0034-74930034-7493S0034-74932002000400011Cuba001220020012200241400Instituto de Nefrología "Dr. Abelardo Buch López", Ciudad de La Habana Servicio de Anestesiología y Reanimación
Feocromocitoma y anestesia: Revisión del tema a propósito de un caso
Se reporta el caso de un paciente al cual se le realizó resección de un feocromocitoma en el Instituto de Nefrología. Se describen sus antecedentes, anestesia general orotraqueal, control hemodinámico con lidocaína y nitropusiato de sodio y monitoreo transoperatorio empleado. Se realizó una revisión bibliográfica a través del Medline, a la luz de los conocimientos actuales de la atención perioperatoria, métodos anestésicos, terapéutica con vasodilatadores, bloqueadores alfa y beta adrenérgicos, sulfato de magnesio y bloqueadores de los canales de calcio utilizados en el paciente con feocromocitoma.
Menos del 0,1 de todas las causas de hipertensión arterial (HTA) son ocasionadas por tumores productores de catecolaminas derivados del tejido cromafín; sin embargo, tiene una gran importancia para el anestesiólogo, puesto que entre 25 y 50 % de las muertes ocurridas en hospitales en pacientes con feocromocitoma, ocurre en la inducción y mantenimiento de la anestesia o durante procederes quirúrgicos de otras causas.1
Agentes inhalatorios, intravenosos y técnicas regionales han sido utilizados, pero la mayor dificultad del control perioperatorio está en las fluctuaciones de la presión sanguínea o en las arritmias secundarias a la liberación de catecolaminas en exceso, para lo cual se requiere de un control farmacológico con bloqueadores adrenérgicos, bloqueadores de los canales de calcio, sulfato de magnesio y vasodilatadores.
Nosotros reportamos el uso de anestesia balanceada para la resección del feocromocitoma.
Reporte del caso
Paciente TCH, masculino de 38 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial (HTA) severa desde hacía 15 años, que en los últimos 2 años se mostraba en forma de crisis con cefalea intensa, presión precordial, palpitaciones, frialdad y palidez que duraba alrededor de 5 min, y la tensión arterial volvía a valores normales sin medicación; 3 meses antes de este ingreso presentó emergencia hipertensiva con edema agudo del pulmón y depresión cardiorrespiratoria, por lo cual requirió de reanimación cardiopulmonar y ventilación mecánica.
Antecedentes patológicos familiares: madre con HTA.
Interrogatorio por aparatos: cardiovascular: palpitaciones asociadas a crisis hipertensiva; digestivo: acidez con sensación de plenitud gástrica e intolerancia a algunos alimentos; genitourinario: nicturia desde hace 1 año. ]]>
Hábitos tóxicos: dejó de fumar hace 10 años.
Examen fisico: respiratorio: murmullo vesicular conservado, no estertores; frecuencia respiratoria (FR) de 14 respiraciones por minuto. Cardiovascular: ruidos cardíacos rítmicos, no existencia de soplo, pulsos llenos rítmicos y sincrónicos, prueba de Allen con pulsoximetría en ambas manos: negativo; presion arterial (PA) 140/90 mmHg; frecuencia cardíaca (FC) 80 latidos por minuto (l/m).
Complementarios: hemoglobina 12,9 g/dL; glicemia 5,7 mmol/L; creatinina 0,7 mg %; coagulograma normal; radiografía de tórax: área cardíaca normal, no alteraciones pleuropulmonares. Electrocardiograma: hipertrofia ventricular izquierda y sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo. Ecocardiograma: válvula mitral con apertura y cierre normal, buena función sistólica (fracción de eyección 65 %). Ultrasonido renal; riñón derecho; mide 110 por 42 mm, parénquima 17 mm, imagen compleja por encima y por fuera del polo superior del riñón derecho que mide 60 por 40 mm y que impresiona depender de la glándula renal. Tomografía axial computadorizada de abdomen: masa suprarrenal derecha de 60 x 40 x 50 mm. Ácido valinilmandélico: negativo.
La terapia antihipertensiva preoperatoria consistió en atenolol 100 mg al d, reserpina y clortalidona 25 mg diario y nicardipino 5 mg al día.
