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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Hipoglucemia facticia inducida por insulina en un paciente diabético tipo 1]]></article-title>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Facticious hypoglycaemia induced by insulin in a type 1 diabetic patient]]></article-title>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Factitious hypoglycaemia is a deliberate attempt to provoke low serum levels of glucose by using insulin or lowering-glycaemia agents. A case is reported of a white, male, 12-year-old type 1 diabetic patient of 2 years of evolution. Chief complaint: episodes of severe hypoglycaemia with convulsions and coma. Samples for pancreatic anti-islet cell antibodies and peptide C were taken under basal conditions and during hypoglycaemia. Determinations of glucosylated haemoglobin (HBA1) during the evolution of the disease, ultrasonography, CAT and nuclear magnetic imaging of pancreas were performed. Elevated insulinemias, extremely reduced values of peptinemia C, increase of the body mass index, and renal and hepatic function within the normal parameters were obtained. The imaging studies were normal. It was concluded that in spite of the relative low frequency of factitious hypoglycemia in the diabetic, it is indispensable to take it into account. The premature detection makes easy the early psychological attention of the patient and prevents the exposure to actions implying risk for life or permanent damage.]]></p></abstract>
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<kwd lng="es"><![CDATA[Hipoglucemia facticia]]></kwd>
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</front><body><![CDATA[ <h3>Presentaci&oacute;n de caso</h3>    <p>Instituto Nacional de Endocrinolog&iacute;a  (INEN)</p><h2>Hipoglucemia facticia inducida por insulina en un paciente diab&eacute;tico  tipo 1</h2>    <p><a href="#autor">Dra. Tania Espinosa Reyes,<span class="superscript">1</span>  Dra. Tamara Fern&aacute;ndez Teruel,<span class="superscript">2</span> Dra. Cecilia  P&eacute;rez Gesen,<span class="superscript">3</span> Dra.Teresa Montesinos Est&eacute;vez,<span class="superscript">4</span>  Dr. Abel D&iacute;az Borroto<span class="superscript">5</span> y Dr. Francisco  Carvajal Mart&iacute;nez<span class="superscript">6</span></a><span class="superscript"><a name="cargo"></a></span></p><h4>Resumen</h4>    <p>La  hipoglucemia facticia es un atentado deliberado para provocar niveles s&eacute;ricos  bajos de glucosa con el uso de insulina o de agentes hipoglucemiantes orales.  Paciente JCB, masculino, 12 a&ntilde;os, blanco, diab&eacute;tico tipo 1 de 2  a&ntilde;os de evoluci&oacute;n. Motivo de consulta: episodios de hipoglucemia  severa con convulsiones y coma. Se tomaron muestras para anticuerpos antiislotes  pancre&aacute;ticos (ICA) y p&eacute;ptido C en condiciones basales y durante  la hipoglucemia, as&iacute; como determinaciones de hemoglobina glucosilada (HBA1)  durante la evoluci&oacute;n de la enfermedad, ultrasonograf&iacute;a, tomograf&iacute;a  axial computadorizada (TAC) y resonancia magn&eacute;tica nuclear (RMN) de p&aacute;ncreas.  Se obtuvieron insulinemias elevadas, valores extremadamente disminuidos de peptinemia  C, incremento del &iacute;ndice de masa corporal y funci&oacute;n renal y hep&aacute;tica  dentro de par&aacute;metros normales. Los estudios imagenol&oacute;gicos fueron  normales. Se concluye que a pesar de la relativa baja frecuencia de la hipoglucemia  facticia en el diab&eacute;tico, es imprescindible tenerla en cuenta. La detecci&oacute;n  precoz facilita la atenci&oacute;n psicol&oacute;gica temprana del paciente y  previene la exposici&oacute;n a acciones que impliquen riesgo para la vida o da&ntilde;o  permanente. </p>    <p><i>Palabras clave</i>: Hipoglucemia facticia, insulinemia,  peptinemia.