Universidad de Ciencias Médicas de La Habana
Facultad de Estomatología "Raúl González Sánchez"
Importancia de las medidas analgésicas en pacientes sometidos a operaciones bucales
Importance of the analgesic measures In subjected patients to buccal operations ]]>
Andrés O. Pérez Ruiz. Ph.D.I, MSc. Olayo Delfín SotoII, MSc. Orietta Valverde GrandalIII
I Doctor en Ciencias Estomatólogicas. Master en Atención de Urgencias Estomatológicas. Especialista Segundo Grado en Fisiología Normal y Patológica. Doctor en Medicina. Profesor Auxiliar. Facultad de Estomatología "Raúl González Sánchez". e.mail: aperezruiz@infomed.sld.cu
II Master en Educación Médica. Especialista Segundo Grado en Fisiología Normal y Patológica. Doctor en Estomatología. Profesor Auxiliar. Facultad de Estomatología "Raúl González Sánchez". e.mail: olayo@infomed.sld.cu
III Master en Informática en Salud. Licenciada en Información Científico-Técnica y Bibliotecología. Asistente. Facultad de Estomatología "Raúl González Sánchez". e.mail: orietta@infomed.sld.cu
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RESUMEN
Introducción: el dolor lo experimentan todos aquellos seres vivos que disponen de un sistema nervioso y su función es señalar al mismo la zona del organismo expuesta a un daño tisular. Esta señal de alarma desencadena una serie de mecanismos que evita o limita los daños y hace frente al estrés.
Objetivo: profundizar en el conocimiento del bloqueo del dolor, tanto periférico como central, que fármacos como los analgésicos pueden ocasionar en tejidos dañados por actos quirúrgicos severos.
Material y Método: se realizó una revisión bibliográfica sobre estos aspectos, con un enfoque multidisciplinario y básico-clínico. Se utilizó el método documental para el análisis y tratamiento de la información ofrecida por las fuentes teóricas. PubMed fue utilizada como fundamental fuente de búsqueda y otras bases de datos también consultadas fueron Lilacs, Hinari y Medline.
Desarrollo: los neurotransmisores vinculados a la nocicepción son de dos tipos: glutamato y neuropéptidos. En las lesiones severas o persistentes, las fibras C descargan de manera continua y la respuesta de las neuronas nociceptoras del núcleo caudal del trigémino aumenta progresivamente con el tiempo (este fenómeno se denomina wind-up o "de dar cuerda"). Esto es consecuencia de un cambio en la eficacia de las sinapsis glutamatérgicas entre los axones de los nociceptores periféricos y las neuronas del núcleo caudal. Medicamentos como la dipirona y el acetominofen inhiben la generación de la señal dolorosa y la sensibilización concomitante en la terminación nerviosa mediante la interrupción de la síntesis de prostaglandinas.
Conclusión: el uso de analgésicos en los primeros estadios de iniciarse la inflamación evita la acumulación de mediadores químicos en la zona dañada y la activación (perpetuación) de la señal nociceptiva.
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Palabras clave: nocicepción, mediadores químicos, componente periférico y central del dolor.
Introduction: the pain experiences it all those alive beings that have a nervous system and its function is to point out to the same one the area of the organism exposed to a tissular damage. This alarm sign unchains a series of mechanisms that they avoid or they limit the damages and they make in front of the stress.
Objective: to deepen in the knowledge of the blockade of the pain, so much outlying as central that drugs like the analgesic ones can cause in tissues damaged by severe surgical acts.
Material and Method: was carried out a bibliographical review on these aspects, with a multidisciplinary and basic-clinical focus. The documental method was used for the analysis and treatment of the information offered by the theoretical sources. PubMed was also used as fundamental search source, and other databases consulted they were Lilacs, Hinari and Medline.
Development: the tied neurotransmisores to the nocicepción is of two types: glutamate and neuropéptidos. In the severe or persistent lesions, the fibers C discharges in a continuous way and the answer of the neurons nociceptoras of the nucleus flow of the trigémino increases progressively with the time (this phenomenon is denominated wind-up or "of giving sensible"). This is consequence of a change in the effectiveness of the synapses glutamatérgicas between the axones of the outlying nociceptores and the neurons of the nucleus flow. Medications like the dipirona and the acetominofen inhibit the generation of the painful sign and the concomitant sensitization in the nervous termination by means of the interruption of the synthesis of prostaglandins.
Conclusion: the use of analgesic in the first stadiums of beginning the inflammation avoids the accumulation of chemical mediators in the damaged area and the activation (perpetuation) of the sign nociceptiva.