La premedicación consistió en diazepán 10 mg. Inducción: flunitrazepán 0,05 mg/kg, fentanyl 6 µg/kg y succinilcolina 1,2 mg/kg, para la intubación endotraqueal con tubo número, 9 que sin dificultad se acopla al ventilador SERVO 900D. Volumen corriente 8 mL/kg. FR 14 por minuto; relación = O2 N,O2, 35 %. Mantenimiento: 02,N20, halotane 0,7 %, vencuronio en bolos de 0,05 mg/kg y fentanyl en dosis fraccionadas de 3 µg/kg; la canalización de la arteria radial derecha y la inserción de catéter venoso central por vía sub- clavia derecha se realizaron sin complicaciones. El monitoreo transoperatorio consistió en electrocardiograma (ECG), presión arterial invasiva, presión venosa central y pulsoximetría. ]]>
En el período preoperatorio inmedianto la PA fue de 110/70 mmHg y la FC 60 l/m y tras la intubación endotraqueal la FC 64 l/m y PA 110/65 mmHg no mostraron cambios notables; la incisión de la piel no fue causa de alteración hemodinámica; PA 110/80 mmHg, FC 64l/m, presión venosa central (PVC 9) mmHg. Durante la exploración del espacio retroperitoneal la PA ascendió a 220/120 mmHg, la FC a 120 l/m y la PVC a 16 mmHg y se observó en el monitor taquicardia supraventricular, desde este momento se comenzó la infusión de nitropusiato de sodio a 0,5 µg/kg/min que se fue aumentando hasta llegar a l µg/kg/min, la concentración de halotane se elevó a 1,2 %.
Cuando se estuvo manipulando el tumor para su resección, en el momento de la ligadura de los vasos venosos constatamos ritmo bigeminado y taquicardia ventricular; la PA se elevó a 240/160 mmHg, la FC a 140 l/m y la PVC a 22 mmHg, en este período el ritmo de la infusión se cambió a 2 µg/kg/min al igual que la concentración de halotane a 2 %; se administró lidocaína a 1 mg/kg y se continuó con una infusión a 2 µg/kg/min. Después de la resección del tumor los parámetros hemodinámicos (PA 120/85 mmHg, FC 88 l/m y PVC 10 mmHg) regresaron a valores normales; no fue necesaria la utilización de agentes vasopresores. El paciente salió del salón intubado con débil esfuerzo inspiratorio y se acopló al ventilador Servo 900D con FiO2 de 0,4 %. Tras una hora en recuperación el paciente tenía todos los criterios clínicos, gasométricos y mecánicos para la extubación, la cual se realizó sin complicaciones, posteriormente se trasladó a la sala de cuidados intensivos donde permaneció por 72 horas con una evolución satisfactoria.
Discusión
A pesar de la existencia de mas de 2 000 artículos en la literatura médica acerca de feocromocitoma, se sabe muy poco sobre los factores asistenciales que afectan a la morbilidad perioperatoria.1-6 La utilización preoperatoria de fármacos bloqueadores de los receptores adrenérgicos redujo la mortalidad, asociada con la resección de feocromocitoma, de 40 a 60 % hasta la actual de 0 a 6 %7.
El bloqueo de los receptores alfa con prazosina o fenoxibenzamina repone el volumen plasmático y contrarresta los efectos vasoconstrictores de los niveles elevados de catecolaminas, además se ha demostrado que a largo plazo (1 a 6 meses) se logra resolución electrocardiográfica y clínica de la miocarditis inducida por catecolaminas.2-5,7,8 El bloqueo de los receptores beta no debería utilizarse sin un bloqueo de los receptores adrenérgicos alfa concomitantes, a fin de que los efectos vasoconstrictores de aquel no ocurran sin antagonismo, lo que incrementaría así el riesgo de hipertensión peligrosa.1,2,9 Es necesario destacar los criterios de M. Roízen1,2 en la optimización de la terapia médica preoperatoria de los pacientes a los que se les realiza resección de feocromocitoma: 1. Ninguna toma intrahospitalaria de la PA debe ser superior a 165/90 mmHg, durante las 48 horas antes de la intervención quirúrgica. 2. Debe existir cierta hipotensión ortostática, aunque la PA en bipedestación no debe ser inferior a 80/54 mm Hg 3. El ECG no debe mostrar alteración del segmento ST-T. 4. No debe aparecer más de una extrasístole ventricular cada 5 min.
