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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Fluidoterapia de reanimación en pacientes con trauma grave: ¿Necesita cambiarse?]]></article-title>
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<institution><![CDATA[,Hospital Universitario Dr. Mario Muñoz Monroy  ]]></institution>
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<kwd lng="es"><![CDATA[Reanimación hipotensiva]]></kwd>
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</front><body><![CDATA[ <p>Hospital  Universitario &laquo;Dr. Mario Mu&ntilde;oz Monroy&raquo;, Col&oacute;n (Matanzas)</p> <h2><strong>Fluidoterapia de reanimaci&oacute;n en pacientes  con trauma grave. &iquest;Necesita cambiarse?</strong></h2>     <p>  <a href="#cargo">Dr. Mario Miguel  Morales Wong,<span class="superscript">1</span> Dr. Mario Michel G&oacute;mez Hern&aacute;ndez,<span class="superscript">2</span> Dr. Jos&eacute; Mar&iacute;a Gonz&aacute;lez  Ortega<span class="superscript">3</span> y Dra Olga Lidia Llanes Mendoza<span class="superscript">4</span></a><a name="autor" id="autor"></a></p>     <p>&nbsp;</p>     <blockquote>   <hr />   <h4>RESUMEN</h4>       <p align="justify">    El acceso venoso  en los pacientes politraumatizados ha sido tradicionalmente una medida de suma  importancia que permite la administraci&oacute;n de l&iacute;quidos, analg&eacute;sicos, anest&eacute;sicos  y drogas reanimadoras. Convencionalmente en un paciente exanguinado, la  administraci&oacute;n vigorosa de cristaloides o coloides estuvo encaminada a  restablecer de forma &laquo;empecinada&raquo; los valores de tensi&oacute;n arterial cercanos a la  normalidad, en un intento por lograr la oxigenaci&oacute;n tisular adecuada desde el  preoperatorio. Sin embargo, se ha demostrado que tal estrategia de reanimaci&oacute;n  en este tipo de paciente aumenta la morbilidad y mortalidad de este debido a  las graves anormalidades metab&oacute;licas que provoca, entre ellas la hipotermia, la  acidosis, la coagulopat&iacute;a y el resangrado de las lesiones vasculares  previamente autocontroladas por los mecanismos fisiol&oacute;gicos de la coagulaci&oacute;n.  Hacemos una revisi&oacute;n de la literatura que refleja los relativamente nuevos  puntos de vistas en la fluidoterapia de reanimaci&oacute;n del paciente  politraumatizado exanguinado. </p>       <p align="justify"><em>Palabras clave</em>: Reanimaci&oacute;n hipotensiva,  trauma, <em>shock</em> hemorr&aacute;gico, coloides,  cristaloides, transfusi&oacute;n de sangre.</p>   <hr />       <p align="justify">&nbsp;</p> </blockquote>     <p align="justify">El tratamiento  tradicional de los pacientes traumatizados con <em>shock</em> hemorr&aacute;gico consiste en la r&aacute;pida correcci&oacute;n del d&eacute;ficit  vascular con el prop&oacute;sito de mejorar la perfusi&oacute;n y con ella la oxigenaci&oacute;n m&iacute;stica.  Esto se realiza mediante la infusi&oacute;n r&aacute;pida de l&iacute;quidos hasta lograr normalizar  los valores de tensi&oacute;n arterial.<span class="superscript">1</span> Sin embargo en un buen n&uacute;mero de  pacientes exanguinados la simple correcci&oacute;n de las cifras tensionales no consigue  restaurar adecuadamente la perfusi&oacute;n a los tejidos, sino que se acompa&ntilde;a de  trastornos metab&oacute;licos inducidos o agravados por esta. Se ha demostrado que la  fluidoterapia de reanimaci&oacute;n tradicional se asocia a trastornos en la  coagulaci&oacute;n, acidosis e hipotermia en pacientes exanguinados, lo que constituye  la llamada &laquo;tr&iacute;ada mortal&raquo; en el trauma.