</p>    <p>La hipoglucemia es un s&iacute;ndrome cl&iacute;nico que se  produce en el diab&eacute;tico por diversas causas, las cuales se muestran en  el presente trabajo; sin embargo, si bien es importante descartar primeramente  la organicidad, no se puede obviar la posibilidad de una hipoglucemia como manifestaci&oacute;n  de una enfermedad facticia.<span class="superscript">1</span></p>    <p>Las enfermedades  facticias se caracterizan por la presencia de s&iacute;ntomas f&iacute;sicos o  psicol&oacute;gicos, los cuales son inducidos de manera voluntaria por el mismo  individuo. Estas enfermedades son tan viejas como la humanidad, conocidas por  algunos como <i>malingerers</i>. Estos pacientes deben ser distinguidos de los  hist&eacute;ricos, en quienes los s&iacute;ntomas son simulados sin existir una  causa. En las enfermedades facticias, los s&iacute;ntomas son producidos por actos  deliberados por el paciente, quien al solicitar ayuda m&eacute;dica no los menciona  y puede continuar firmemente neg&aacute;ndolos, incluso cuando se confronta con  las evidencias.     <br> </p>    <p>Ocurre en pacientes que simulan o exageran s&iacute;ntomas  o incapacidades para obtener alg&uacute;n tipo de ganancia personal o evadir situaciones  displacenteras,<span class="superscript">2,3</span> elemento que ellos tienen  en com&uacute;n con los hist&eacute;ricos. </p>    <p>La hipoglucemia facticia es  un atentado deliberado para provocar niveles s&eacute;ricos bajos de glucosa con  el uso de insulina o de agentes hipoglucemiantes orales. La hipoglucemia inducida  por sulfonilurea es m&aacute;s com&uacute;n que los incidentes por abuso de insulina,  lo que es incluso bioqu&iacute;micamente indistinguible del insulinoma.<span class="superscript">4</span></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p>La  hipoglucemia es la complicaci&oacute;n aguda m&aacute;s frecuente del tratamiento  de la diabetes mellitus. M&aacute;s del 35 % de pacientes con diabetes mellitus  tipo 1 experimenta, durante la evoluci&oacute;n de la enfermedad, al menos un  episodio de hipoglucemia grave que requiere atenci&oacute;n por otra persona.  El no reconocimiento de la hipoglucemia constituye no s&oacute;lo un grave riesgo  para la vida del paciente diab&eacute;tico, sino tambi&eacute;n una situaci&oacute;n  que compromete seriamente su calidad de vida. Por otra parte, el riesgo de hipoglucemia  supone, hoy d&iacute;a, un factor limitativo en la consecuci&oacute;n de un estricto  control metab&oacute;lico.<span class="superscript">5</span> Su prevenci&oacute;n,  por lo tanto, requiere diferentes estrategias que incluyen la monitorizaci&oacute;n  frecuente de la glucemia, la modificaci&oacute;n de las pautas de insulina y la  educaci&oacute;n del paciente, elemento de vital importancia para el logro de  cambios de estilos de vida. Con el prop&oacute;sito de exponer una de las causas  de hipoglucemia, que aunque no es frecuente constituye un doble peligro para la  integridad f&iacute;sica y sicol&oacute;gica del paciente, presentamos a continuaci&oacute;n  el reporte de un caso de hipoglucemia facticia.</p><h6><b>Causas de hipoglucemia  en el paciente diab&eacute;tico </b></h6><ol>     <li> Aumento absoluto de insulina  circulante:</li>    </ol><ul>     <li>Error en la administraci&oacute;n de insulina.    <br>  </li>    <li>Absorci&oacute;n r&aacute;pida de insulina desde los dep&oacute;sitos..    <br>  </li>    <li>Aplicaci&oacute;n de insulina en zonas de lipodistrofia hipertr&oacute;fica.    <br>  </li>    <li>Omisi&oacute;n de alimentos o ayuno prolongado.    ]]></body>
<body><![CDATA[<br> </li>    <li>Uso de insulinas  humanas.    <br> </li>    <li>Per&iacute;odo de luna de miel.    <br> </li>    <li>Insuficiencia  renal.    <br> </li>    <li>Sensibilidad a la insulina.    <br> </li>    <li>Ejercicios.</li>    ]]></body>