Key words: nocicepción, chemical mediators, outlying and central component of the pain. ]]>
INTRODUCCIÓN
El dolor se define como una experiencia sensorial y emocional desagradable, relacionada con daño real o aparente de los tejidos, o descrito en términos semejante a como si existiera el daño tisular. 1-2
La función fisiológica del dolor es señalar al sistema nervioso que una zona del organismo está expuesta a una situación que puede provocar una lesión. Esta señal de alarma desencadena una serie de mecanismos que evitan o limitan los daños y hacen frente al estrés.
Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres de neuronas sensitivas primarias, cuyos cuerpos neuronales se encuentran en los ganglios raquídeos o sus homólogos de nervios craneales. Dado que se trata de terminaciones nerviosas sin estructuras especiales, el término nociceptor se refiere tanto a la fibra nerviosa aferente como a su receptor. Las fibras A delta y C son las que se vinculan con los impulsos nociceptivos. 3-5
Cuando se produce una lesión o traumatismo directo sobre un tejido por estímulos mecánicos, térmicos o químicos se provoca daño celular, desencadenándose una serie de sucesos que promueven liberación de mediadores químicos, entre ellos se libera de potasio, ocurre síntesis y liberación de prostaglandinas en la región del tejido dañado, que aumentan la sensibilidad de la terminal nerviosa, bradicinina proveniente del plasma y a otras muchas sustancias productoras del dolor o algógenas. 6-8
La transmisión sináptica entre los nociceptores periféricos y las neuronas del núcleo caudal del trigémino se realiza mediante neurotransmisores liberados por las terminaciones centrales de los nociceptores. Estos neurotransmisores son de dos tipos: glutamato y neuropéptidos. ]]>
El glutamato como neurotransmisor media la estimulación de receptores de membrana específicos, denominados receptores de glutamato, que se clasifican en: ionotrópicos (canales iónicos) y receptores metabotrópicos (de siete dominios transmembrana y acoplados a proteínas G). El glutamato es potencialmente excitotóxico, por lo que existe una compleja maquinaria para que este aminoácido esté siempre regulado.Los neuropéptidos más conocidos son la sustancia P y el péptido relacionado genéticamente con la calcitonina, identificado por sus siglas en idioma inglés (CGRP). 9-11.
Cuando los tejidos bucales (y otros tejidos del cuerpo) se dañan por lesiones severas y persistentes, el proceso inflamatorio y el dolor se incrementan por la enorme presencia de mediadores químicos vertidos a nivel de la zona tisular dañada; a su vez las fibras C descargan de manera continua, y la respuesta de las neuronas nociceptoras postsinápticas aumenta progresivamente con el tiempo, debido al cambio en la eficacia de las sinapsis glutamatérgicas entre los axones de los nociceptores periféricos y las neuronas ubicadas en el núcleo caudal del trigémino. Este estudio se realizó con el objetivo de profundizar en el conocimiento del bloqueo, tanto periférico como central, que fármacos como los analgésicos pueden ocasionar. 12-13
MATERIAL Y MÉTODO
Se realizó una concertación básico-clínica entre los autores del trabajo, sobre la interpretación de los mecanismos de retroalimentación positiva de dolor por inflamación a nivel periférico, en la región del tejido agredido, y central, en la sinapsis a nivel del núcleo caudal del nervio trigémino, y como los analgésicos, indicados en etapa temprana contribuyen a la reducción de los mediadores químicos que perpetúan el proceso.
Se utilizó el método documental o bibliográfico para el análisis y tratamiento de la información ofrecida por las fuentes teóricas.
La información básica se obtuvo a través de documentos primarios y secundarios. PubMed fue empleado como la fundamental fuente de búsqueda. Otras bases de datos revisadas fueron HINARI, LILACS y Medline. La revisión bibliográfica se realizó en artículos de los últimos tres años, fundamentalmente.
Los descriptores que más información brindaron fueron los siguientes: dolor de tipo nociceptivo, mediadores químicos participantes a nivel del daño tisular, receptores glutamatérgicos, acción de analgésicos a nivel periférico y central. Se realizó una búsqueda que incluyó la participación de la terminal nerviosa en la excitación tras el daño tisular y en la liberación de neuropéptidos, así como la acción persistente de descarga de las fibras C y la participación del glutamato sobre los receptores de membrana postsináptica sobre los cuales actúa. Con la información disponible se procedió a su selección, evaluación y su vínculo correspondiente al tema, la cual fue analizada, interpretada y procesada en una computadora Pentium 4, para posteriormente elaborar el informe final. ]]>
DESARROLLO
El dolor por inflamación (Figura 1) representa un típico mecanismo de retroalimentación positiva, es decir, el estímulo nociceptivo sobre el tejido agredido promueve la liberación de mediadores químicos de sus dos orígenes: del plasma proviene la bradicinina, de las células del tejido dañado las protaglandinas, especialmente la PG-E2, ambos tipos de mediadores químicos, actúan sobre la terminación nerviosa, la cual se sensibiliza por la acción de PG- E2 y luego la bradicinina completa su excitación provocando dolor. La terminación nerviosa además tiene la capacidad de liberar neurotransmisores (glutamato) y neuropéptidos (sustancia P y PRGC). Los neuropéptidos actúan sobre la célula cebada que rodea a los vasos sanguíneos la que libera de sus gránulos a la histamina y citocinas, y de sus membranas, prostaglandinas. La histamina y otros mediadores químicos vertidos en la zona de lesión como las prostaglandinas incrementan la vasodilatación y el aumento de la permeabilidad vascular, aumentando el aporte de mediadores químicos frescos a la zona, promoviendo mayor activación de la fibra nerviosa y perpetuando la inflamación y por consiguiente el dolor.14-16
Los eventos implicados se enmarcan dentro del componente periférico del dolor por inflamación, y sugieren que un acto quirúrgico que conlleve tiempo prolongado y traumático, el nivel de mediadores químicos aumentará en el tejido interesado por la intervención, de donde es de esperar un incremento del proceso inflamatorio y del dolor; aspecto que debe tenerse en cuenta ante cirugías traumáticas y prolongadas o cualquier lesión que implique importante inflamación.