<span class="superscript">2-5</span> Persisten, adem&aacute;s, alteraciones  mayores en la microcirculaci&oacute;n de &oacute;rganos y tejidos en relaci&oacute;n con cambios  metab&oacute;licos asociados a la g&eacute;nesis de una respuesta inflamatoria sist&eacute;mica  (RIS) exagerada, de origen intestinal, iniciada por una masiva carga de fluidos.<span class="superscript">5</span></p>     <p align="justify">  Asimismo, <em>Demetriades</em> y cols.<span class="superscript">6,7</span> encontraron  una peor supervivencia en un grupo de 4&nbsp;856&nbsp;pacientes llevados al  hospital por param&eacute;dicos, al compararlos con 926 pacientes transportados por  espectadores, familiares o por la polic&iacute;a, que como es l&oacute;gico no recibieron  ning&uacute;n apoyo m&eacute;dico prehospitalario. Asumi&oacute; que estos resultados eran  verdaderamente representativos, relativos a los efectos negativos del vigoroso  soporte vital avanzado prehospitalario. <em>Nicholls</em> y cols.<span class="superscript">6,7</span> atribuyeron estos resultados a demoras en el lugar de la escena a  causa de mayores intervenciones por los param&eacute;dicos. Otros estudios han  demostrado que el factor tiempo para el traslado es predictor de los resultados  en la mortalidad y respecto este t&oacute;pico existen dos posiciones contrapuestas:  el &laquo;modelo americano&raquo;, que propone trasladar lo m&aacute;s pronto posible al paciente  al medio hospitalario, donde poder realizar las maniobras de reanimaci&oacute;n con  mejor equipamiento y garant&iacute;as, y por otro lado, el &laquo;modelo franc&eacute;s&raquo;, que  preconiza llevar la asistencia al sitio del accidente, con el objetivo de  abreviar el tiempo de espera por las maniobras de reanimaci&oacute;n. Est&aacute; demostrado  que la atenci&oacute;n durante la primera hora (<em>golden  hour</em>) es fundamental para el pron&oacute;stico y por tanto, en estos pacientes  puede ser fundamental tanto la reanimaci&oacute;n en el sitio del accidente, en el  caso que as&iacute; lo requiera (paciente en parada cardiorrespiratoria o situaci&oacute;n  muy cr&iacute;tica), como el transporte r&aacute;pido y especializado mediante medios  apropiados (ambulancias medicalizadas), siguiendo la filosof&iacute;a de &laquo;salir  disparado&raquo; (<em>scoop and run</em>). </p>     <p align="justify">  Durante el  traslado son fundamentales la forma de reposici&oacute;n de fluidos (elemento que  discutimos en el presente trabajo), la intubaci&oacute;n en los pacientes ag&oacute;nicos y  la reanimaci&oacute;n en los pacientes con parada cardiorrespiratoria. Se ha se&ntilde;alado  que el tiempo necesario para obtener un acceso venoso en el sitio del accidente  puede ser elevado y que este motivo no debe retrasar el traslado al hospital.  La obtenci&oacute;n de dicho acceso venoso consume el mismo tiempo si se realiza en el  sitio del accidente que en la ambulancia durante el traslado. Aunque es  reconocido que el soporte vital avanzado mejora la supervivencia,<span class="superscript">6</span> la  administraci&oacute;n agresiva de fluidos en la fase prehospitalaria ha sido  cuestionada y preferido su uso cuidadoso hasta que haya sido controlada la  causa de la hemorragia.<span class="superscript">6-9</span></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">  Como parte de  esta reanimaci&oacute;n, la hemoterapia de sustituci&oacute;n agrega, adem&aacute;s, la morbilidad  por las reacciones de incompatibilidades de los diferentes grupos sangu&iacute;neos y  otras complicaciones por su uso, como las infecciones y la falla m&uacute;ltiple de  &oacute;rganos (FMO).