<body><![CDATA[</ul><ol type="1" start="2">      <li> Contrarregulaci&oacute;n de insulina comprometida:</li>    </ol><ul>     <li>Afectaci&oacute;n  de la respuesta de glucag&oacute;n.    <br> </li>    <li>Deficiencia de epinefrina y polip&eacute;ptido  pancre&aacute;tico.    <br> </li>    <li>Disfunci&oacute;n neuroendocrina.    <br> </li>    <li>Alteraciones  hep&aacute;ticas.    ]]></body>
<body><![CDATA[<br> </li>    <li>Uso de betabloqueadores.    <br> </li>    <li>Historia  de hipoglucemia grave.    <br> </li>    <li>Asintom&aacute;tica.    <br> </li>    <li>Metab&oacute;licas  (consumo de alcohol y drogas).</li>    </ul>    <p></p><h6>Presentaci&oacute;n del paciente</h6>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p>  Paciente JCB, diab&eacute;tico tipo 1. Se recogieron los antecedentes patol&oacute;gicos  familiares y personales de inter&eacute;s, as&iacute; como las caracter&iacute;sticas  de la evoluci&oacute;n de la diabetes. Como datos generales se tomaron en cuenta  la edad cronol&oacute;gica, el sexo y los a&ntilde;os de evoluci&oacute;n de la  diabetes.</p>    <p>Los anticuerpos antiislotes pancre&aacute;ticos (ICA) y la pectinemia  C se recogieron en condiciones basales y durante episodios de hipoglucemia, y  se revisaron las determinaciones de hemoglobina glucosilada (HbA1) durante la  evoluci&oacute;n de la enfermedad, as&iacute; como la ultrasonograf&iacute;a,  la tomograf&iacute;a axial computadorizada (TAC) y la resonancia magn&eacute;tica  nuclear de p&aacute;ncreas (RMN).</p>    <p>Se revisaron las admisiones en el hospital  y se determinaron las causas (hipo o hiperglucemias). Se indag&oacute; acerca  de las dosis de insulina utilizadas al diagn&oacute;stico y durante los per&iacute;odos  de hipoglucemias.</p>    <p>La tabla 1 muestra los aspectos generales de este paciente:  adolescente, raza blanca, estudiante. Nacido de gestaci&oacute;n a t&eacute;rmino,  fisiol&oacute;gica, con historia familiar de madre epil&eacute;ptica y hermano  con retraso mental ligero por insulto perinatal. Se presenta en nuestro servicio  con 6 meses de evoluci&oacute;n de la diabetes, hasta ese momento con un buen  control metab&oacute;lico. Despu&eacute;s de un corto per&iacute;odo de tiempo  comienza a presentar episodios de hipoglucemias severas con convulsiones.</p>    <p></p>    <p></p>    <p align="center">Tabla  1. Datos generales del paciente</p><table width="75%" border="1" align="center">  <tr> <td height="11">     <div align="center">Sexo </div></td><td height="11">     <div align="center">Masculino</div></td></tr>  <tr> <td>     <div align="left">Forma de debut </div></td><td>     ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">Hiperglucemia  sin cetosis</div></td></tr> <tr> <td>     <div align="left">A&ntilde;os de evoluci&oacute;n</div></td><td>      <div align="center">3</div></td></tr> <tr> <td>     <div align="left">&Iacute;ndice  de masa corporal</div></td><td>     <div align="center">21/25</div></td></tr> <tr>  <td>     <div align="left">Edad </div></td><td>     <div align="center">13 a&ntilde;os</div></td></tr>  <tr> <td>     <div align="left">Requerimientos de insulina </div></td><td>     <div align="center">0,77  U/kg/d&iacute;a</div></td></tr> </table>    <p>&nbsp;</p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p>La tabla 2 muestra niveles de  peptinemia C, insulinemia, HbA1 y dosis de insulina.    <br> Estos eventos de hipoglucemia  fueron generando una disminuci&oacute;n progresiva de los requerimientos de insulina,  adem&aacute;s de numerosos ingresos hospitalarios con larga estad&iacute;a. Se  corrobor&oacute; un aumento marcado del peso corporal a pesar de un cumplimiento  estricto de la dieta referido por la familia y constatado durante las admisiones  hospitalarias (tabla 3). </p>    <p align="center"></p>    <p align="center">Tabla 2.  