El manejo intraoperatorio se asocia con la inestabilidad hemodinámica causada por la liberación sistémica de catecolaminas a causa del tumor. Los momentos de gran inestabilidad son: 1. Durante la inducción. 2. Laringoscopia e intubación. 3. Preparación y exposición quirúrgica del retroperitoneo. 4. Manipulación del tumor. 5. Inmediatamente después de la ligadura venosa del tumor. ]]>
Los principales objetivos anestésicos en estos pacientes son evitar la liberación de catecolaminas posterior a las drogas anestésicas, suprimir la respuesta adrenérgica de la estimulación simpática y minimizar la respuesta hemodinámica por la manipulación del tumor y su desvascularización.
Las técnicas regionales de espinal y epidural como único proceder han sido utilizadas en muy pocas ocasiones,10 pero no ha ocurrido lo mismo con la anestesia general que ha sido la de elección, donde los agentes halogenados son los más utilizados. Se plantea que el halotane suprime la liberación de catecolaminas asociadas con la estimulación quirúrgica.1,2 Sin embargo, la liberación de catecolaminas a continuación de la liberación del tumor parece no ser afectada y también se asocian arritmias como resultado de la sensibilización del miocardio a las catecolaminas; otros noveles agentes halogenados como el enflurane,10 sevoflurane,11-14 desflurane15 y el isoflurane16-20 también han sido utilizados, pero de los 3 últimos el isoflurane17-19 es con el que menor frecuencia de arritmia se observan; sin embargo, para Murakawa el sevoflurane es el anestésico de elección en la cirugía del feocromocitoma.12
La neuroleptoanalgesia ha sido usada con éxito a pesar de que algunos reportes sugieren una marcada respuesta hipertensiva, seguida por la administración de droperidol en pacientes con feocromocitoma desconocido.21-23 La anestesia total endovenosa comparada con la anestesia balanceada muestra una reducción significativa de la terapia antihipertensiva y mayor estabilidad hemodinámica.24 El propofol como agente hipnótico no barbiturico es efectivo para el mantenimiento de la profundidad anestésica. Es de destacar el auge que presenta la anestesia combinada (anestesia general o total endovenosa y anestesia epidural).25-27
El magnesio muestra propiedades electrofisiológicas en las células miocárdicas y efectos sobre el tono vascular, por ser un bloqueador de los canales de calcio, así como que disminuye la liberación de epinefrina en los nervios simpáticos periféricos y en la glándula adrenal.28,29 A pesar de los bloqueadores alfa y betaadrenérgico, es frecuente el uso de vaso-dilatadores como la nitroglicerina cuando existe disfunción miocárdica30-31 y del nitropusiato de sodio,32,33 y es este último el más empleado; también se reportan los anticálcicos como monoterapia para el control hemodinámico en la resección del feocromocitoma.13,18,30,32
La estabilidad hemodinámica presentada durante la inducción y la intubación refleja una adecuada profundidad anestésica y un eficiente bloqueo alfa; mientras ocurría la manipulación del tumor la PA y la PVC aumentaron notablemente, al reflejar un fallo ventricular transitorio revertido con la desvascularización del tumor, lo cual ha sido expuesto por otros autores;34,35 en nuestro estudio no fue posible cuantificar los niveles de adrenalina y noradrenalina. ]]>
Resumiendo, virtualmente todas las técnicas y agentes anestésicos se usan con éxito durante la resección de feocromocitoma. La terapia preoperatoria con bloqueadores adrenérgicos alfa y beta ayudan a mantener la estabilidad hemodinámica perioperatoria. La técnica balanceada descrita se considera una alternativa útil para el manejo anestésico de la cirugía del feocromocitoma.
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Recibido: 15 de abril de 2002. Aprobado: 21 de julio de 2002. Dra. Yolanda Sotolongo Medina. Instituto de Nefrología "Dr. Abelardo Buch López", avenida 26 y Boyeros, Plaza, Ciudad de La Habana, Cuba.