<span class="superscript">10,11</span></p> <h4><br />   EVOLUCI&Oacute;N DE LA REANIMACI&Oacute;N EN EL  TRAUMA</h4>     <p align="justify">  Durante la Primera Guerra  Mundial la reanimaci&oacute;n preoperatoria no se realizaba debido a las hip&oacute;tesis de  las &laquo;toxinas en las heridas&raquo;, lo que fue causa de muerte de muchos soldados.  Con la introducci&oacute;n de los coloides y el uso eventual de sangre durante la Segunda Guerra  Mundial as&iacute; como en la guerra de Corea, mejor&oacute; la supervivencia pero sin  embargo debido a la importancia que se le daba a la hemoconcentraci&oacute;n muchos  lesionados fallecieron tras una insuficiencia renal aguda. No fue hasta el  conflicto de Vietnam en que se administraron grandes vol&uacute;menes de soluciones  cristaloides isot&oacute;nicas con el err&oacute;neo concepto que el espacio extracelular  deber&iacute;a estar saturado y apareci&oacute; el s&iacute;ndrome de dificultad respiratoria del  adulto (SDRA) como mayor causa de morbilidad y mortalidad. Durante las d&eacute;cadas  de 1970 y 1980 tras la introducci&oacute;n de sensibles cambios en el tratamiento a  los pacientes graves en las nuevas unidades de terapia intensiva, surgieron  nuevos retos al notificarse la FMO  que coexiste con una progresiva vasoconstricci&oacute;n e hipoperfusi&oacute;n espl&aacute;cnica por  disfunci&oacute;n de los 3 segmentos microvasculares intestinales (fen&oacute;meno de  isquemia/reperfusi&oacute;n), a una respuesta inflamatoria exagerada con origen  intestinal y al secuestro de fluidos en los tejidos.<span class="superscript">12</span> Actualmente existen  nuevos elementos que favorecen un cambio cualitativo en la reanimaci&oacute;n del  paciente grave.</p>     <p align="justify">  Se conoce que la  fluidoterapia agresiva es causa de:</p>     <blockquote>       <p align="justify"> a) Aumento de la  hemorragia con desprendimiento mec&aacute;nico de los co&aacute;gulos al aumentar la tensi&oacute;n  arterial media y el aumento del flujo. Adem&aacute;s produce coagulopat&iacute;a por diluci&oacute;n<span class="superscript">2-5</span> y puede reducir el peso del co&aacute;gulo as&iacute; como la polimerizaci&oacute;n de  fibrin&oacute;geno.<span class="superscript">6,13</span></p>       <p align="justify">    b) Los  cristaloides isot&oacute;nicos disminuyen la presi&oacute;n onc&oacute;tica del lecho vascular y  favorecen el edema en los tejidos, lo cual empeora la oxigenaci&oacute;n en estos y  predispone al s&iacute;ndrome compartimental en las diferentes cavidades corporales,  que a su vez es causa de la disfunci&oacute;n org&aacute;nica m&uacute;ltiple.<span class="superscript">12</span></p>       <p align="justify">    c) Su  administraci&oacute;n vigorosa suele producir hipotermia.<span class="superscript">2-5</span></p>       <p align="justify">    d) Estudios de  laboratorio mostraron que la soluci&oacute;n de Ringer lactato activa los neutr&oacute;filos  y a&uacute;n es m&aacute;s inquietante la observaci&oacute;n que las transfusiones de sangre  contienen mediadores proinflamatorios que los preparan y activan.<span class="superscript">10,12</span></p>       <p align="justify">    e) La  hemoterapia de reemplazo produce coagulopat&iacute;a por diferentes mecanismos. Es en  s&iacute; misma un predictor independiente de morbilidad y mortalidad. La transfusi&oacute;n  de gl&oacute;bulos rojos se ha mostrado como un factor de riesgo independiente para el  desarrollo de FMO despu&eacute;s de un trauma. La disminuci&oacute;n de volumen a transfundir  puede disminuir el riesgo de gravedad del fallo.