Ex&aacute;menes complementarios al diagn&oacute;stico y durante episodios hipogluc&eacute;micos</p><table width="75%" border="1" align="center">  <tr> <td>     <div align="center"></div></td><td>     <div align="center">Al diagn&oacute;stico</div></td><td colspan="2">      <div align="center"></div>    <div align="center">Hipoglucemia</div></td></tr> <tr>  <td>     <div align="left">P&eacute;ptido C (ng/L), Vn (1,07-3,51 ng/L) </div></td><td>      <div align="center">0,026 </div></td><td>     ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">0,020 </div></td><td>      <div align="center">0,033</div></td></tr> <tr> <td>     <div align="left">Insulinemia  (mU/mL), Vn (5-25 mU/mL) </div></td><td>     <div align="center">-<span class="superscript">*  </span></div></td><td>     <div align="center">120 </div></td><td>     <div align="center">132</div></td></tr>  <tr> <td>     <div align="left">ICA </div></td><td>     <div align="center">Positivo </div></td><td colspan="2">      <div align="center"></div>    <div align="center">Negativo</div></td></tr> <tr> <td height="8">      ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="left">HbA1 Vn (&lt; 7 %) </div></td><td height="8">     <div align="center">7,8  </div></td><td height="8">     <div align="center">8,1</div></td><td height="8">     <div align="center">7,3</div></td></tr>  <tr> <td height="21">     <div align="left">Dosis de insulina (U/kg/d&iacute;a) </div></td><td height="21">      <div align="center">0,82 </div></td><td height="21">     <div align="center">0,25</div></td><td height="21">      <div align="center">0,04</div></td></tr> </table>    <p align="center">&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;*No  se determin&oacute; porque se estaba administrando insulina ex&oacute;gena y no  cumpl&iacute;a el objetivo.</p>    <p align="center"></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center">Tabla 3.  Ingresos hospitalarios</p><table width="73%" border="1" align="center"> <tr> <td width="55%">      <div align="left">Ingresos totales</div></td><td width="45%">     <div align="center">8</div></td></tr>  <tr> <td width="55%">     <div align="left">Hiperglucemias</div></td><td width="45%">      <div align="center">1</div></td></tr> <tr> <td width="55%">     <div align="left">Hipoglucemias</div></td><td width="45%">      <div align="center">7</div></td></tr> <tr> <td width="55%">     <div align="left">Promedio  de estad&iacute;a</div></td><td width="45%">     <div align="center">27</div></td></tr>  </table>    <p align="left">&nbsp;</p><h6 align="left">Ex&aacute;menes complementarios realizados</h6>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p><i>Hemoqu&iacute;mica</i>:  Hemoglobina: 113 g/L; hematocrito: 0,36; leucocitos: 9,3 x 109/L.    <br> <i>Funci&oacute;n  renal</i>: Creatinina: 117,0 mmol/L; &aacute;cido &uacute;rico: 286,1 mmol/L.    <br>  <i>Microalbuminuria de 24 horas</i>: 17,6 mg/L; 9,0 mg/L.    <br> <i>Funci&oacute;n  hep&aacute;tica: TGO</i>: 2,7 &micro;i/L; TGP: 2,1 &micro;i/L.    <br> <i>Perfil lip&iacute;dico:  Colesterol</i>: 3,92 mmol/L; TGL: 1,7 mmol/L; HDL-colesterol: 0,81 mmol/L.    <br>  <i>Perfil gluc&eacute;mico (mmol/L)</i>: 14,5/1, 3/1, 4/1, 8/1, 3/4,1; 7,6/4,6/1,7/2,8/2,6/10,0.    <br>  <i>Fondoscopia</i>: Normal.    <br> <i>Electrocardiograma</i>: Taquicardia sinusal  emotiva; PR corto.</p><h6>Estudios imagenol&oacute;gicos     <br> </h6>    <p><i>Ultrasonograf&iacute;a  abdominal</i>: H&iacute;gado, ves&iacute;cula, bazo y p&aacute;ncreas sin alteraciones.      ]]></body>
<body><![CDATA[<br> <i>Ultrasonograf&iacute;a renal</i>: RD: 78; 35 mm; p: 14 mm; RI: 87; 40  mm; p: 14 mm. Vejiga de aspecto normal, vaciamiento total.    <br> <i>TAC de p&aacute;ncreas  (helicoidal)</i>: Sin alteraciones.    <br> <i>RMN de p&aacute;ncreas</i>: Normal.  </p><h6>Perfil psicol&oacute;gico    <br> </h6>    <p><i>Esfera intelectual</i>: Coeficiente  de inteligencia normal. No retraso escolar.    <br> <i>Relaciones interpersonales</i>:  Buenas relaciones con sus coet&aacute;neos y adultos. Buena adaptaci&oacute;n  a los grupos. Esfera de intereses adecuada a su edad, manifiesto inter&eacute;s  por &aacute;reas espec&iacute;ficas como la m&uacute;sica y el canto.    <br> <i>Esfera  familiar</i>: Punto de conflicto, hogar inestable, medio disfuncional, padres  separados (padre en el extranjero).</p>    <p>Los episodios de hipoglucemia, unidos  a una pectinemia C en valores extremadamente bajos con insulinemias altas, a pesar  de la indicaci&oacute;n facultativa de dosis peque&ntilde;as, hicieron sospechar  el diagn&oacute;stico de hipoglucemia facticia inducida por insulina, pero faltaba  hasta ese momento la confirmaci&oacute;n. Al egreso fue constatada por la mam&aacute;  la administraci&oacute;n deliberada de insulina por el propio paciente, y &eacute;l  mismo confirm&oacute; en consultas posteriores que llevaba algunos meses administr&aacute;ndose  dosis excesivas de insulina.</p><h4>Discusi&oacute;n</h4>    <p>La hipoglucemia facticia  representa un reto diagn&oacute;stico y terap&eacute;utico para el endocrin&oacute;logo,  lo que precisa la realizaci&oacute;n de numerosos an&aacute;lisis y pruebas de  imagen, que llevan en algunos casos a intervenciones quir&uacute;rgicas innecesarias,  lo cual supone un importante gasto en materia de recursos, as&iacute; como una  alta morbimortalidad para el paciente. </p>    <p>La incidencia de la hipoglucemia  facticia iguala pr&aacute;cticamente a la del insulinoma, por lo que siempre hay  que considerarla entre los posibles diagn&oacute;sticos diferenciales. Durante  el ayuno, el h&iacute;gado se encarga de mantener la concentraci&oacute;n de glucosa  plasm&aacute;tica mediante la glucogen&oacute;lisis o la gluconeog&eacute;nesis  a partir de sus precursores. Por tanto, la hipoglucemia de ayuno podr&iacute;a  ocurrir si existiera una disminuci&oacute;n en la producci&oacute;n de glucosa  por el h&iacute;gado o si aumentara el consumo de &eacute;sta, lo que sobrepasa  a la producci&oacute;n.<span class="superscript">6</span> La ingesta de alcohol,  la existencia de cirrosis, o diferentes d&eacute;ficits hormonales (cortisol,  hormonas tiroideas, GH) o enzim&aacute;ticos (glucosa 6-fosfatasa) conllevar&iacute;an  un d&eacute;ficit en la producci&oacute;n hep&aacute;tica de glucosa. Un aumento  en las necesidades de glucosa puede ocurrir porque exista hiperinsulinismo (insulinoma,  insulina ex&oacute;gena, toma de sulfonilureas) o la presencia de tumores (mesotelioma),  por el consumo de altas cantidades de glucosa o sinteticen IGF-II, y est&eacute;n,  por tanto, disminuidos en este caso los niveles de insulina plasm&aacute;tica.  La existencia de anticuerpos antiinsulina o de anticuerpos antirreceptor de insulina  tambi&eacute;n puede provocar hipoglucemia de ayuno, lo que normalmente se asocia  con otras patolog&iacute;as autoinmunes o neoplasias. La forma de diferenciar  entre estas posibles causas es determinar, durante uno de los episodios de hipoglucemia  (espont&aacute;nea o producida durante el <i>test </i>de ayuno), glucemia, insulinemia,  p&eacute;ptido C, proinsulina, anticuerpos antiinsulina y sulfonilureas en sangre  u orina.<span class="superscript">7</span>    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>     <br> El diagn&oacute;stico de hiperinsulinismo  end&oacute;geno lo tendremos cuando, al coincidir con la hipoglucemia, los valores  de insulinemia y p&eacute;ptido C est&eacute;n inapropiadamente elevados. La presencia  de anticuerpos antiinsulina interfiere con las determinaciones de insulina y p&eacute;ptido  C, que puede dar valores anormalmente elevados, por lo que siempre hay que determinarlos.  En un 80-90 % de pacientes con insulinoma, la proinsulina excede el 22 % de la  insulina inmunorreactiva total; sin embargo, cuando el hiperinsulinismo end&oacute;geno  sucede por la toma de sulfonilureas, la hipersecreci&oacute;n de proinsulina es  menor. El diagn&oacute;stico de confirmaci&oacute;n de hipoglucemia facticia por  sulfonilureas se realiza mediante la detecci&oacute;n de estas en sangre u orina.  