En las lesiones severas o persistentes, las fibras C descargan de manera continua y la respuesta de las neuronas nociceptoras del núcleo caudal del trigémino aumenta progresivamente con el tiempo (Figura 2). Lo anterior es consecuencia de un cambio en la eficacia de las sinapsis glutamatérgicas entre los axones de los nociceptores periféricos y las neuronas del núcleo caudal trigeminal. El glutamato es un aminoácido que provoca potenciales sinápticos rápidos en las neuronas del núcleo caudal, y actúa sobre receptores para el glutamato de tipo AMPA (ácido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propiónico) por sus siglas en idioma inglés, permeables a los iones Na+. En determinadas circunstancias, la repetición de estímulos dolorosos despolariza las neuronas del núcleo caudal, por adición de potenciales sinápticos excitatorios. Cuando la despolarización es suficiente, se activa un segundo receptor para el glutamato: el receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) presente en las neuronas de la lámina I. Este receptor sólo se activa si la despolarización es suficiente y se promueve la permeabilidad a los iones Ca2+. La entrada de calcio en la célula hace que los receptores AMPA sean más eficaces; en consecuencia, los potenciales sinápticos excitatorios son mayores y el dolor aumenta.17-20 ]]>
Observe la retroalimentación positiva que se produce entre la neurona nociceptiva presináptica y la postsináptica, esta última libera PG-E2 y óxido nítrico, ambos mediadores químicos retroalimentan a la primera neurona y el proceso se hace dilatado en el tiempo y muy pronunciado, generándose un dolor insoportable. 18-20
El mecanismo entre la ramificación central de la fibra C y la neurona postsináptica del núcleo caudado trigeminal corresponde a una potencialización postsináptica a largo plazo, fenómeno observable en otras regiones del cerebro y muy estudiado en el hipocampo en relación a la memoria.
La acción farmacológica sobre el dolor en la periferia se obtiene, bloqueando el impulso nociceptivo en el receptor o a lo largo del nervio periférico. Medicamentos como la dipirona y el acetominofen inhiben la generación de la señal dolorosa y la sensibilización concomitante en la terminación nerviosa mediante la interrupción de la síntesis de prostaglandinas. La ausencia de PG-E2 disminuye al mínimo la sensibilización de los nociceptores periféricos y se atenúan las sensaciones dolorosas.
Al parecer, uno de los mediadores que retroalimenta entre la segunda y la primera neurona a nivel de la sinapsis del núcleo caudal del trigémino es la PG-E2, otra razón para inhibir la perpetuación de la señal a nivel de la sinapsis mediante el uso inmediato del analgésico.20-25
La indicación inmediata de hielo sobre la zona dañada es otra medida conveniente al reducir la permeabilidad capilar y venular, e impedir la concentración de mediadores químicos a nivel del tejido agredido y con ello la manifestación de inflamación y dolor.
CONCLUSIONES ]]>
1. Los procesos inflamatorios a consecuencia de daño quirúrgico intenso y prolongado o de cualquier otra índole que implique una lesión persistente, determinará que los tejidos en relación al daño tisular comenzarán a inflamarse y doler de forma lenta y progresiva en la medida que los mediadores químicos se vayan acumulando en la zona de lesión.2. Las fibras C nociceptivas descargan de manera continua en relación a un daño persistente y promueven a nivel del núcleo caudal del trigémino, activación de neuronas nociceptivas que interaccionan entre sí incrementando la manifestación sensorial de dolor.
3. El uso de analgésicos en los primeros estadios de iniciarse la inflamación evitan la acumulación de mediadores químicos en la zona dañada y la activación (perpetuación) de la señal nociceptiva.
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Recibido: 9 de Mayo de 2013
Aprobado: 7 de Junio de 2013 ]]>