<span class="superscript">10</span> La transfusi&oacute;n de  gl&oacute;bulos rojos contiene l&iacute;pidos biorreactivos, que activan la respuesta  inflamatoria sist&eacute;mica y se produce una FMO. Varios mecanismos han sido  propuestos por la exposici&oacute;n del paciente a grandes cantidades de ant&iacute;genos  for&aacute;neos que pueden inducir una respuesta del sistema inmunol&oacute;gico La presencia  de leucocitos en las unidades de gl&oacute;bulos rojos pudiera ser otro factor  contribuyente al efecto inmunosupresor de la transfusi&oacute;n de sangre alog&eacute;nica.<span class="superscript">10,11</span></p>       <p align="justify">    f) En estudios  aleatorizados, el uso restrictivo de transfusiones sangu&iacute;neas en pacientes  entre 7 y 9&nbsp;g/dL de hemoglobina mostraron una disminuci&oacute;n en la morbilidad  y la mortalidad con relaci&oacute;n a pacientes transfundidos con cifras entre 10 y 12&nbsp;g/dL.<span class="superscript">10</span> Asimismo, se ha demostrado que pacientes isovol&eacute;micos con cifras de 5&nbsp;g/dL  de hemoglobina no tuvieron evidencia de afectaci&oacute;n en la oxigenaci&oacute;n sist&eacute;mica.<span class="superscript">14</span></p>       ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">    g) Estudios y  ensayos cl&iacute;nicos recientes han introducido el concepto de reanimaci&oacute;n hipotensiva  o hipotensi&oacute;n permisiva y el de reanimaci&oacute;n retardada por los resultados en la  morbilidad y mortalidad en el trauma.<span class="superscript">6-9,12,14,15</span> Es necesario tener en  cuenta que la subreanimaci&oacute;n disminuye la presi&oacute;n de perfusi&oacute;n cerebral, lo que  ocasiona una agresi&oacute;n cerebral secundaria, mientras que la administraci&oacute;n  excesiva de cristaloides promueve el edema cerebral, lo cual incrementa la  presi&oacute;n intracraneal y consecuentemente disminuye la presi&oacute;n de perfusi&oacute;n  cerebral.<span class="superscript">12,16,17</span></p> </blockquote> <h4><br />   ASPECTOS  FISIOPATOL&Oacute;GICOS</h4>     <p align="justify"> Como se conoce,  la respuesta adaptativa al <em>shock</em> hipovol&eacute;mico produce una vasocontricci&oacute;n con el prop&oacute;sito de la redistribuir el  volumen circulante a los &oacute;rganos vitales. Sin embargo, existen diferentes  umbrales de presi&oacute;n arterial media (PAM) que garantizan el flujo a estos  &oacute;rganos. El miocardio mantiene capacidad autorreguladora con valores de PAM  entre 40-100 mmHg. El sistema nervioso central (SNC) mantiene su presi&oacute;n de  perfusi&oacute;n cerebral (PPC) en rangos de PAM entre 60-150 mmHg. El flujo sangu&iacute;neo  muscular esquel&eacute;tico tolera valores de PAM entre 50 y 100 mmHg; el ri&ntilde;&oacute;n, en  cambio, preserva el &iacute;ndice de filtraci&oacute;n glomerular (IFG) durante el choque  compensado, hasta con niveles de PAM de 75 mmHg.<span class="superscript">18</span> Todas estas evidencias  nos permiten considerar que no es necesario en un paciente politraumatizado  exanguinado llevar, con la fluidoterapia en&eacute;rgica, sus cifras de tensi&oacute;n  arterial a la normalidad, pues desde el punto de vista fisiol&oacute;gico, si se  mantiene una PAM entre 75-80 mmHg, es posible conservar las funciones de  &oacute;rganos vitales.