aproximadamente 2 cm.
- Sistema nervioso central: El paciente respondía al interrogatorio con un lenguaje incoherente, en períodos de desorientación. No existían focos infecciosos neurológicos. ]]> - Desnutrición proteico-calórica grave.

Exámenes complementarios

- Hemograma completo: Hemoglobina de 106 g/L; leucograma de 12,6; leucocitos de 0,80; linfocitos de 0,20
- Eritrosedimentación: 105 mm/h
- Test de leptospirosis: Negativo
- Test de brucelas: Negativo
- Prueba de Mantoux o de tuberculina: 0 mm
- Rayos X de tórax: Lesiones bilaterales difusas en forma reticulonodular e inflamatoria, características de la tuberculosis milliar (figura).

- Pruebas de esputo para la búsqueda de bacilos ácido-alcohol resistentes (1, 2 y 3) al directo: Codificación 0 ]]> - Prueba de esputo bacteriológico 1: No se aislaron gérmenes bacterianos; sin embargo, se observaron abundantes células levaduriformes.
- Prueba de esputo micológico: Se observaron abundantes células levaduriformes, en período de colonización.
- Prueba de esputo bacteriológico 2: Se aisló una especie de Klebsiella.
- Laparoscopia con biopsia hepática: Infiltración del hígado por células redondas. Fibrosis con desorganización de células.
- Ecografía abdominal de diagnóstico: Hepatomegalia de aproximadamente 2 cm (como dato relevante).
- Análisis parcial de orina y conteo de Addis: Negativos

Se interconsultó con la especialidad de Neumología, y se decidió iniciar el tratamiento con drogas antituberculosas, sobre la base de los criterios clínico-epidemiológicos y radiológicos, pues los resultados microbiológicos habían sido negativos hasta esa fecha.

Desafortunadamente el paciente falleció un día después de comenzar el tratamiento (12 de enero del 2012). La necropsia mostró una granulomatosis crónica inespecífica, cuyo resultado solo se aclaró 2 meses más tarde, al obtener cultivo positivo de Mycobacterium tuberculosis (codificación 7) en las secreciones bronquiales. Se notificó el caso y fue el primer fallecido por tuberculosis de la provincia en el transcurso del año.

Resultado macroscópico de la necropsia

- Causa directa de muerte: sepsis generalizada ]]> Hallazgos anatomopatológicos

- Granulomatosis crónica (por posible tuberculosis)
- Infiltración bilateral granulomatosa pulmonar
- Infiltración granulomatosa renal bilateral
- Infiltración granulomatosa hepática y esplénica
- Miocarditis intersticial
- Infarto cortical séptico temporoparietal derecho
- Esofagitis crónica agudizada

COMENTARIOS ]]> El paciente recibió tratamiento con miconazol contra la infección por Klebsiella (de acuerdo con el antibiograma) y una posible candidiasis, según el resultado de la prueba de esputo micológico. Estas fueron infecciones oportunistas, puesto que la infección fundamental fue la de tuberculosis milliar, la cual se corroboró 2 meses más tarde (post morten) con el segundo esputo para buscar bacilos ácido-alcohol resistentes que tuvo codificación 7 al cultivo; en consecuencia, la notificación de la causa de muerte se realizó de manera retroactiva.

Al determinar la presencia de una forma grave de tuberculosis en este caso, se indicó la categoría 1 del tratamiento --aunque solo pudo realizarse por un día-- a base de isoniacida (300 mg), rifampicina (600 mg), pirazinamida (750 mg), etambutol (250 mg) y prednisona (20 mg).

Se recomienda que durante el estudio de cualquier afectado con síndrome febril prolongado, además de considerar la existencia de neoplasias, inmunodepresiones, micosis profundas, entre otras; también se tenga en cuenta la posible presencia de tuberculosis, con vistas a efectuar un diagnóstico precoz, aplicar el tratamiento oportuno y, con ello, evitar la muerte de los pacientes.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Roca Goderich R, Smith Smith VV, Paz Presilla E, Losada Gómez J, Serret Rodríguez B, Llamos Sierra N, et al. Temas de medicina interna. 4 ed. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2002: T 1.

2. Cuba. Ministerio de Salud Pública. Programa Nacional de Control de la Tuberculosis en Cuba. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2010.

3. Iseman MD. Tuberculosis. En: Arthur Ausiello D, Goldman L. Cecil. Tratado de medicina interna. 23 ed. Madrid: Elsevier; 2009. p. 1724-32.

4. Álvarez Sintes R, Díaz Alonso G, Salas Mainegra I, Lemus Lago EM, Batista Moliner R, Álvarez Villanueva R, et al. Temas de medicina general integral. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2001: t 2.

5. Farreras R, Rozman C. Tratado de medicina interna. 14 ed. Madrid: Harcourt-Brace; 1996. p. 292.

6. Valdés García L. Enfermedades emergentes y reemergentes. La Habana: MINSAP; 2008. p. 81-2006.

7. Cuba. Ministerio de Salud Pública. Programa Nacional de Control de la Tuberculosis en Cuba. Manual de normas y procedimientos. 2 ed. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2009.

8. Marrero Figueroa A, Cué Brugueras M. Tuberculosis: una revisión para médicos de la atención primaria. RESUMED. 1998; 11(4): 196-209.

9. Organización Mundial de la Salud. Informe mundial sobre la tuberculosis 2012. Ginebra: OMS; 2012.

10. Cayla JA, Jansa JM. Sida y tuberculosis: confluencia de una nueva epidemia y una vieja endemia. Arch Bronconeumol. 1992; 28(1): 21-6.

Recibido: 23 de julio del 2012.
Aprobado: 20 de agosto del 2012.