Si el f&aacute;rmaco tiene vida media corta, aumentan las dificultades diagn&oacute;sticas,  por lo que se hace necesaria la recogida de varias muestras para descartar la  toma subrepticia de sulfonilureas.</p>    <p>En el caso de la hipoglucemia inducida  por insulina ex&oacute;gena encontrar&iacute;amos una insulinemia elevada, con  p&eacute;ptido C y proinsulina bajos.<span class="superscript">8 </span>La existencia  de una situaci&oacute;n extremadamente rara en la que podr&iacute;an haber iguales  resultados est&aacute; relacionada con la hipoglucemia autoinmune por anticuerpos  antirreceptores de insulina o antiinsulina. Antiguamente estos &uacute;ltimos  se consideraban diagn&oacute;sticos de hipoglucemia por insulina ex&oacute;gena,  hasta que <i>Hirata </i>en 1987, <i>Wilkin</i> en 1988 y <i>Taylor</i> en 1989  describieran la hipoglucemia autoinmune.<span class="superscript">9</span></p>    <p>Al  analizar el caso que nos ocupa, fueron llamativos los niveles de insulinemia alcanzados  a pesar de la administraci&oacute;n &iacute;nfima de insulina orientada por el  facultativo. Unido a esto, la presencia de valores extremadamente bajos de peptinemia  C y un incremento notable del &iacute;ndice de masa corporal nos hicieron sospechar  la posibilidad de una hipoglucemia facticia inducida por insulina. Los conflictos  en la esfera de la familia llevaron a este adolescente a administrarse dosis excesivas  de insulina, lo que provoc&oacute; severos cuadros de hipoglucemia, evidencia  constatada al egreso. A partir de ese momento recibe atenci&oacute;n especializada,  con una evoluci&oacute;n favorable.</p>    <p>La hipoglucemia facticia est&aacute;  fuertemente asociada a des&oacute;rdenes de la personalidad, depresi&oacute;n  y suicidio. La hipoglucemia inducida por insulina puede ser detectada por una  relaci&oacute;n insulina-p&eacute;ptido C, que es mayor que 1,0, y en este caso  supera ampliamente la relaci&oacute;n normal. En ausencia de estas pruebas, el  insulinoma debe ser considerado la causa de hipoglucemia, mientras otro diagn&oacute;stico  pueda ser establecido.<span class="superscript">10-12</span> Generalmente el pron&oacute;stico  es pobre para pacientes con hipoglucemia facticia, por lo que es importante el  reconocimiento temprano de des&oacute;rdenes de este tipo, lo cual puede evitar  acciones que exponen al paciente a un riesgo de muerte o da&ntilde;o permanente.<span class="superscript">13,14</span>  El extremo de esta situaci&oacute;n es conocido como el s&iacute;ndrome de Munchausen,  que es probablemente la manifestaci&oacute;n m&aacute;s severa de enfermedad psiqui&aacute;trica.<span class="superscript">15</span>  El uso de medicamentos para inducir enfermedad genera a&uacute;n dificultades  para su diagn&oacute;stico; esto requiere un interrogatorio minucioso y un examen  cl&iacute;nico completo que incluya una profunda valoraci&oacute;n psicol&oacute;gica,  elementos de extraverbalidad y t&eacute;cnicas proyectivas que nos mostrar&aacute;n  esferas de conflictos en estos pacientes, y ante la sospecha, los estudios hormonales  correspondientes ayudar&aacute;n a corroborar el diagn&oacute;stico. De otra manera,  ser&iacute;an indistinguibles estos des&oacute;rdenes. En 1992 la literatura reportaba  solo 10 casos de ni&ntilde;os con hipoglucemia facticia inducida por insulina.  10 a&ntilde;os m&aacute;s tarde esa cifra se ha duplicado, y asciende a m&aacute;s  de 20 entre ni&ntilde;os y adolescentes diab&eacute;ticos tipo 1 y m&aacute;s  de 50 adultos.<span class="superscript">16-18</span></p>    <p> Corresponde al equipo  m&eacute;dico y a los psic&oacute;logos identificar este tipo de trastornos y  brindar a estos pacientes herramientas para mejorar mecanismos de enfrentamiento,  desarrollar recursos personol&oacute;gicos, tanto de enfrentamiento como de adaptaci&oacute;n,  para evitar que la autoagresi&oacute;n se convierta en el medio de afrontar su  vida.