</p> <h4><br />   SELECCI&Oacute;N DE L&Iacute;QUIDOS  PARA RESUCITACI&Oacute;N</h4>     <p align="justify">  No existe  consenso sobre cu&aacute;les fluidos deben ser empleados en pacientes traumatizados  graves aunque muchos autores recomiendan el uso balanceado de coloides y  cristaloides. Las opciones incluyen en la fase prehospitalaria el no uso de  l&iacute;quidos, uso de cristaloides (isot&oacute;nicos e hipert&oacute;nicos), utilizaci&oacute;n de coloides  (principalmente gelatinas y soluciones de almid&oacute;n), empleo de soluciones  transportadoras de ox&iacute;geno &minus;que no incluye sangre o sustitutos de ella&minus; y en la  fase hospitalaria utilizar cualquiera de las anteriores m&aacute;s la administraci&oacute;n de  sangre y sus derivados. </p> <h6><strong>Uso de cristaloides frente a uso de coloides</strong></h6>     <p align="justify">  El debate acerca  de la superioridad de cristaloides o coloides contin&uacute;a despu&eacute;s de varias  d&eacute;cadas. Los coloides expanden mejor el aparato circulatorio, pues son  retenidos dentro del lecho vascular mayor tiempo que los cristaloides y el  incremento del volumen circulante est&aacute; en proporci&oacute;n con el volumen infundido,  mientras que los cristaloides abandonan r&aacute;pidamente el espacio vascular y s&oacute;lo  permanecen en aproximadamente 1/3 y 1/4 del volumen infundido. A pesar de esto,  no existe evidencia en la disminuci&oacute;n de la mortalidad con el uso de los  coloides. La balanza se inclina hacia los cristaloides por no tener las  desagradables reacciones al&eacute;rgicas, no afectan directamente el sistema de la  coagulaci&oacute;n y por su bajo coste.<span class="superscript">6,7</span> Tampoco existen evidencias de estudios  aleatorizados, controlados, que demuestren que los coloides reduzcan el riesgo  de muerte en comparaci&oacute;n con la reanimaci&oacute;n con cristaloides.<span class="superscript">19-21</span> M&aacute;s  recientemente se han observado mejoras en la supervivencia con el uso de  coloides en soluciones cristaloides hipert&oacute;nicas.<span class="superscript">19</span></p>     <p align="justify">  La acidosis en  el trauma es el resultado del metabolismo anaer&oacute;bico del sustrato de energ&iacute;a  que finalmente produce &aacute;cido l&aacute;ctico, &aacute;cido fosf&oacute;rico y de amino&aacute;cidos  inoxidados. Esto puede tener efecto ionotr&oacute;pico negativo y la predisposici&oacute;n a  las arritmias. El tratamiento de la acidosis con el uso de bicarbonato  actualmente no es bien aceptado pues deteriora la oxigenaci&oacute;n h&iacute;stica por el  efecto de disociaci&oacute;n del ox&iacute;geno de la hemoglobina. Algunas prote&iacute;nas l&iacute;quidas,  tales como la alb&uacute;mina o el plasma fresco, tienen propiedades amortiguadoras lo  cual puede ser beneficioso,<span class="superscript">3-5</span> aunque se relaciona el uso de la alb&uacute;mina con  un incremento en la mortalidad.<span class="superscript">20</span></p>     <p align="justify">  Algunos  almidones y soluciones de la hemoglobina tienen efectos perjudiciales en la  funci&oacute;n renal. Se ha visto <em>shock</em> anafil&aacute;ctico en particular con los productos hem&aacute;ticos, pero tambi&eacute;n con las  gelatinas. La transmisi&oacute;n de enfermedades virales y otras infecciones son un  riesgo asociado al uso de sangre y sus derivados. El uso de algunos dextranes  falsifica las pruebas cruzadas, pero se cree que los modernos no causan esta  dificultad.<span class="superscript">7</span></p> <h6><strong>Uso de soluciones isot&oacute;nicas frente a las hipert&oacute;nicas  (NaCl 7,5 %)</strong></h6>     <p align="justify">  Las soluciones  hipert&oacute;nicas, m&aacute;s recientemente introducidas en la reanimaci&oacute;n, tienen una gran  habilidad para expandir el volumen de sangre y por lo tanto elevar la presi&oacute;n  arterial. Pueden ser administradas como infusiones de peque&ntilde;os vol&uacute;menes en un  corto per&iacute;odo de tiempo; mejoran la tensi&oacute;n arterial (TA) con peque&ntilde;as  cantidades en un corto per&iacute;odo de tiempo; disminuyen el edema h&iacute;sitico, la  hemodiluci&oacute;n, la hipotermia, aunque no aminoran el riesgo de resangrado (por  aumento de la TA),  por lo que han demostrado mejor&iacute;as en la supervivencia en relaci&oacute;n con las  soluciones isot&oacute;nicas.