<span class="superscript">19</span></p><h4> Summary</h4>    <p>Factitious hypoglycaemia  is a deliberate attempt to provoke low serum levels of glucose by using insulin  or lowering-glycaemia agents. A case is reported of a white, male, 12-year-old  type 1 diabetic patient of 2 years of evolution. Chief complaint: episodes of  severe hypoglycaemia with convulsions and coma. Samples for pancreatic anti-islet  cell antibodies and peptide C were taken under basal conditions and during hypoglycaemia.  Determinations of glucosylated haemoglobin (HBA1) during the evolution of the  disease, ultrasonography, CAT and nuclear magnetic imaging of pancreas were performed.  Elevated insulinemias, extremely reduced values of peptinemia C, increase of the  body mass index, and renal and hepatic function within the normal parameters were  obtained. The imaging studies were normal. It was concluded that in spite of the  relative low frequency of factitious hypoglycemia in the diabetic, it is indispensable  to take it into account. The premature detection makes easy the early psychological  attention of the patient and prevents the exposure to actions implying risk for  life or permanent damage.    <br> </p>    <p><i>Key words</i>: Facticious hypoglycaemia,  insulinemia, peptinemia. </p><h4>Referencias bibliogr&aacute;ficas</h4>    <!-- ref --><P> 1.  Rovira A. Fisiopatolog&iacute;a de la hipoglucemia en la diabetes mellitus. Endocrinol  Nutr 2002;49:140-4.    <br> </P>    <!-- ref --><P> 2. Service JF. Hypoglycemia. J Endocrinol Metab  1997;26:937-54.    <br> </P>    <!-- ref --><P> 3. Marks V, Teale JD. Hypoglycemia: factitious and  felonious. Endocrinol Metab Clin: North Am 1999;3:579-601.    <br> </P>    <!-- ref --><P> 4. Waickus  CM, Bustros de A, Shakil A. Recognizing factitious hypoglycemia in the family  practice setting. Am Board Fam Pract 1999;2:133-6.    <br> </P>    <!-- ref --><P> 5. The diabetes  control and complications trial research group. 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<body><![CDATA[<!-- ref --><P> 16. Zantour B, Ach K, Chaieb  M, Maarouf&iacute; A, Zaouali M, Chaieb L. Factitious hypoglycemia. Four cases.  Presse Med 2002;24:1134-5.    <br> </P>    <!-- ref --><P> 17. Moraga Guerrero I, Familiar Casado  C, Garc&iacute;a de la Torre Lobo N, D&iacute;az P&eacute;rez A, Charro Salgado  A. Factitious hypoglycemia: report of a case. An Med Inter 2001;11:610-1.    <br>  </P>    <!-- ref --><P> 18. Wise MG. Commentary on &quot;The ethics of surreptitious diagnostics.  J Clin Ethics 1990;2:121-2.    <br> </P>    <!-- ref --><P> 19. Edidin DV, Farrell EE, Gould VE:  Factitious hyperinsulinemic hypoglycemia in infancy: diagnostic pitfalls. Clin  Pediatr 2000;39:117-9. <p>Recibido: 3 de agosto de 2004. Aprobado: 6 de septiembre  de 2004.    <br> Dra. <i>Tania Espinosa Reyes</i>. Instituto Nacional de Endocrinolog&iacute;a,  Zapata y D, Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba. Email:<a href="mailto:endoped@infomed.sld.cu">endoped@infomed.sld.cu</a>    <br>  </p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p></p>    <p></p>    <p></p>    <p></p>    <p><a href="#cargo"><span class="superscript"><b>1</b></span>  Especialista de I Grado en Endocrinolog&iacute;a.     <br> <span class="superscript"><b>2</b></span>  Especialista de I Grado en Endocrinolog&iacute;a. Instructora    <br> <span class="superscript"><b>3</b>  </span>Especialista de I Grado en Pediatr&iacute;a.    <br> <span class="superscript"><b>4</b></span>  Especialista de II Grado en Endocrinolog&iacute;a. Asistente. Hospital Pedi&aacute;trico  Docente del Cerro.    <br> <span class="superscript"><b>5</b> </span>Especialista  de II Grado en Endocrinolog&iacute;a. Asistente. Hospital Pedi&aacute;trico Docente  de Matanzas.    <br> <span class="superscript"><b>6</b> </span>Doctor en Ciencias  M&eacute;dicas. Investigador Titular. Especialista de II Grado en Endocrinolog&iacute;a.</a><a name="autor"></a>  </p>      ]]></body>
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