<span class="superscript">6,17,20</span></p>     <p align="justify">  Es  particularmente beneficiosa en el trauma craneal ya que mejora la perfusi&oacute;n y  disminuye el edema, aunque tienen el inconveniente de que en las lesiones  vasculares puede incrementarse la fuga debido al proceso de &oacute;smosis.<span class="superscript">6</span></p> <h4><br />   CAMBIOS  CONCEPTUALES EN LA   FLUIDOTERAPIA DE REANIMACI&Oacute;N EN EL TRAUMA: HIPOTENSI&Oacute;N  PERMISIVA O REANIMACI&Oacute;N HIPOTENSIVA</h4>     <p align="justify">  La hipotensi&oacute;n  permisiva es el m&eacute;todo terap&eacute;utico seg&uacute;n el cual la presi&oacute;n sangu&iacute;nea es  controlada debajo de los niveles normales (vistos en la salud) con el prop&oacute;sito  de mantener la perfusi&oacute;n vital de los &oacute;rganos sin exacerbar la hemorragia, minimizando  el riesgo de administraci&oacute;n excesiva de fluidos y de esta manera mantener la  presi&oacute;n arterial sist&oacute;lica (PAS) en valores entre 80 y 90 mmHg mediante la  administraci&oacute;n de bolos peque&ntilde;os de fluido. Esta modalidad terap&eacute;utica est&aacute;  basada en diferentes estudios experimentales.<span class="superscript">6-9</span></p>     <p align="justify">  Este  procedimiento no es tan reciente como se piensa. El cirujano franc&eacute;s <em>Ambrose  Par&eacute;</em> trat&oacute; a soldados heridos de guerra con lesiones hemorr&aacute;gicas sin  reanimaci&oacute;n logrando la supervivencia de algunos pacientes. En el 1920 el Dr.  Walter Cannon realiz&oacute; los primeros intentos de reanimaci&oacute;n hipotensiva y comunic&oacute;  en su publicaci&oacute;n <em>Tratamiento preventivo  del shock traum&aacute;tico</em> los beneficios de retrasar la reanimaci&oacute;n hasta la  cirug&iacute;a. Enfatiz&oacute; tambi&eacute;n en el riesgo de mayor hemorragia y remoci&oacute;n del  co&aacute;gulo con la administraci&oacute;n de volumen antes del control de la hemorragia.<span class="superscript">21,22</span> Para lograr este tipo de reanimaci&oacute;n, la administraci&oacute;n de fluidos en bolos  de 250 mL de bolsas de 500 mL o 1&nbsp;L debe ser comenzada en la ruta hacia el  hospital si la PAS  es menor de 90 mmHg, manteniendo la tensi&oacute;n arterial sist&oacute;lica entre los  valores se&ntilde;alados anteriormente. Una gu&iacute;a equivalente es el retorno del pulso  radial que aproximadamente comienza con cifras sist&oacute;licas de 90 mmHg.<span class="superscript">6-9,12,14-18</span></p> <h6><strong>Contraindicaciones de la hipotensi&oacute;n  permisiva</strong></h6>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">  Debido al riesgo  de ocasionar mayor lesi&oacute;n por isquemia y la alteraci&oacute;n en las curvas de  autorregulaci&oacute;n de los &oacute;rganos blancos, la hipotensi&oacute;n permisiva no est&aacute;  recomendada cuando existen antes del trauma las enfermedades siguientes: hipertensi&oacute;n  arterial sist&eacute;mica debida a la desviaci&oacute;n hacia la derecha de la curva de  autorregulaci&oacute;n a nivel del SNC; reserva cardiovascular disminuida (como es el  caso de los ancianos); enfermedad cerebrovascular; estenosis de arteria  car&oacute;tida y neuropat&iacute;as; claudicaci&oacute;n intermitente grado III/IV; traumatismo  craneoencef&aacute;lico y a&uacute;n en casos penetrantes o en traumas de la m&eacute;dula espinal  pues agrava las lesiones. Tambi&eacute;n se contraindica en los pacientes moribundos.<span class="superscript">17,18</span></p> <h4><br />   PERSPECTIVAS  FUTURAS</h4>     <p align="justify">  Existen  actualmente nuevas investigaciones que se realizan en modelos animales y  consisten, entre otras, en la fluidoterapia de reanimaci&oacute;n intraperitoneal con  soluciones de di&aacute;lisis al un&iacute;sono de las medidas de reanimaci&oacute;n convencionales.  Esto incrementa el flujo en m&aacute;s de 30 % al intestino, en m&aacute;s de 50 % al bazo y  al p&aacute;ncreas y en 100 % al pulm&oacute;n, diafragma y m&uacute;sculo psoas. A la vez est&aacute;  relacionada con una significativa reducci&oacute;n de la s&iacute;ntesis de interleucina IL-6  y del factor de necrosis tumoral TNF-&alpha;.<span class="superscript">23</span></p>     <p align="justify">  Tambi&eacute;n se  trabaja en nuevas soluciones con propiedades antiinflamatorias, que minimizan  el s&iacute;ndrome de respuesta inflamatoria sist&eacute;mica, las cuales se encuentran en  fase experimental al igual que la soluci&oacute;n de piruvato de Ringer.<span class="superscript">17</span> Alentadores  son igualmente los estudios de una hemoglobina artificial purificada de origen  bovino (HBOC-201).<span class="superscript">17</span></p>     <p align="justify">  Se concluye que  en materia de fluidoterapia no existe consenso entre los investigadores y que  queda claramente definido que:</p> <ul type="square">       <li>La fluidoterapia de reanimaci&oacute;n convencional tiene consecuencias       negativas (al intentar mantener la        TA en cifras normales en pacientes exanguinados);</li>       <li>Los cristaloides ofrecen mejores oportunidades que       los coloides y destaca el uso de las soluciones hipert&oacute;nicas.</li>       <li>La hemoterapia debe manejarse con cuidado y es mejor       tolerada una vez controlado el sangrado y el uso restrictivo de las       transfusiones confiere por lo tanto un beneficio en torno a la       supervivencia.</li>       <li>En el sangrado incontrolable la fluidoterapia de       reanimaci&oacute;n debe ser cuidadosa.</li>       <li>En el paciente moribundo o con r&aacute;pido y progresivo       deterioro hemodin&aacute;mico se debe realizar una reanimaci&oacute;n vigorosa.</li>       <li>En pacientes exanguinados se debe realizar la       fluidoterapia de reanimaci&oacute;n hasta mantener la tensi&oacute;n arterial sist&oacute;lica       alrededor de 90 mmHg y nunca intentar llevar la TA hasta cifras normales       (excepto que se asocie a trauma craneoencef&aacute;lico u otras       contraindicaciones de la reanimaci&oacute;n hipotensiva).</li>     ]]></body>
<body><![CDATA[</ul> <h4><br />   REFERENCIAS  BIBLIOGR&Aacute;FICAS</h4>     <!-- ref --><p>1. Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support  Program for Physicians. Chicago: American College of S&uacute;rgenos. 1997:75-110.<!-- ref --><p>2. De Waele JJ, Vermassen FE. Coagulopathy, hypothermia  and acidosis in trauma patients: the rationale for damage control surgery. Acta  Chir Belg. 2002; 102(5):313-6.<!-- ref --><p>3. Lapointe LA, Von Rueden KT. Coagulopathies in trauma  patients. AACN. 2002; 13(2):192-203.<!-- ref --><p>4. Parr MJ, Alabdi T. Damage control surgery and intensive  care. Injury. 2004; 35(7):713-22. <!-- ref --><p>5. Keel M, Trentz O. Pathophysiology of polytrauma. Injury. 2005;36 (6): 691-709. <!-- ref --><p>6. Dretzke  J, Saundercock J, Bayliss S, Burls A. Clinical effectiveness and  cost-efectiveness of prehospital intravenous fluids in trauma patients.  Health Technology Assessment. 2004; 8(23):1-132.<!-- ref --><p>7. Revell  M, Greaves I, Porter K. Endpoints for fluid resuscitation in hemorrhagic shock.  J Trauma 2003; 54:S63-S67.<!-- ref --><p>8. Hai SA. Permissive hypotensive resuscitation--an  evolving concept in trauma. J Pak Med Assoc. 2004;54(8):434-6.<!-- ref --><p>9. Rafie AD, Rath PA, Michell MW, Kirschner  RA, Deyo DJ, Prough DS, <em>et al.</em> Hypotensive  resuscitation of multiple hemorrhages using crystalloid and colloids. Shock.  2004;22(3):262-9.<!-- ref --><p>10. Schulman CI, Cohn SM. Transfusion in  surgery and trauma. Crit Care Clin 2004; 20(1):281-97.<p>11. Spahn DR, Rossaint R. Coagulopathy  and blood component transfusion  in trauma. Br J Anaesth.  2005;95 (2): 130&ndash;9.</p>     <!-- ref --><p>12. Moore FA, McKinley BA, Moore EE. The  next generation in shock resuscitation. Lancet. 2004; 12363(9425):1988-96.<!-- ref --><p>13. Fries D, Krismer A, Klingler  A, Streif W, Klima G, Wenzel V, Haas  T, Innerhofer P. Effect of fibrinogen on reversal of dilutional coagulopathy: a  porcine model. Br J Anaesth. 2005 95(2):172-177.<!-- ref --><p>14. Gutierrez G, Reines DH, Wulf-Gutierrez  ME. Clinical review: Hemorrhagic shock. Care. 2004,8: 1-8. Available online at: <a href="http://ccforum.com/inpress/cc2851">http://ccforum.com/inpress/cc2851</a><!-- ref --><p>15. Bickell  WH, Wall MJ, Pepe PE. Immediate  versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating  torso injuries. N Engl J Med. 1994; 331: 1105-09.<!-- ref --><p>16. Soreide E, Deakin CD. Pre-hospital  fluid therapy in critically injured patients. Aclinical update. Injury,Int. J.  Care injured 2005;36:1001-10.<p>17. Pepe PE, Mosesso VN Jr, Falk JL. Prehospital  fluid resuscitation of the patient with major trauma. Prehosp Emerg Care. 2002  Jan-Mar; 6(1):81-91.</p>     <!-- ref --><p>18. Carrillo  R, Cedillo HI. Nuevas opciones terap&eacute;uticas en la hemorragia postraum&aacute;tica. Rev  Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2005; 19(2):60-70.<!-- ref --><p>19. Roberts  I, Alderson P, Bunn F, Chinnock P, Ker K, Schierhout G. Colloids versus  crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients (Cochrane  Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2005. Oxford: Update Software.<!-- ref --><p>20. Bunn  F, Alderson P, Hawkins V. Colloid solutions for fluid resuscitation (Cochrane  Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2005. Oxford: Update Software.<!-- ref --><p>21. Kwan  I, Bunn F, Roberts I, on behalf of the WHO Pre-Hospital Trauma Care Steering  Committee. Timing and volume of fluid administration for patients with bleeding  (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2005. Oxford: Update  Software.<!-- ref --><p>22. Cannon  WB, Fraser J, Cowell EM. The preventive treatment of wound shock. JAMA 1918;  70:618.<!-- ref --><p>23. El  Rasheid Zakaria, Ryan T. Hurt RT, Matheson PJ, Garrison RN. A novel method of  peritoneal resuscitation improves organ perfusion after hemorrhagic shock. Amm  J Surg. 2003;186:443-448.<p><br />   Recibido: 15 de  mayo de 2006. Aprobado: 20 de junio de 2006.<br />     <em>Dr. Mario Miguel Morales Wong</em>. Edif. 6  Apto 101-H Reparto Frank Pa&iacute;s, Col&oacute;n. Matanzas, Cuba<br />   Correo  electr&oacute;nico: <a href="mailto:mmorales.mtz@infomed.sld.cu">mmorales.mtz@infomed.sld.cu</a></p>     <p><br />   <a href="#autor">1 Especialista  de I Grado en Cirug&iacute;a General. <br /> 2 Especialista  de I Grado en Cirug&iacute;a General. Diplomado en Inform&aacute;tica M&eacute;dica. <br /> 3 Especialista  de II Grado en Cirug&iacute;a General. Profesor Asistente.<br /> 4 Especialista  de I Grado en Anestesiolog&iacute;a y Reanimaci&oacute;n. </a><a name="cargo" id="cargo"></a></p>      ]]></body><back>
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